黄疸-北京协和医学院八年制及研究生教学课件
2024版黄疸课件ppt课件完整版
2024黄疸课件ppt课件完整版•黄疸概述与分类•新生儿黄疸•成人黄疸•黄疸实验室检查与辅助检查目•黄疸治疗原则与措施•案例分析与讨论录黄疸概述与分类01黄疸定义及临床表现黄疸定义黄疸是由于胆红素代谢障碍导致血液中胆红素浓度升高，使皮肤、黏膜和巩膜等组织出现黄染的现象。
临床表现皮肤、黏膜和巩膜黄染，可伴有皮肤瘙痒、尿色加深、大便颜色变浅等症状。
黄疸发生原因与机制发生原因溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸等。
机制溶血性黄疸是由于红细胞大量破坏，产生过多的非结合胆红素；肝细胞性黄疸是由于肝细胞受损，对胆红素的摄取、结合和排泄功能发生障碍；胆汁淤积性黄疸是由于胆汁排泄受阻，使结合胆红素反流入血。
分类溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸。
肝细胞性黄疸皮肤和黏膜呈浅黄至深金黄色，可伴有皮肤瘙痒；乏力、食欲减退、肝区不适等症状；肝功能异常，转氨酶升高；可有肝掌、蜘蛛痣等表现。
胆汁淤积性黄疸皮肤和黏膜呈暗黄色，甚至黄绿色，伴有皮肤瘙痒；尿色深如浓茶，粪便颜色变浅；肝功能异常，以直接胆红素升高为主；可伴有肝大、脾大和腹水等表现。
溶血性黄疸皮肤、黏膜轻度黄染，呈浅柠檬色，无皮肤瘙痒；急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛等；不同程度的贫血和血红蛋白尿；尿色加深，严重者呈酱油色；脾肿大。
黄疸分类及特点新生儿黄疸02出生后2-3天出现，4-5天达到高峰，7-10天消退生理性黄疸的特点新生儿胆红素代谢特点所致，包括胆红素生成过多、血浆白蛋白联结胆红素的能力不足、肝细胞处理胆红素的能力差等原因一般不需要特殊治疗，加强喂养，促进胆红素排泄处理病理性黄疸的特点01出现时间早，生后24小时内即可出现；程度重，足月儿血清胆红素>221μmol/L（12.9mg/dl），早产儿>257μmol/L（15mg/dl）；持续时间长，足月儿>2周，早产儿>4周原因02多种疾病可引起病理性黄疸，如新生儿溶血病、新生儿感染、新生儿肝炎、先天性胆道闭锁等处理03针对病因进行治疗，如光疗、换血疗法、药物治疗等新生儿黄疸的诊断与处理诊断根据病史、临床表现和实验室检查进行诊断，包括血清胆红素测定、母子血型鉴定、肝功能检查等处理根据黄疸的性质和严重程度选择相应的治疗方法，如光疗、药物治疗、换血疗法等。
7黄疸-医学课件
有报道:
类型
ABO溶血病 Rh溶血病 MN溶血病
占新生儿溶血比例
85.3% 14.6% 0.1%
血型
O A B AB
ABO血型与抗体
基因型
OO AA AO BB BO AB
血浆中可以存在的 抗体
抗A抗体和抗B抗体 抗B抗体
抗A抗体
无
ABO溶血病可发生在第一胎
自然界存在A或B血型物质如某些植物、寄生虫、 伤寒疫苗、破伤风及白喉类毒素等。 – O型母亲在第一次妊娠前，已接受过A或B血型 物质的刺激，血中抗A或抗B (IgG)效价较高。 怀孕第一胎时抗体即可进入胎儿血循环引起溶 血。
80-
细菌 胆汁
排出
粪胆素原
肠
胆红素 （非结合）
结合胆红素
肠道细菌
胆红素胆红正素常的代正谢常过代程谢
新生儿胆红素代谢特点
胆红素生成较多； 转运胆红素能力不足； 肝功能发育不完善； 肠肝循环特殊。
胆红素生成较多
每日生成8.8mg/kg，（成人3.8mg/kg）
宫内低氧，红细胞生成多；出生后血氧含量升 高，过多的红细胞被破坏
ABO血型不合中约1/5发病
Rh溶血病的病因和发病机制
红细胞缺乏D抗原称为Rh阴性，有D抗原为Rh阳 性，中国人绝大多数为Rh阳性。 – 母亲Rh阴性(无D抗原)，若胎儿Rh阳性可发生 Rh溶血病。 – 母亲Rh阳性(有D抗原)，但缺乏Rh系统其他抗 原如E等，若胎儿有该抗原也可发生Rh溶血病。
胎盘 时黄疸不明显 胎儿全身水肿 肝脾肿大
新生儿处理胆红素↓
新生儿黄疸
血清UCB过高 血脑屏障
胆红素脑病
并发症
胆红素脑病（bilirubin encephalopathy）
(医学课件)黄疸教学查房ppt演示课件
思考题
结石、癌肿引起的梗阻性黄疸的鉴别
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32
进一步学习资料 全科高等学校教材《外科学》第八版
《黄家驷外科学》第六版
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谢谢各位的参与！
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血清胆红素（μmol/L）：
CB：明显增加； UCB：轻度增加； CB/STB：>0.5。
尿内胆色素：
尿胆红素：强阳性； 尿胆原（μmol/L）： 减少或缺如。
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临床表现
• 黄疸：暗黄色甚至黄绿
色
• 皮肤搔痒
• 粪色浅甚至白陶土色
• 尿色深
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24
辅助检查
• 2017-3-19：腹部CT：胆囊增大，肝内胆管扩张；胰腺形态不规则，胰腺头体部软组织增厚，
黄疸：轻度，呈浅柠檬色，不伴
皮肤瘙痒 急性溶血：发热、寒战、头痛、 呕吐及血红蛋白尿，严重的可有 急性肾功能衰竭 慢性溶血：脾肿大 贫血：苍白、乏力、头昏
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肝细胞性黄疸(hepatocellular jaundice) 胆色素代谢检查结果
血清胆红素（μmol/L）：
CB：中度增加； UCB：中度增加 ； CB/STB：>0.2，<0.5。
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Pathophysiologic classification of Jaundice
Hemolytic Jaundice Hepatic Jaundice Obstructive Jaundice(Cholestasis) Congenital Jaundice
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衰老的RBC Hb 血红素 胆绿素 胆红素 A
黄疸1 PPT课件
Dpt. of Gastroenterology 2nd Affiliated Hospital Medical SchoolXi’an Jiaotong UniversityBilirubin Metabolism 4 Bilirubin Metabolism in normal peopleThree phases:1.uptake;2.conjugation;3.excretion.Glucuronic acid细菌还原氧化UrobilinBilirubin Metabolism 5UDPGA - uridine diphosphate glucuronic acid.UDP - uridine diphosphate.•Overproduction•D ecrease hepatic uptake•D ecrease hepatic conjugation•I mpaired hepatic excretion •hepatic biliary obstruction胆红素生成过多，肝脏摄取降低，肝脏合成降低，肝脏分泌障碍，肝外胆道梗阻。
高非结合胆红素血症高结合胆红素血症2. Mechanisms of jaundice MechanismMechanismCommentJaundice may result from a single abnormality in the pathway from bilirubin production to biliary excretion, although more frequently, jaundice has multiple rather than isolated causes. For example, a combination of decreased hepatic uptake and a defect in hepatocellular excretion of bilirubin,which result in a mixed hyperbilirubinemia.liver BloodBilirubin IntestinefecesUCB KidneyUB -UCBOverproduction1. Hemolytic jaundice 溶血性黄胆UrobilinConjugated hyperbilirubinemia二、高结合胆红素血症肝细胞性黄疸胆汁淤积性黄疸Dubin-jonson S Rotor SyndromeliverBloodBilirubin IntestinefecesUCB C BKidneyUB + Hepatocellular Jaundice 1. 肝细胞性黄疸C BClinical featuresliverBloodBilirubin IntestinefecesC BKidneyUB + CBCholestatic jaundice 2. 胆汁淤积性黄疸Clinical features一、黄疸的诊断Diagnosis of Jaundice临床症状（symptom)临床体征(sign)血清胆素( STB>17.1μmol/L )。
黄疸医学导论课件
预防并发症
通过积极治疗和预防措施，降低黄疸 并发症的发生风险。
THANKS
谢谢您的观看
黄疸的病因与病理生理
总结词
黄疸的病因与病理生理
详细描述
黄疸的病因多种多样，包括溶血性疾病、肝炎、胆道梗阻、先天性代谢缺陷等。 其病理生理机制主要涉及胆红素生成过多、肝脏处理胆红素能力下降和胆红素排 泄障碍等方面。
黄疸的症状与体征
总结词
黄疸的症状与体征
详细描述
黄疸的主要症状包括皮肤、巩膜和粘膜黄染，可伴有恶心、呕吐、腹痛、发热等。体征包括肝肿大、肝区压痛等 ，严重时可出现肝衰竭、出血、感染等严重并发症。
04
黄疸的预防与护理
预防措施
定期进行体检
通过定期体检，可以及时发现潜在的疾病或病因，从而采取相应 的预防措施。
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、规律作息等健康的生活方式有助于提高身体 免疫力，预防黄疸的发生。
避免接触有害物质
避免接触有毒有害物质，如某些化学物质、重金属等，以降低对肝 脏等器官的损害。
影像学检查
腹部超声
无创、无痛、无辐射的检查方式，可 观察肝脏、胆囊、胰腺等脏器形态， 协助诊断肝内外胆管阻塞性黄疸。
X线检查
在某些情况下，如怀疑肠道阻塞或肠 套叠等，可考虑行腹部X线检查。
CT和MRI
对于腹部超声无法明确病因的情况， 可进一步行CT或MRI检查，以更精确 地定位病变部位。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
根据黄疸的严重程度、伴随症状 及实验室检查结果进行综合判断 。
鉴别诊断
需与溶血性黄疸、肝细胞性黄疸 、阻塞性黄疸等其他原因引起的 黄疸进行鉴别。
03
黄疸的治疗方法
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Roles of the Liver in Bilirubin Metabolism
Uptake of UCB (unconjugated bilirubin). Intracellular binding of UCB to GSTs (ligandins) to form UCB:GST Conjugation of UCB with glucuronides via UGT1A1 to form BMG and BDG (CB). Active excretion (ATP-dependent) of CB into canaliculi and then ductules and bile ducts.
CB Hyperbilirubinemia(cnt’d)
• Extrahepatic biliary obstruction: Malignant: Pancreatic/Ampullary carcinoma Carcinoma of CBD or gallbladder Extramural bile duct compression due to malignant lesions Benign: Gallstones Bile duct compression: chronic pancreatitis Bile duct stricture post-operative, PSC AIDS cholangiopathy
Predominant UCB Hyperbilirubinemia
• Overproduction of UCB
Hemolysis: Inherited: spherocytosis, sickel cell anemia, G-6-P or PK deficiency Acquired: immune hemolysis, PNH, pulmonary infarction, microangiopathic hemolytic anemia, hematoma. Ineffective erythropoiesis: Vit B12, folate, or iron deficiency Thalassemia
~5%
Hepatocellular bilirubin transport
Hepatocyte
(ligandin)
Canaliculus
ALB: albumin, UCB: unconjugated bilirubin, BT: bilirubin transporter, GST: glutathione-S-transferase (ligandin), UGT1A1: uridine diphosphate glucuronyltransferase A1, BMG &BDG: bilirubin mono- & diglucuronide, MRP2: Multidrug resistance-associated protein 2.
UCB versus CB: Clinical Relevance
• Unconjugated bilirubin (UCB): Apolar and insoluble in water. Lipid-soluble, readily traversing the bloodbrain-barrier or placenta. Not excreted in bile or urine. Reversibly bound to serum ALB. • Conjugated bilirubin (CB): Polar, water-soluble and lipid-insoluble. Readily excreted in aqueous bile and urine. Does not traverse BBB or placenta. Also bound to serum ALB, T1/2 of CB is much longer (12-14 days vs 4 hrs for UCB).
Reticuloendothelial system
Heme Biliverdin
Globin
Heme oxygenase Biliverdin reductase
Unconjugated Bilirubin, UCB Unconjugated Bilirubin
Plasma
Transportation Conjugation
Predominant CB Hyperbilirubinemia
• Intra-hepatic cholestasis: Defects in hepatic excretory function:
Cholestatic hepatitis: viral, alcoholic, autoimmune hepatitis Drug-induced cholestasis: androgens, estrogens, cyclosporins, thiouracils, phenothiaines, captopril, chlorpromazine, erythromycin Sepsis induced by Gram-negative bacteria Cholestasis in pregnancy Inherited disease: Dubin-Johnson syndrome Rotor syndrome,
Enterohepatic Circulation of Bilirubin
UCB
Systemic circulation
sinusoid
10% UBG
Liver
Portal vein
UBG 90%
CB Bile Duct CB
Kidney
20% UBG
Reabsorbed
CB
Urine Urine Urobilinogen
UCB Hyperbilirubinemia(cnt’d)
• Decreased conjugation:
Neonatal jaundice: Immature development of UGT1A1. Inherited diseases: Crigler-Najjar syndrome type I & II, Gilbert syndrome, due to abnormal UGT genes. Drug-induced: chloramphenicol, gentamycin, novobiocin, pregnanediol, etc. Post-hepatitis hyperbilirubinemia: a mild to modest reduction of bilirubin-conjugation capacity may be observed.
A Brief Review of Bilirubin Pathophysiology
• Definition of jaundice • UCB versus CB • Clinical classification of hyperbilirubinemia Predominant hyper-UCB Predominant hyper-CB • Implications of urinary bilirubins • Consequences of sustained hyperbilirubin
CB Hntra-hepatic cholestasis, cnt’d) Immune: Primary biliary cirrhosis (PBC), primary sclerosing cholangitis (PSC), other autoimmune cholangiopathy Graft-versus-host disease Congestive heart failure, Budd-Chiari syndrome Environmental: chemical toxins, wild mushrooms
Clinical Classification of Hyperbilirubinemia
Predominantly UCB Hyperbilirubinemia Overproduction Decreased uptake Decreased conjugation Predominantly CB Hyperbilirubinemia Hepatic cellular disease or damage Cholestasis: Intrahepatic cholestasis Extrahepatic cholestasis
UCB Hyperbilirubinemia(cnt’d)
• Decreased hepatic uptake
Acquired: drugs (novobiocin), post-hepatitis hyperbilirubinemia Inherited: Gilbert, Crigler-Najjar, Rotor syndromes Physiological: neonatal jaundice, due to immature bilirubin uptake mechanism.
UCB
tightly bound to ALB
Hemoproteins: Cytochromes Myoglobins
Liver
Uptake Intracellular binding Conjugation Excretion
UCB bound to GSTs
UGT
Conjugated Bilirubin canaliculi, bile ducts
Bilirubin Metabolism