人类肿瘤细胞株
Nedd4蛋白家族与肿瘤的研究进展
Nedd4蛋白家族与肿瘤的研究进展泛素-蛋白水解酶复合体通路（UPP）是真核细胞中蛋白质降解的主要途径，在维持细胞正常生理功能中发挥重要作用。
Nedd4蛋白家族作为UPP的核心成员，近年研究已指出Nedd4蛋白家族在肿瘤的发生和發展起着重要作用。
现就Nedd4蛋白家族与肿瘤关系作一综述。
标签：Nedd4蛋白家族；UPP；肿瘤泛素-蛋白水解酶复合体通路（UPP）是一个复杂又有序的特异性蛋白质降解过程，可以降解细胞内错误折叠的和特定时间、空间的蛋白质，是一条重要的非溶酶体降解途径，它在多种细胞内信号分子传导的调节中发挥重要作用。
它通过泛素化修饰与靶蛋白的精细结合，对蛋白质翻译后修饰和降解起了关键作用，参与调控DNA 损伤修复、细胞周期进程、细胞凋亡、抗原呈递、炎症反应等绝大多数细胞事件。
对于肿瘤，UPP能选择性降解癌基因、抑癌基因的产物、激活物或抑制物、凋亡调控蛋白等达到调控细胞突变和肿瘤发生的目的。
Nedd4蛋白家族作为UPP中关键因子，近年来研究其在癌细胞的发生发展，侵袭，转移等课题中已备受瞩目。
人类的Nedd4 家族有9个成员，分别是Nedd4、Nedd4L、Smurf1、Smurf2、Itch、WWP1、WWP2、NEDL1 和NEDL2。
Nedd4家族蛋白不仅参与多种蛋白的生理过程，维持细胞的正常功能，还通过对TGFβ、EGF、IGF等细胞因子介导的信号通路以及原癌、抑癌因子的调控在肿瘤的发生发展中起重要作用。
1 Smurf1Smurf1 在较多肿瘤组织中都呈现高表达。
有研究发现Smurf1的表达水平在乳腺癌中明显高于良性病变且有淋巴结转移的更明显，说明在乳腺癌的侵袭和淋巴结转移过程中Smurf1可能是与乳腺癌转移有关的一个肿瘤标志物。
Yu[1]等研究表明，在儿童横纹肌肉瘤组织及骨肉瘤组织中Smurf1蛋白的高水平表达提高了肿瘤细胞的转移活性，同时通过RNA 干扰Smurf1 的表达，细胞表面突起形成、血管生成受到非常明显的抑制。
美洲大蠊提取物对3株人体生殖系统肿瘤细胞的细胞毒性研究
美洲大蠊提取物对3株人体生殖系统肿瘤细胞的细胞毒性研究何正春;王晓雨;杨雷香;赵昱;刘光明【摘要】目的通过对美洲大蠊提取物的肿瘤细胞毒性测试,探讨美洲大蠊提取物的抗肿瘤作用.方法美洲大蠊醇提物,通过聚酰胺柱层析分离划段得不同部位,采用MTT法对所得部位进行肿瘤细胞毒性测试.结果有多个部位样品的IC50值小于10mg·L-1.结论通过样品与对照品细胞毒活性结果比较,表明美洲大蠊提取物中存在具有肿瘤细胞生长抑制作用的物质,值得对其进行进一步的研究.【期刊名称】《西北药学杂志》【年(卷),期】2009(024)004【总页数】2页(P271-272)【关键词】美洲大蠊;提取物;MTT;细胞毒【作者】何正春;王晓雨;杨雷香;赵昱;刘光明【作者单位】大理学院药学院,云南,大理,671000;浙江大学药学院,浙江,杭州,310058;浙江大学药学院,浙江,杭州,310058;浙江大学药学院,浙江,杭州,310058;大理学院药学院,云南,大理,671000【正文语种】中文【中图分类】R965美洲大蠊(Periplaneta americana)为蜚蠊科大蠊属昆虫，其入药始载于《神农本草经》[1]，在历代重要本草典籍中均有收集。
目前已有以其为原料的多个产品相继研发成功，引起了人们的广泛关注，而已有产品在一些新的疾病治疗案例中的应用更是引人注目，其中就有用已有产品治疗肿瘤疾病方面的报道[2]。
据此，笔者结合已有的相关文献报道及一些民间使用情况[3-5]，对其进行抗肿瘤活性方面的研究。
笔者用美洲大蠊乙醇提取物，通过聚酰胺柱层析划段得部位样品，采用MTT法，对所得样品的肿瘤细胞毒活性进行测试，以二甲亚砜为空白对照，顺铂为阳性对照，通过活性测试结果比较分析，对美洲大蠊提取物的体外抗肿瘤活性进行初步探讨。
1.1 仪器酶标仪(Synergy-HT型，BIO-TEK公司)；倒置显微镜(XD-2型，重庆光电仪器有限公司)；CO2培养箱(2306-2型，美国Shellab公司)；96孔细胞培养板(杭州生友生物技术有限公司)；微量振荡器(ZW-AZ型，常州国华电器有限公司)。
中国十大癌症特效药
中国十大癌症特效药癌症，作为目前威胁人类生命和健康的头号杀手，正愈来愈收到社会各界的关注，人们对于癌症的检测和抗癌的进程也不断取得各种突破。
抗癌是一个漫长而艰辛的过程，而治疗癌症更需要根据体检的病理类型和分区来决定相应的治疗方法。
针对药物治疗，目前中国主要的十大抗癌特效药分别有以下几种：1、奥沙利铂(Oxaliplatin)由瑞士Debiopharm公司研究开发，法国Sanofi公司生产销售，1999年10月在法国率先上市，随后在欧洲、南美等地上市。
我国于1999年批准进口奥沙利铂注射剂。
此品对大肠癌、非小细胞肺癌、卵巢癌等多种动物和人类肿瘤细胞株均有显着的抑制作用。
2、紫杉醇(Paclitaxel)美国百时美-施贵宝公司开发的一个全新植物抗癌药，1993年10月首次在美国上市，国内首次上市的时间为1995年。
该产品主要以抑制肿瘤细胞重要的分裂方式(微管蛋白合成)使肿瘤体积逐渐缩小，而非直接杀死白细胞。
3、异长春花碱(Vinorebine)又名长春瑞滨、去甲长春碱，由法国PierreFabre公司开发，1989年法国上市，1992年在国内上市。
此品是一种半合成的第四代长春花属生物碱，上市剂型为静脉注射剂，规格为10毫克誜10毫升,是广谱抗肿瘤药。
4、多西他赛(Docetaxel)法国赛诺菲-安万特公司研制开发并生产的一种新型抗肿瘤药物，用于治疗晚期乳腺癌和非小细胞瘤。
1995年4月首次在墨西哥上市，随后在英、美、法、意、德、日等地上市，1996年进入我国，自2002年起先后有多家国内企业开始生产仿制品。
5、吉西他滨(Gemcitabine)由礼莱公司开发，1995年在瑞典、荷兰、芬兰和南非等地首次上市，1999年12月批准在国内应用。
此药是二氟核苷类抗代谢抗癌新药，为去氧胞苷的水溶性类似物，最初开发时用于抗病毒。
目前，该药已批准用于治疗胰腺癌和非小细胞肺癌，用于治疗乳腺癌、卵巢癌、膀胱癌、前列腺癌以及白血病和淋巴瘤的研究正在进行。
常见肿瘤动物模型一览
接种措施（无菌操作）
1.实体瘤
冻存旳瘤株
移入宿主体内
瘤源动物
7~10d
增殖
取得瘤块
制备瘤块
给动物接种
受体动物
实体瘤接种法：瘤块接种法、瘤细胞悬液接种法、培养细胞接种法、活细胞接 种措施等
瘤块接பைடு நூலகம்法
选用接种后7~10d生长状态良好旳瘤源动物，颈椎脱臼处死，消毒操 作部位皮肤。切开皮肤，剥离出接种用旳瘤块，剔除非肿瘤组织和坏死 组织，选用生长良好而无变性坏死、淡红色（黑色素瘤则呈黑色或黑紫 色）、鱼肉装旳瘤组织，在无菌平皿内剪成2mm3小块。平皿放置在冰块 上，平皿内放置少许灭菌旳PBS或其他营养液。
发癌率可达40％ ，DEN总量达1176mg，观 察时间为六个月时，发癌率可达94％ ，其中 支气管鳞状细胞癌占41％。
• ②乌拉坦注后3个月肺腺癌发生率为100％， 且多数为多发性，诱发肺肿瘤旳部位和组织分 型与人类肺肿瘤相近似。
• 2.食管癌（Carcinoma of esophagus)
• [简述]：亚硝胺在体内经过代谢，产生重碳烷， 使核酸或其他分子发生烷化而致癌．不对称亚 硝胺口服或胃肠外给药，均能诱发大鼠食管癌。
二、诱发性肿瘤动物模型
定义：使用致癌原因(Carcinogens)在试验条件下诱发动物发生肿瘤旳
动物模型。
原理：利用外源性致癌原因引起细胞遗传特征异常而呈现出异常生长和
高增殖活性，形成肿瘤。
诱发性肿瘤模型动物选择
用于诱发试验性肿瘤旳动物种类诸多，以啮齿动 物旳使用最多、应用最广，涉及多种大鼠、小鼠、 豚鼠等
瘤细胞悬液接种法
每次接种旳动物数量较多时可采用此法。详细措施是：无菌操作取 出瘤块，将数个瘤块混合后剪成小块，放入玻璃匀浆器中，加无菌生理 盐水向一种方向转动研磨后，经滤网过滤，加生理盐水稀释成1:3~1:4 （肿瘤g：生理盐水ml）旳瘤细胞悬液，用台盼兰染色法计数活细胞数， 用1ml注射器注射到接种部位，每个接种点接种0.2ml(一般含 1×106~1×107个细胞数）。一般接种到腋窝皮下，每只动物可选用多种 接种点。
金属配合物作为抗癌药物的研究
铂类金属配合物作为抗癌药物的研究进展摘要：在目前研究中的新型抗癌药物当中，金属配合物类抗癌药物已成为重要的一类。
金属类抗癌药物有许多其它药物无法比拟的独特性质。
近些年来，新的高效、低毒、具有抗癌活性的金属化合物不断被合成出来。
其中有铂类抗癌药物应用最为广泛，本文介绍了这类金属配合物在抗癌领域中的研究进展与应用。
关键词：抗癌药物，金属配合物，药物分类，作用机理1. 引言癌症是严重危害人类健康的一大顽固病症。
根据世界卫生组织曾披露的癌症发展趋势表明，预计2015 年发达国家癌症死亡人数将为300 万人，发展中国家为600 万人，全年预计死亡人数达900 万人。
专家预计癌症将成为人类的第一杀手。
目前，化疗和放疗是治疗癌症的重要手段，但是其毒副作用比较大，于是寻求高效、低毒的抗癌药物一直是人们不懈努力，不断追求的奋斗目标。
自20世纪60年代顺铂被研究具有抗癌活性以来[1]，金属配合物的药用性引起了人们的广泛关注，开辟了金属配合物抗癌药物研究的新领域。
随着人们对金属配合物的药理作用认识的进一步深入，新的高效、低毒、具有抗癌活性的金属配合物不断被合成出来，该领域的研究范围也变得更加广泛，取得了许多令人鼓舞的成就，成为目前和今后的研究热点，在这类配合物当中，铂金属配合物的研究最为广泛。
本文介绍了铂类金属配合物作为抗癌药物在抗癌领域中的研究与应用。
2. 铂类抗癌药物铂族金属包括铂、钯、铑、铱、锇、钌六种元素。
它们具有一些独特的和卓越的理化性质，一直在高新技术方面发挥着重要的作用，被喻为现代工业的维生素。
1967年，美国科学家Rosenberg1］首次观察到铂类化合物能抑制细胞生长，从此开展了此类构型独特的抗肿瘤药物治疗肿瘤细胞的实验。
第一代铂族抗癌药物顺铂(Cisplati n)于1978年上市。
第二代铂族抗癌药物卡铂(Carboplati n)于1986年上市。
第三代铂族抗癌药物奥沙利铂(Oxaliplati n)于1996年在法国上市。
肝癌细胞株HepG2与正常肝细胞株7702差异微小RNA筛选
肝癌细胞株HepG2与正常肝细胞株7702差异微小RNA筛选李娟;刘辉;刘雅歆;叶建蔚;赵军;王建华;温浩;吕国栋【摘要】目的：初步探讨肝癌细胞株 HepG2与正常肝细胞株7702微小 RNA （miRNA）分子表达谱的差异。
方法选取肝癌细胞株 HepG2与正常肝细胞株7702样本分别作为实验组和对照组，采用高通量的 miRNA微阵列芯片技术筛选两者间差异表达的 miRNA，并运用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）验证芯片结果的可靠性（样品间变化标准以上调或者下调2倍作为判定的阈值范围）。
结果在肝癌细胞株 HepG2中，上调2倍的差异表达 miRNA分子有32个，其中上调超过8倍差异表达miRNA有12个；下调2倍的差异表达miRNA有26个，其中下调超过8倍的miRNA分子有4个（P＜0．05），miRNA上调与下调表达率差异有统计学意义。
结论肝癌细胞株 HepG2与正常肝细胞株7702的差异表达 miRNA分子可能与肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）的发生、转移以及侵袭能力相关，为进一步研究与肿瘤相关的 miRNA在肝细胞癌发病机制中的作用奠定基础。
%Objective To Preliminary explore miRNA differential expression profile between hepatoma cell line HepG2 and normal hepatic cell line 7702.Methods Samples from HepG2 cell line and samples from normal Hepatic Cell line were chosen as the experimental group and the control group,respectively.En-dogenous miRNAs were determined byhigh-throughput miRNA microarray.The expression of selected mature miRNA was also assessed using real-time PCR (The threshold value used to screen up-and down-regulated miRNAs was fold chang > 2 ).Results Twelve microRNAs were up-regulated in the experimental group and weremore than 8 times higher than in the control group .Four microRNAs were down-regulated in the experimental group and were more than 8 times higher than in the control group (P<0.05).Conclusion These miRNAs with differential expression might be associated with the occurrence, metastasis and invasion ability of hepatocellular carcinoma.It will lay foundation for the further research of miRNAs associated with cancer role in the pathogenesis of hepatocellular carcinoma (HCC).【期刊名称】《新疆医科大学学报》【年(卷),期】2014(000)009【总页数】5页(P1136-1140)【关键词】肝细胞癌;微小 RNA;miRNA微阵列芯片【作者】李娟;刘辉;刘雅歆;叶建蔚;赵军;王建华;温浩;吕国栋【作者单位】新疆重大疾病医学重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地; 新疆医科大学基础医学院，乌鲁木齐 830011;新疆重大疾病医学重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地;山东省潍坊市中医院，山东潍坊 261000;新疆重大疾病医学重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地;新疆重大疾病医学重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地;新疆重大疾病医学重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地;新疆重大疾病医学重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地;新疆重大疾病医学重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地【正文语种】中文【中图分类】Q74肝细胞癌(hepatocellular carcinoma，HCC)是我国最常见的恶性肿瘤之一，具有起病隐匿、恶性度高、进展迅速、侵袭性强、易转移、预后差、病死率高等特点，严重危害人类健康[1]。
2 通过泛素蛋白酶体降解调节FOXO蛋白稳定性
通过泛素蛋白酶体降解调节FOXO蛋白稳定性摘要：叉头框O族（FOXO）蛋白是经历进化过程而保存的转录因子。
在人类中，它们属于由FOXO1,FOXO3a,FOXO4和FOXO6组成的蛋白家族。
越来越多的证据表明，FOXO蛋白通过在转录水平调控基因表达，起到抑制肿瘤的作用，如：抑制细胞周期、凋亡、DNA修复和抵抗氧化应激等。
在人类原代肿瘤和肿瘤细胞株中，包括Akt、IκB激酶（IKK）和ERK等在内的多种蛋白激酶的活化，导致FOXO蛋白磷酸化，并通过E3连接酶如SKP2、MDM2的介导而泛素化。
从而导致FOXO 蛋白被泛素蛋白酶体系统降解，从而失去或削弱了抗肿瘤功能，使细胞的转化、增值和生存更加便利。
因此，FOXO蛋白的泛素化和降解在肿瘤发生中起到关键的作用，并在癌症治疗方面表现出可利用的价值。
1.引文对于人类肿瘤谱中的大多数肿瘤而言，它们的“人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因”（PTEN）常常是突变或缺失的。
PTEN通过对抗磷酸肌醇3-激酶（PI3K）的作用，其主要功能表现为脂质磷酸酶。
PTEN的缺失导致质膜中磷脂酰肌醇(3,4,5)三羟甲基氨基甲烷磷酸盐（PIP3）水平的增加，从而导致蛋白激酶B（PKB或Akt）的活化。
Akt通过对下游一系列效应蛋白（包括FOXO转录因子）的活化或去活化的作用，对细胞存活起核心作用。
越来越多证据表明，FOXO蛋白通过调节基因表达（包括凋亡、抑制细胞周期、抵抗氧化应激、DNA修复等）而表现抑制肿瘤功能。
人类肿瘤细胞中PTEN缺失导致的Akt活化或更本质上的PI3K活化，导致FOXO 蛋白的磷酸化和抑制。
Akt磷酸化还诱导细胞核通过核孔复合体输出FOXO蛋白，此过程依赖14-3-3伴侣蛋白和输出受体——染色体区域维持蛋白1（出核因子1，核输出受体1，CRM1）。
因此，由于Akt介导的磷酸化和核输出，依赖核及转录的FOXO蛋白的抑制肿瘤的功能被废除（图1）。
肿瘤免疫逃逸机制及治疗新思路
肿瘤免疫逃逸机制及治疗新思路肿瘤免疫逃逸（Tumor escape）是指肿瘤细胞通过多种机制逃避机体免疫系统识别和攻击，从而得以在体内生存和增殖的现象。
机体免疫系统具有免疫监视功能，当体内出现恶变细胞时，免疫系统能够识别并通过免疫机制特异地清除这些“非己”细胞，抵御肿瘤的发生发展。
然而，恶变细胞在某些情况下能通过多种机制逃避机体的免疫监视，在体内迅速增殖，形成肿瘤。
也就是说：一方面，机体可通过天然和获得性免疫抵抗肿瘤的发生；另一方面，肿瘤细胞可通过多种机制逃避机体免疫的识别和攻击。
肿瘤的发生与否及转归如何都取决于这两方面的总体作用。
肿瘤免疫逃逸机制的深入研究，为探讨肿瘤免疫治疗提供了新思路。
目前有很多致力于逆转体内肿瘤免疫逃逸的免疫治疗方案，其中相当一部分已经应用于临床。
本文简要阐述了近年来肿瘤免疫逃逸机制和免疫治疗的研究进展。
多种机制参与了肿瘤免疫逃逸。
其中免疫监视的免疫“选择”也促使了肿瘤得以逃避免疫攻击。
免疫监视学说的新观点认为，机体免疫系统可清除机体中对免疫应答敏感的肿瘤细胞，而对免疫应答不敏感的肿瘤细胞则被“选择性”的存留下来并得以快速增殖。
因此认为免疫监视一方面也促使这些具有免疫逃逸能力的肿瘤细胞快速增殖，机体抗肿瘤免疫能力越来越弱。
然而，免疫“选择”的前提是肿瘤细胞获得抵御免疫攻击和/或抑制机体免疫应答的能力，即获得免疫逃逸的能力。
免疫耐受、免疫抑制和免疫衰老是肿瘤获得免疫逃逸能力的主要机制。
1. 分泌免疫抑制因子或激活免疫抑制细胞研究发现，某些肿瘤细胞能通过自分泌或旁分泌形式分泌免疫抑制因子，如转化生长因子β（TGF-β）、白细胞介素-6（IL-6）和前列腺素E（PGE2）等，能抑制机体对肿瘤细胞的杀伤。
肿瘤可诱导机体产生免疫抑制细胞，对机体抗肿瘤免疫应答起着负性调节作用，是肿瘤免疫逃逸的主要机制之一。
研究证实，肿瘤患者血液和肿瘤组织中存在能够抑制机体抗肿瘤免疫应答的调节性T细胞（Regulatory T cells, Treg）[1]。
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Ketr-3
人肾癌细胞
HUAYUEYANG-0
神经系统肿瘤
TG-905
人脑胶质母细胞瘤细 胞
HUAYUEYANG-0
50
U251
人神经胶质瘤细胞
HUAYUEYANG-0
51
CRT
人神经胶质瘤细胞
HUAYUEYANG-0
52
Y79
人视网膜母细胞
HUAYUEYANG-0
53白血病
JK(Jurkat)
42
HeLa
人宫颈癌细胞
HUAYUEYANG-1
45
SiHa
人宫颈癌细胞
HUAYUEYANG-0
泌1尿系统肿瘤
PC-3
人前列腺癌细胞
HUAYUEYANG-0
45
PC-3M
人前列腺癌细胞
HUAYUEYANG-1
47
DU-145
人前列腺癌细胞
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46
EJ
人膀胱癌细胞
HUAYUEYANG-0
人类肿瘤细胞
HUAYUEYANG-C
31妇科肿瘤
MCF-7
人乳腺癌细胞
HUAYUEYANG-C
32
ZR75-1
人乳腺癌细胞
HUAYUEYANG-0
34
MDA-MB-435
人乳腺癌咼转移细胞
HUAYUEYANG-0
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BCaP-37
人乳腺癌细胞
HUAYUEYANG-0
37
LCC1
人乳腺癌细胞
HUAYUEYANG-0
0头颈部肿瘤
AM
人腺样囊性癌细胞
(咼转移)
HUAYUEYANG-C
02
A2
人腺样囊性癌细胞
HUAYUEYANG-C
。4
Hep-2
人喉表皮癌细胞
HUAYUEYANG-C
。5
KB
人口腔上皮癌细胞
HUAYUEYANG-C
。6
CNE-2Z
人鼻咽癌母系细胞
HUAYUEYANG-C
。7肺癌
A549
人肺腺癌细胞
HUAYUEYANG-C
1。
肺793
人肺腺癌细胞
HUAYUEYANG-C
92
SPC-A-1
人肺腺癌细胞
HUAYUEYANG-C
11
H125
人肺癌细胞
HUAYUEYANG-C
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NCI-H460
人肺癌细胞
HUAYUEYANG-C
13
LTEP-Sm1
人小细胞肺癌细胞
(SCLC)
HUAYUEYANG-C
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38
MX-1
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HUAYUEYANG-1
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T47D
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A2780
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HUAYUEYANG-0
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人卵巢癌细胞
HUAYUEYANG-0
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HO-8910
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COC1
人卵巢癌细胞
HUAYUEYANG-0
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。8
801-D
人巨细胞性肺癌细胞
HUAYUEYANG-C
消5化系统肿瘤
HT-29
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HUAYUEYANG-1
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LOVO
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HUAYUEYANG-0
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NB4
急性早幼粒细胞白血 病细胞
HUAYUEYAHale Waihona Puke G-055U937
人白血病细胞
HUAYUEYANG-0
57肉瘤
OS- 732
人骨肉瘤细胞
HUAYUEYANG-1
人结肠癌细胞
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COLO205
人结肠癌细胞
HUAYUEYANG-C
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人结肠腺癌细胞
HUAYUEYANG-1
。4
CL187/CCL187
人大肠癌细胞
HUAYUEYANG-1
49
PA319
人大肠癌细胞
HUAYUEYANG-C
95
AsPc
人胰腺癌细胞
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HT1080
人成纤维肉瘤细胞
HUAYUEYANG-0
58黑色素瘤
MV3
人黑色素瘤细胞
HUAYUEYANG-1
48
A375
恶性黑色素瘤细胞
HUAYUEYANG-059
M14
人黑色素瘤细胞
HUAYUEYANG-0
93横纹肌癌
A673
人横纹癌细胞
人类肿瘤细胞
编号
系统
细胞名称
中文名称
HUAYUEYANG-C
30
MGC-803
人胃癌细胞
HUAYUEYANG-0
25
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人低分化前胃癌细胞
HUAYUEYANG-0
29
CaEs-17
人食管癌细胞
baishichuangxin人类肿瘤细胞
20
HepG-2
人肝癌细胞
HUAYUEYANG-C
21
QGY-7701
人肝癌细胞
HUAYUEYANG-C
22
Bel-7402
人肝癌细胞
HUAYUEYANG-C
23
SMMC-7721
人肝癌细胞
HUAYUEYANG-024
BGC-803
人胃癌细胞
HUAYUEYANG-0
26
SGC-7901
人胃癌细胞
HUAYUEYANG-0