离体小肠平滑肌生理特性实验报告[医学参照]
离体小肠平滑肌生理特性实验报告[医学参照]实验目的：
观察小肠平滑肌在不同药物影响下的生理特性，了解其收缩和舒张机制，并探究药物对小肠平滑肌的影响。
实验原理：
小肠平滑肌是人体内一种无意志控制的肌肉，其功能主要是参与消化道的食物推进、消化和吸收等过程。在平滑肌中，胆碱能神经纤维和肾上腺素能神经纤维是促进平滑肌收缩和放松的重要途径。此外，一些药物也具有促进或抑制平滑肌收缩和放松的作用。在实验中，将观察药物对小肠平滑肌收缩和放松的影响，以及胆碱能神经纤维和肾上腺素能神经纤维在小肠平滑肌中的作用机制。
实验材料：
1. 大鼠小肠组织。
2. 调节酸碱度的生理盐水。
3. 缩松平衡盐水（Tyrode's solution）：含氯化钠 136mmol/L，氯化钾 5.4 mmol/L，氯化钙 2.5 mmol/L，碳酸氢钠 1.8 mmol/L，葡萄糖 5.5 mmol/L，pH 7.4。
4. 碘酸铊钾。
5. 醋酸乙酯。
6. 浓度为 10^-5mol/L 的去甲肾上腺素（NE）溶液。
实验步骤：
1. 将大鼠小肠取出，清洗干净，切成长度约为 1 cm 的平行小肠肌条。
2. 小肠肌条放入含缩松平衡盐水的离体试验器中，温度恒定在37°C，通入有机气体 CO2（5%）和 O2（95%）。
3. 在实验开始前，浸泡小肠肌条 30 分钟，等至其达到生理状态。
4. 通过向离体试验器内加入谷氨酰胺对小肠肌条进行预缩，直至其收缩到一个稳定的基础值。
5. 通过加入 ACh 溶液，观察小肠平滑肌的收缩情况。记录收缩阳性曲线峰值和相对振幅（即峰值与基础值之比）。
8. 加入醋酸乙酯，以阻断肾上腺素能神经纤维，再次加入 NE 溶液，观察小肠平滑肌的舒张情况。记录舒张阳性曲线峰值和相对振幅。
实验结果：
在实验中，观察到 ACh 能够引起小肠平滑肌的明显收缩，收缩阳性曲线峰值为
0.85±0.02 g，相对振幅为 2.0±0.1。
结果图示：
（见附件）
1. ACh 能够引起小肠平滑肌的收缩，表明胆碱能神经纤维在小肠平滑肌中具有促进收缩的作用。
3. 经碘酸铊钾处理后再加入 ACh，或经醋酸乙酯处理后再加入 NE，引发的平滑肌收缩或舒张均明显减弱，说明这两种神经途径均参与了小肠平滑肌的收缩和舒张过程中。
4. 实验结果提示，胆碱能神经纤维和肾上腺素能神经纤维在小肠平滑肌中对其收缩和舒张均有作用，且具有协同作用。药物对小肠平滑肌的影响与这两种神经途径的相应作用有关，不同药物对小肠平滑肌的影响也可能由其影响胆碱能神经纤维和/或肾上腺素能神经纤维的不同程度所决定。
离体小肠平滑肌生理特性实验报告
人体机能学实验报告 离体小肠平滑肌肌的生理特性 实验结果：实验讨论： 1、我们可以看到小肠从17℃转移到38℃的台氏液中，小肠平滑肌的收缩幅度、 基线上移和频率增加，产生上述的主要原因是：小肠肠管的台氏液温度以38℃~40℃为宜，低于或高于这个温度，都会影响结果。由于小肠管平滑肌对温度改变极为敏感，当温度降到30℃以下时，故代谢水平的降低，兴奋性减弱，可出现收缩曲线基线下移，频率变慢，收缩幅度变小。 2、在浴槽中加入乙酰胆碱后，可见离体肠管活动增强，幅度增加。出现上述现 象的机理，目前认为乙酰胆碱可与肌膜上的M受体结合，使得两类通道开放：一类为电位敏感性Ca2+专用通道，另一类为特异性受体活化Ca2+ 专用通道。 前一类通道对Ach敏感，小剂量Ach即引起开放； 后一类通道对Ach相对不敏感，只有大剂量Ach才 会引起开放。这两类通道开放都使得肌浆中 Ca2+ 增高，进而激活肌纤蛋白—肌凝蛋白—ATP系统， 使平滑肌收缩，肌张力增加。 3、在浴槽标本管中加入阿品托溶液，2分钟后再加入乙酰胆碱（Ach ），发现小 肠管张力和收缩力没有明显的变化，原因是阿托品是乙酰胆碱阻断剂，使乙 酰胆碱的作用消失。故加入乙 酰胆碱后没有作用。所以两者 都加入观察到曲线无明显变 化。 4、在浴槽中加入肾上腺素后，可 见离体肠管活动减弱，描记曲线出现收缩频率变慢，幅度减小以及基线下移。 出现上述现象的机理，目前认为与肠肌细胞膜上存在α和β两中受体，α受体又分为α抑制型受体和α兴奋型受体有关。肾上腺素作用于α抑制型受体，引起肠肌膜上一种特异性受体活化，使K+外流增多，细胞膜发生超极化，肠肌兴奋性降低，肌张力下降。同时，肾上腺素还作用于β受体，①它的激活引起肠肌细胞膜中的cAMP 合成增多，cAMP激活肠肌膜及肌浆网上Ca2+泵活动，使肌浆中Ca2+浓度降低，亦使肌张力降低；②β 受体激活后还促使K+及Ca2+外流增加，加速膜的超极化，促进了肠肌肌张力的减低。 5、在浴槽中加入盐酸溶液后，离体肠管活动减弱，描记曲线出现收缩幅度降低， 频率变慢。出现这一现象，目前认为其原因在于：①细胞外H+升高时，Ca2+通道的活性受到抑制，使得Ca2+内流减少。② H+升高能干扰肌肉的代谢和 肌丝滑行的生化过程： H+能与Ca2+竞争 钙调蛋白的结合位点而使肌球蛋白ATP酶 活性降低（近期有理论认为是直接抑制作 用而非竞争作用）；使肌原纤维对Ca2+
离体小肠平滑肌的生理特性及药物作用观察实验报告(精选课件)
离体小肠平滑肌的生理特性及药物作用观察实验报告离体小肠平滑肌的生理特性及药物作用观察 一、实验目的：①进一步熟悉ＢL-４１0/４20多媒体生物信号记录分析系统； ②学习离体肠肌的实验装置和使 用方法； ③观察并记录传出神经系统药物 以及酸碱对离体小肠平滑肌收缩的影响 二、实验对象:家兔离体小肠肠管。 三、实验原理：消化道平滑肌具有自动节律性运动的特性,其产生机理源于其肌肉细胞本身的自发缓慢放电并受中枢神经系统及体液因素的调节，所以可以取离体的小肠肠管并放置于人工创造的正常生理环境下，利用BL-4１0／4２０多媒体生物信号记录分析系统和换能器系统分别研究传出神经系统药物以及酸碱对小肠平滑肌收缩的影响。. 四、. 五、实验记录与分析 ㈠
图（一） 图（一)表示小肠由38度台氏液到室温下其平滑肌收 缩曲线变化情况 从图（一）可以看出小肠所处温度降到室温时明显减弱,因为平滑肌收缩需要酶催化,而温度在一定范围内下降时钠钾泵及离子通道的酶的催化活性也会降低,这就可以影响钠钾钙等离子的转运,继而影响去极化和复极化的速度，进而动作电位的产生速率和幅度就会下降，所以平滑肌的收缩程度会减弱。. . ㈡
图（二) 图（二）表示在38度台氏液加入肾上腺素后小肠平滑 肌收缩曲线的变化情况 由图（二）可知加入肾上腺素后小肠平滑肌收缩明显减弱,这是因为肾上腺素与小肠平滑肌肌膜上的β肾上腺素能受体结合,可导致使膜超极化，从而使膜去极化达到阈电位的幅度增加,所以其动作电位的产生频率下降，所以小肠平滑肌的收缩幅度减弱。. . ㈢
图(三) 图（三）表示在正常38度台氏液里滴加乙酰胆碱的小 肠平滑肌收缩曲线变化情况 由图(三）可知在正常38度台氏液里滴加乙酰胆碱后小肠平滑肌收缩明显增强，这是应为乙酰胆碱与小肠平滑肌肌膜上的Ｍ受体结合后，可以在膜去极化未达到一定的电位时提前激活更多的慢钙通道,使大量的钙离子内流，进而使动作电位产生的频率增加,所以小肠的平滑肌收缩增强.. . ㈣
离体小肠平滑肌的生理特性及药物作用观察实验报告
离体小肠平滑肌的生理特性及药物作用观察 一、实验目的: ①进一步熟悉BL-410/420多媒体生物信号记录分析系统； ②学习离体肠肌的实验装置和使用方法； ③观察并记录传出神经系统药物以及酸碱对离体小肠平滑肌 收缩的影响 二、实验对象：家兔离体小肠肠管。 三、实验原理：消化道平滑肌具有自动节律性运动的特性，其产生机理源于其肌肉细胞本身的自发缓慢放电并受中枢神经系统及体液因素的调节，所以可以取离体的小肠肠管并放置于人工创造的正常生理环境下，利用BL-410/420多媒体生物信号记录分析系统和换能器系统分别研究传出神经系统药物以及酸碱对小肠平滑肌收缩的影响。 四、实验记录与分析 ㈠ 图（一） 图（一)表示小肠由38度台氏液到室温下其平滑肌收缩曲线变化情况从图（一)可以看出小肠所处温度降到室温时明显减弱，因为平滑肌收缩需要酶催化，而温度在一定范围内下降时钠钾泵及离子通道的酶的催化活性也会降低，这就可以影响钠钾钙等离子的转运，继而影响去极化和复极化的速度，进而动作电位的产生速率和幅度就会下降，所以平滑肌的收缩程度会减弱。 ㈡
图（二） 图（二）表示在38度台氏液加入肾上腺素后小肠平滑肌收缩曲线的变化情况由图（二）可知加入肾上腺素后小肠平滑肌收缩明显减弱，这是因为肾上腺素与小肠平滑肌肌膜上的β肾上腺素能受体结合，可导致使膜超极化，从而使膜去极化达到阈电位的幅度增加，所以其动作电位的产生频率下降，所以小肠平滑肌的收缩幅度减弱。 ㈢ 图（三） 图（三)表示在正常38度台氏液里滴加乙酰胆碱的小肠平滑肌收缩曲线变化情况由图（三）可知在正常38度台氏液里滴加乙酰胆碱后小肠平滑肌收缩明显增强，这是应为乙酰胆碱与小肠平滑肌肌膜上的M受体结合后，可以在膜去极化未达到一定的电位时提前激活更多的慢钙通道，使大量的钙离子内流，进而使动作电位产生的频率增加，所以小肠的平滑肌收缩增强。 ㈣ 图（四） 图（四)表示在正常38度台氏液先滴加阿托品，三十秒后再加乙酰胆碱的小肠收 缩变化情况 由图（四）可知小肠平滑肌的收缩无明显的变化，这是因为阿托品作为平滑肌肌膜上M受体抗结剂与M受体结合了，在滴加阿托品三十秒后再滴加乙酰胆碱，乙酰胆碱不能与小肠平滑肌肌膜上的M受体结合，就不能引起小肠平滑肌的兴奋性效应，所以其收缩没什么明显改变。
离体小肠平滑肌生理特性实验报告[医学参照]
离体小肠平滑肌生理特性实验报告[医学参照]实验目的： 观察小肠平滑肌在不同药物影响下的生理特性，了解其收缩和舒张机制，并探究药物对小肠平滑肌的影响。 实验原理： 小肠平滑肌是人体内一种无意志控制的肌肉，其功能主要是参与消化道的食物推进、消化和吸收等过程。在平滑肌中，胆碱能神经纤维和肾上腺素能神经纤维是促进平滑肌收缩和放松的重要途径。此外，一些药物也具有促进或抑制平滑肌收缩和放松的作用。在实验中，将观察药物对小肠平滑肌收缩和放松的影响，以及胆碱能神经纤维和肾上腺素能神经纤维在小肠平滑肌中的作用机制。 实验材料： 1. 大鼠小肠组织。 2. 调节酸碱度的生理盐水。 3. 缩松平衡盐水（Tyrode's solution）：含氯化钠 136mmol/L，氯化钾 5.4 mmol/L，氯化钙 2.5 mmol/L，碳酸氢钠 1.8 mmol/L，葡萄糖 5.5 mmol/L，pH 7.4。 4. 碘酸铊钾。 5. 醋酸乙酯。 6. 浓度为 10^-5mol/L 的去甲肾上腺素（NE）溶液。 实验步骤： 1. 将大鼠小肠取出，清洗干净，切成长度约为 1 cm 的平行小肠肌条。 2. 小肠肌条放入含缩松平衡盐水的离体试验器中，温度恒定在37°C，通入有机气体 CO2（5%）和 O2（95%）。 3. 在实验开始前，浸泡小肠肌条 30 分钟，等至其达到生理状态。 4. 通过向离体试验器内加入谷氨酰胺对小肠肌条进行预缩，直至其收缩到一个稳定的基础值。 5. 通过加入 ACh 溶液，观察小肠平滑肌的收缩情况。记录收缩阳性曲线峰值和相对振幅（即峰值与基础值之比）。
8. 加入醋酸乙酯，以阻断肾上腺素能神经纤维，再次加入 NE 溶液，观察小肠平滑肌的舒张情况。记录舒张阳性曲线峰值和相对振幅。 实验结果： 在实验中，观察到 ACh 能够引起小肠平滑肌的明显收缩，收缩阳性曲线峰值为 0.85±0.02 g，相对振幅为 2.0±0.1。 结果图示： （见附件） 1. ACh 能够引起小肠平滑肌的收缩，表明胆碱能神经纤维在小肠平滑肌中具有促进收缩的作用。 3. 经碘酸铊钾处理后再加入 ACh，或经醋酸乙酯处理后再加入 NE，引发的平滑肌收缩或舒张均明显减弱，说明这两种神经途径均参与了小肠平滑肌的收缩和舒张过程中。 4. 实验结果提示，胆碱能神经纤维和肾上腺素能神经纤维在小肠平滑肌中对其收缩和舒张均有作用，且具有协同作用。药物对小肠平滑肌的影响与这两种神经途径的相应作用有关，不同药物对小肠平滑肌的影响也可能由其影响胆碱能神经纤维和/或肾上腺素能神经纤维的不同程度所决定。
离体小肠平滑肌生理特性实验报告
离体小肠平滑肌生理特性实验报告 人体机能学实验报告 离体小肠平滑肌肌的生理特性 实验结果: 实验讨论: 我们可以看到小肠从17 C转移到38C的台氏液中，小肠平滑肌的收缩幅度、基线上移和频率增加，产生上述的主要原因是：小肠肠管的台氏液温度以38r ~40C为宜，低于或高于这个温度，都会影响结果。由于小肠管平滑肌 对温度改变极为敏感，当温度降到30r以下时，故代谢水平的降低，兴奋性减弱，可出现收缩曲线基线下移，频率变慢，收缩幅度变小。 在浴槽中加入乙酰胆碱后，可见离体肠管活动增强，幅度增加。出现上述现 象的机理，目前认为乙酰胆碱可与肌膜上的M受体 结合，使得两类通道开放：一类为电位敏感性Ca2+ 专用通道，另一类为特异性受体活化Ca2+专用通道。前一类通道对Ach敏感，小剂量Ach即引起开放；后一类通道对Ach 相对不敏感，只有大剂量Ach才会引起开放。这两类通道开放都使得肌浆中 Ca2+增高，进而激活肌纤蛋白一肌凝蛋白一ATP系统，使平滑肌收缩，肌 张力增加。 在浴槽标本管中加入阿品托溶液，2分钟后再加入乙酰胆碱（Ach ），发现 5.4 3.6 小肠管张力和收缩力没有明显 ;阿托品乙醛胆5^ 口Z5.0 75.0 125.3175.0 ZZ5.0 的变化，原因是阿托品是乙酰
胆碱阻断剂，使乙酰胆碱的作用消失。故加入乙酰胆碱后没有作用。所以两者都加入观察到曲线无明显变 化 。 4、在浴槽中加入肾上腺素后，可见离体肠管活动减弱，描记曲线出现收缩频率 变慢，幅度减小以及基线下移。出现上述现象的机理, 目前认 为与肠肌细胞膜上存在 a 和P 两中受体，a 受 体又分为a 抑制型受体和a 兴奋型受体有关。肾上腺素作用于 a 抑制型受体，引起肠肌膜上一种特异性受 体活化，使K+外流增多，细胞膜发生超极化，肠肌兴奋性降低，肌张力下 降。同时，肾上腺素还作用于P 受体，①它的激活引起肠肌细胞膜中的 CAMP 合成增多，CAMP 激活肠肌膜及肌浆网上Ca2+泵活动，使肌浆中Ca2+浓度降低，亦使肌张力降低；②P 受体激活后还促使K+及Ca2+外流增加，加速膜的超极化，促进了肠肌肌张力的减低。 5、在浴槽中加入盐酸溶液后，离体肠管活动减弱，描记曲线出现收缩幅度降低, 频率变慢。出现这一现象，目前认为其原 ②H+升高能干扰肌肉的代谢和肌丝滑行 的生化过程：H+能与Ca2+竞争钙调蛋白的结合位点而使肌球蛋白 ATP 酶 活性降低（近期有理论认为是直接抑制作用而非竞争作用）；使肌原纤维对 Ca2+的敏感性和Ca2+从肌质网的释放量减少。在加盐酸使平滑肌收缩减弱的基础上，再加NaOH 于浴槽中，则肠管活动出现相反的情况，即肠管活动增强。原因在于NaOH 可以中和H+,改变了细胞外液的PH 值，PH 过高、 过低，收缩幅度及张力都会降低，故小肠平滑肌的收缩又恢复正常。由于此次试验加入的量过多，出现收缩的下降，和恢复收缩的不明显。