精神障碍诊疗规范(2020 年版)-疾病焦虑障碍
精神障碍诊疗规范(2020版)—抑郁障碍
（有特殊姿势、刻板运动、做作或怪相证据）；⑤模仿言语或模仿动作。详见第三章第一节附录“紧张症”部分。
（7）围产期起病特征：围产期抑郁是指在整个妊娠期间至产后4周出现达到诊断标准的抑郁障碍，可伴或不伴精神病性症状。一旦患者产后有伴精神病性的抑郁发作，后续每次分娩的抑郁复发风险为30%～50%。
（二）评估
自 2010年以来，已出版的国内外权威指南均强调基于评估的诊断、治疗与协作医疗模式可以改变凭借经验的传统诊治手段，有效提高抑郁障碍识别率，使诊疗规范化。完整的生物、心理、社会评估应贯穿抑郁障碍诊疗的全过程。
表5-1常用评估工具汇总
评估
评估内容推荐工具性质
方向
诊断
诊断正确性，避免误诊、漏诊
简明国际神经精神访谈（MINI）
重度抑郁发作的患者都存在上述4条或以上的躯体症状。此外，部分患者还存在疼痛、心动过速、便秘等症状。
3.认知症状
抑郁障碍患者大多存在思维迟缓、注意力不集中、信息加工能力减退、对自我和周围环境漠不关心等表现，这类认知损害往往是可逆的。严重抑郁障碍的患者往往还存在悲观自责、消极厌世、自杀的风险，需要认真评估和预防。
抑郁障碍多数为急性或亚急性起病，平均发病年龄为20～30岁，几乎每个年龄段都有罹患抑郁障碍的可能，女性多于男性（1.5:1～ 2:1）。单次抑郁发作的平均病程约为 16周，发作后痊愈平均需要
20周左右。若不治疗，病程一般会持续6个月或更久。
经过抗抑郁治疗，大部分患者的抑郁症状会缓解。首次抑郁发作缓解后约15%～50%的患者不再复发。第3次以上发作，治疗缓解后未接受维持治疗的患者，复发风险几乎是 100%。抑郁症状缓解后， 患者一般可恢复到病前功能水平，但有 20%～35%的患者会有残留症状，社会功能受损。
精神障碍诊疗规范（2020年版）-发育性学习障碍
精神障碍诊疗规范（2020年版）-发育性学习障碍精神障碍诊疗规范（2020 年版）-发育性学习障碍一、概述发育性学习障碍（developmental learning d isorder，DLD）是指起始于学龄早期，在同等教育条件下，个体获得和使用阅读、计算、书写表达等学习技能受损。
患者受影响的学习技能表现持续明显低于年龄和智力预期的水平，并导致学习成绩或职业功能严重受损。
这类障碍不是由中枢神经系统疾病、视力、听力、运动、智力、情绪等障碍、缺乏教育、对学校教学的不适应或心理社会困境所致。
发育性学习障碍源于认知功能缺陷，以神经发育过程的生物学异常为基础，可继发或伴发行为或情绪障碍。
发育性学习障碍的患病率在不同文化背景、社会环境和教育条件下存在差异，也受到所采用的诊断方法和标准的影响。
一般认为患病率在4%～7%，男性与女性患病的比例为 3:1～4:1。
发育性学习障碍会对整个生命周期内的功能活动产生持续的消极后果，包括学业成就低、辍学率高、就业率低，低收入、心理压力大和总体心理健康水平低，容易出现焦虑、抑郁症状，并增加健康不良结局的风险，包括自杀，而社会或情感支持水平也将影响心理健康结局。
二、病因及发病机制（一）病因学发育性学习障碍的病因和发病机制尚不完全明确，目前对于阅读障碍病因与发病机制的研究较多。
1.遗传因素发育性学习障碍具有高度的家族聚集性和遗传背景，遗传度在0.6 以上。
同卵双生子同病率为 87%；一级亲属患病率为 45%以上，阅读障碍和数学障碍患病率比普通人群分别高4～8 倍和5～10 倍。
有报告显示，阅读障碍家系 15 号染色体和6 号染色体有基因异常。
2.危险因素早产儿和极低出生体重儿、围生期病理因素、母孕期酒精和烟草暴露可增加患病风险。
（二）病理学1.神经解剖与组织学患者大脑存在异常改变，如微小脑回、皮质异位、神经元移行和结构异常；双侧颞叶的不对称性发生改变；顶下回和颞顶后区皮质细胞存在异位和错构；枕-颞叶皮质神经联系通路和脑白质改变；视、听觉通路内、外侧膝状体细胞层结构改变，并有较多错乱的小细胞。
精神障碍诊疗规范(2020版)—聚焦于躯体的重复行为障碍
精神障碍诊疗规范（2020版）—聚焦于躯体的重复行为障碍聚焦于躯体的重复行为障碍可特征性地表现为针对皮肤及其附属器的反复和习惯性动作（例如拔毛、抠皮），通常患者伴有减少或停止相关行为尝试，但通常不成功，且这种行为会导致皮肤后遗症（例如脱发、皮肤损伤、唇部擦伤）。
这些行为可以在分散的时间内短暂发作或是以频率更低但持续时间更久的方式发作。
该类障碍主要包括拔毛癖和抠皮障碍。
一、拔毛癖（一）概述拔毛癖（Trichotillomania）是一种致残性精神疾病，其典型症状为反复拔除自己或他人的毛发，常因此导致斑秃或脱发。
患者常感到焦虑和痛苦，并干扰其正常的社会功能。
拔毛癖通常起病于儿童晚期或成年早期，国外流行病学资料显示，在大学生中，拔毛癖的终生患病率为 0.6%，时点患病率为 0.5%～ 4%；在普通人群中，拔毛癖会对 1%～3%的人口造成影响。
在成人拔毛癖患者中，女性更为多见，与男性的比例约 4:1；而在儿童期，男女性发病率基本相当。
目前我国的患病率尚缺乏大样本流行病学调查数据。
（二）病理、病因及发病机制1.遗传因素家系研究提示拔毛癖具有家族遗传性，拔毛癖患者一级亲属的终生患病率可达 5%。
基因敲除的动物模型提示，HoxB8、SAPAP3 及SliTrk5 与模拟拔毛行为相关，且 SAPAP3 罕见基因突变与人类拔毛癖相关，但拔毛癖的致病基因或易感基因尚需深入研究。
2.神经生化因素拔毛癖还与中枢神经递质代谢异常及相应受体功能改变有关，包括5-羟色胺、多巴胺、谷氨酸等，女性激素水平改变也可能与拔毛行为相关。
3.心理因素心理学对拔毛癖存在如下解释及假说，即是应对环境压力的自我抚慰行为，减轻紧张的习惯行为，模仿父母，对潜意识冲突或糟糕的人际关系的象征性表达，个体对情绪控制的失调，以及童年期创伤性和负性生活事件的影响。
（三）临床特征与评估1.临床特征（1）拔毛行为可发生于身体任何生长毛发的部位。
但是，最常见的部位是头皮、眉毛和眼睑。
精神障碍诊疗规范(2020 年版)—阿尔茨海默病
精神障碍诊疗规范（2020 年版）—阿尔茨海默病一、概述阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种起病隐袭、呈进行性发展的神经退行性疾病，临床特征主要为认知障碍、精神行为异常和社会生活功能减退。
一般在 65 岁以前发病为早发型，65 岁以后发病为晚发型，有家族发病倾向被称为家族性阿尔茨海默病，无家族发病倾向被称为散发性阿尔茨海默病。
据世界卫生组织报告，目前全球约有5000 万人患有痴呆症，其中阿尔茨海默病是最常见的类型。
阿尔茨海默病可能的危险因素包括：增龄、女性、低教育水平、吸烟、中年高血压与肥胖、听力损害、脑外伤、缺乏锻炼、社交孤独、糖尿病及抑郁障碍等。
二、病理、病因及发病机制阿尔茨海默病患者大脑的病理改变呈弥漫性脑萎缩，镜下病理改变以老年斑（senile plaques，SP）、神经原纤维缠结（neurofibrillary tangle，NFT）和神经元减少为主要特征。
SP 中心是β淀粉样蛋白（β-amyloid p rotein，Aβ），NFT 的主要组分是高度磷酸化的微管相关蛋白，即tau 蛋白。
在阿尔茨海默病的发病中，遗传是主要的因素之一。
目前确定与阿尔茨海默病相关的基因有4 种，分别为淀粉样前体蛋白（amyloid precursor p rotein，APP）基因、早老素1（presenilin 1， PSEN1）基因、早老素 2（presenilin 2，PSEN2）基因和载脂蛋白 E （apolipoprotein E，ApoE）基因。
其中，前3 种基因的突变或多态性与早发型家族性阿尔茨海默病的关系密切，ApoE 与散发性阿尔茨海默病的关系密切。
目前比较公认的阿尔茨海默病发病机制认为Aβ的生成和清除失衡是神经元变性和痴呆发生的始动因素，其可诱导tau 蛋白过度磷酸化、炎症反应、神经元死亡等一系列病理过程。
同时，阿尔茨海默病患者大脑中存在广泛的神经递质异常，包括乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类及神经肽等。
精神障碍-帕金森伴发的精神神经障碍诊疗规范(2020年版)
高血压、糖尿病、高血脂、肥胖、吸烟、酗酒等多重血管性危险因素人群、轻度认知障碍人群是重点防控群体，积极预防脑血管病可明显降低痴呆发生的风险。
第六节帕金森病伴发的精神行为障碍一、概述帕金森病（Parkinson’s disease，PD）又称震颤麻痹或特发性帕金森病，是一种中枢神经系统变性病，主要是由于黑质变性致使纹状体多巴胺不足,使多巴胺与兴奋性乙酰胆碱失去平衡,其特征性表现除震颤、强直、运动迟缓和姿势障碍等运动性症状外，还可伴发精神行为问题。
30%～80%的帕金森病患者会出现精神行为障碍。
常见的精神行为症状包括抑郁、焦虑、精神病性症状、认知功能障碍、睡眠障碍等。
抑郁是国际公认的帕金森病最常伴发的精神症状，其危险因素为抑郁障碍家族史、既往抑郁障碍发作、女性、早发性帕金森病和其他神经精神症状。
帕金森病伴焦虑的发病率为3.6%～40.0%，抑郁与焦虑障碍经常共存，共病率为14%，并可在帕金森病运动症状之前出现。
帕金森病伴精神病性症状如幻觉和妄想的发生率为16%～75%，其中幻视22%～38%，幻听0%～22%，妄想5%，其危险因素包括痴呆、认知障碍、高龄（65岁及以上）、疾病持续时间延长、睡眠障碍、抑郁、视觉障碍，以及使用药物治疗帕金森病的运动症状。
认知障碍也是帕金森病的常见症状，即使在帕金森病早期也可有轻微的认知损害,约30%的帕金森病患者可能发展成痴呆,帕金森病患者发生痴呆的风险是普通人群的6倍,与年龄呈正相关，其危险因素包括帕金森病病情较重（特别是运动迟缓和僵硬）、高龄、出现幻视等。
二、病理、病因及发病机制（一）焦虑、抑郁症状患者边缘系统[11C]RTI-32结合率显著下降，提示抑郁、焦虑症状可能与边缘系统去甲肾上腺素、多巴胺系统代谢异常有关。
帕金森病伴焦虑、抑郁的机制可能是慢性疾病导致功能损害或心理反应，也可能是左旋多巴等抗帕金森病药物治疗引起5-羟色胺减少的结果，还可能是疾病的过程（即多巴胺、去甲肾上腺素系统受损）或损害累及额叶的结果。
精神障碍诊疗规范(2020 年版)——分裂情感性障碍
精神障碍诊疗规范（2020 年版）——分裂情感性障碍一、概述分裂情感性障碍是指分裂症状和情感症状同时存在又同样突出，常有反复发作的精神疾病。
分裂性症状为幻觉、妄想及思维障碍等精神病性症状，情感症状为躁狂发作或抑郁发作症状。
二、病因、病理及发病机制分裂情感性障碍的病因、病理及发病机制目前尚不明确。
三、临床特征与评估（一）临床特征患者有显著的精神分裂症的症状（例如妄想、幻觉、思维形式障碍、被影响体验、被动体验、被控制体验），同时伴有典型的心境发作症状，如抑郁发作（抑郁心境、兴趣缺乏、精力减退等）、躁狂发作（心境高涨、言语增多、躯体和思维活动速度增快等）或混合发作。
在疾病同一次发作中，患者的精神分裂症症状和情感性症状在临床上都很突出，难分主次。
明显而确定的精神分裂症症状和情感性症状同时出现或只差几天。
分裂情感性障碍反复发作的患者，尤其是具有典型躁狂发作而非抑郁发作者，通常急性起病，症状鲜明，虽然常伴有广泛的行为紊乱，但一般在数周内即可完全缓解，仅极少数发展为慢性残余症状状态。
分裂情感性障碍，具有典型抑郁发作者，症状表现通常不如躁狂发作鲜明，但持续时间一般较长；预后较差。
大部分患者可完全缓解，少数患者逐渐演变成精神分裂症性残余状态。
（二）评估分裂情感性障碍目前尚无特异性辅助实验室检查，主要根据病史、临床表现进行评估。
评估的目的在于明确分裂情感性障碍的相关症状、严重程度及风险，为诊断和制订治疗干预方案提供依据。
具体评估方法参见本规范精神分裂症（本章第一节）、双相障碍（第四章）和抑郁障碍（第五章）的评估。
四、诊断及鉴别诊断（一）诊断要点当患者满足在疾病的同一次发作中明显而确定的分裂性症状和情感性症状同时出现或只差几天（故该发作既不符合精神分裂症亦不符合抑郁或躁狂发作的标准）时，方可做出分裂情感性障碍的诊断。
患者可出现社会功能严重受损、自知力不全或缺乏。
（二）鉴别诊断诊断分裂情感性障碍需要鉴别的疾病包括：器质性精神障碍、精神活性物质或非成瘾物质所致精神障碍、偏执性精神障碍、心境障碍、精神分裂症等。
精神障碍诊疗规范(2020 年版)-阻塞性睡眠呼吸暂停
精神障碍诊疗规范（2020 年版）-阻塞性睡眠呼吸暂停一、概述阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea，OSA）是指在睡眠中由于上呼吸道反复发生完全阻塞（呼吸暂停）或部分阻塞（低通气）导致的睡眠呼吸疾病。
阻塞性睡眠呼吸暂停以睡眠中间歇性缺氧和睡眠片段化为特征，可增加心脑血管疾病、代谢性疾病、认知损害甚至死亡的发生风险。
近年研究发现，阻塞性睡眠呼吸暂停的患病率远远高于既往认为的 2%～4%，可高达9%～38%。
肥胖是发生阻塞性睡眠呼吸暂停的最重要的危险因素，肥胖程度越重，发生阻塞性睡眠呼吸暂停的风险越高。
除此之外，年龄和男性也是重要的危险因素。
男性患病率高于女性，随着年龄增长，阻塞性睡眠呼吸暂停患病率增加；绝经后女性患病率显著增加，接近男性患病率。
另外，国人的颌面结构特征也是罹患阻塞性睡眠呼吸暂停的重要危险因素。
其他损害上呼吸道解剖或肌肉功能的因素都是阻塞性睡眠呼吸暂停发生的危险因素，如疲倦、神经肌肉疾病。
二、病理、病因及发病机制上呼吸道保持开放主要是上呼吸道扩张肌的作用，阻塞性睡眠呼吸暂停的病因及发病机制包括解剖学因素和非解剖学因素。
传统观点认为，阻塞性睡眠呼吸暂停的发生主要是由于上呼吸道解剖问题。
颌面骨性结构异常（如小下颌）和咽部软组织（如扁桃体肥大、舌、软腭和脂肪等）体积过大均可导致上呼吸道狭窄，而增加上呼吸道堵塞的可能性。
近年来，非解剖因素在阻塞性睡眠呼吸暂停发生中的作用逐渐被认识到，包括低觉醒阈值、高环路增益（又称为呼吸控制系统的不稳定性）及上呼吸道扩张肌代偿反射不足等。
总而言之，阻塞性睡眠呼吸暂停主要是由于维持上呼吸道扩张和引发上呼吸道闭合的因素失衡，从而导致患者在睡眠时出现气道塌陷引发的。
三、临床特征与评估（一）临床特征阻塞性睡眠呼吸暂停的常见症状包括声音较大或不均匀的鼾声、睡眠中可观察到的呼吸暂停、因憋气或窒息而醒来、日间嗜睡、注意力不集中等，其他症状还包括晨起口干、头痛、非恢复性睡眠、疲倦等，部分患者可能以入睡困难或睡眠维持困难为单一表现。
双相障碍诊疗规范(2020年版)
第四章双相障碍一、概述双相障碍（bipolar disorder，BD）也称双相情感障碍，指临床上既有躁狂或轻躁狂发作，又有抑郁发作的一类心境障碍。
典型表现为心境高涨、精力旺盛和活动增加（躁狂或轻躁狂）与心境低落、兴趣减少、精力降低和活动减少（抑郁）反复或交替发作，可伴有幻觉、妄想或紧张症等精神病性症状及强迫、焦虑症状，也可与代谢综合征、甲状腺功能异常、多囊卵巢综合征以及物质使用障碍、焦虑障碍、强迫障碍和人格障碍等共病。
双相障碍具有高患病率、高复发率、高致残率、高自杀率、高共病率、低龄化和慢性化等特点，首次发作常在20岁之前，终生患病率为1.5%～6.4%。
双相障碍的诊断主要依据临床现象学，确诊需要正确识别“情感不稳定”等核心症状，及其病程具有“发作性、波动性”等特征。
双相障碍临床表现的多形性与多变性易导致误诊或漏诊，近70%的双相障碍患者曾被误诊为其他精神障碍，如抑郁障碍、焦虑障碍、精神分裂症、人格障碍、物质使用障碍和注意缺陷多动障碍等。
治疗前需要筛查甲状腺功能、血糖、血脂等代谢指标，以及氧化应激损失指标、女性卵巢B超等。
心境稳定剂是治疗双相障碍的基础药物，通常指锂盐与丙戊酸盐等抗惊厥药。
广义心境稳定剂也包括具有心境稳定作用的第二代抗精神病药。
临床上，从发病到接受心境稳定剂系统治疗期间，超过60%的患者有2次以上的治疗方案变更，尤其多见抗抑郁药的不当使用，这将会导致治疗无效、混合发作或者循环加快。
双相障碍经过合理治疗可以有效得到缓解，缓解期患者的社会功能基本恢复。
但是，双相障碍患者复发率高，约40%的患者在1年内复发，约73%的患者在5年内复发。
双相障碍患者终生心境发作平均约9次，每2年左右发作1次。
维持期治疗采取心境稳定剂联合心理治疗，并加强社会支持，对预防复发有重要作用。
二、病理、病因及发病机制双相障碍的病因及发病机制未明，其发病与遗传因素、环境因素密切相关。
双相障碍有明显的家族聚集性，遗传度高达80%。
精神活性物质使用所致障碍诊疗规范(2020年版)
第二章精神活性物质使用所致障碍本章涉及精神活性物质使用所致障碍（disorders due to psychoactive substance use）相关基本概念、分类、诊断、治疗、康复、疾病管理等内容。
第一节概述本节主要介绍基本概念、依赖的神经生物学机制、分类与诊断思路等内容。
一、基本概念（一）精神活性物质（psychoactive substances）又称物质（substances）或药物（drug），指来源于体外，能够影响人类精神活动（如思维、情绪、行为或改变意识状态），并能使用药者产生依赖的各类化学物质。
根据其主要药理学特性精神活性物质可分为以下种类：①中枢神经系统抑制剂（depressants）：能抑制中枢神经系统，如巴比妥类药物、苯二氮䓬类药物、酒精等；②中枢神经系统兴奋剂（stimulants）：能兴奋中枢神经系统，如可卡因、苯丙胺类物质、甲卡西酮、咖啡因等；③阿片类物质（opioids）：包括天然、人工半合成或合成的阿片类物质，如阿片、吗啡、海洛因、美沙酮、二氢埃托啡、羟考酮、杜冷丁、丁丙诺啡等；④大麻（cannabis）：最古老的致幻剂，主要成分为四氢大麻酚（THC）与大麻二酚（CBD）；⑤致幻剂（hallucinogen）：能改变意识状态或感知觉，如麦角酸二乙酰胺（LSD）、仙人掌毒素（mescaline）、氯胺酮（ketamine）等；⑥挥发性溶剂（solvents）：如丙酮、汽油、稀料、甲苯、嗅胶等；⑦烟草（tobacco）：致依赖活性成分为尼古丁（烟碱）。
（二）物质使用所致障碍（disorders due to substance use）在《国际疾病分类第十一次修订本》(ICD-11）中，物质使用所致障碍指由于使用精神活性物质而导致各种精神障碍的统称，包括有害使用方式、依赖、中毒、戒断、精神病性障碍、情绪障碍等。
但可能会与DSM-5中的物质使用障碍（substance use disorder）混淆，DSM-5中的物质使用障碍是DSM-IV中依赖与滥用的统称。
精神障碍诊疗规范(2020 年版)——路易体病
精神障碍诊疗规范（2020 年版）——路易体病一、概述路易体病是以神经元胞浆内路易小体（Lewy body，LB）形成为主要病理特征的神经系统变性疾病，一般指路易体痴呆（dementia with Lewy body，DLB），其主要的临床特征为进行性痴呆合并波动性认知功能障碍、自发的帕金森综合征以及以反复发作的幻视为突出表现的精神症状。
本病多发于老年期，很少有家族遗传倾向。
路易体痴呆占老年期痴呆的 15%～20%，路易体痴呆可能的人口学特征及危险因素包括：增龄、男性、帕金森病家族史、卒中、焦虑及抑郁史。
二、病理、病因及发病机制与阿尔茨海默病相比，路易体痴呆大脑皮层萎缩程度相对较轻，内侧颞叶结构相对保留，Meynert 基底节和壳核萎缩更显著。
本病特征性的病理改变为路易小体广泛分布于大脑皮层及皮层下的神经元胞浆内，路易小体主要由不溶性α-突触核蛋白（α-synuclein）异常聚集而成。
该病病因及发病机制尚不清楚，推测α-突触核蛋白基因突变可能与路易体痴呆发病有关。
路易体痴呆患者脑内存在多种神经递质的功能障碍，包括乙酰胆碱、多巴胺、5-羟色胺和去甲肾上腺素等，可能与认知障碍和锥体外系运动障碍有关。
三、临床特征与评估（一）临床特征可将路易体痴呆的临床症状分为认知功能障碍，精神行为障碍及运动障碍。
1.认知功能障碍进行性痴呆合并波动性认知功能障碍为主要特征。
路易体痴呆患者注意力、视空间功能、执行功能缺陷早期存在且较为突出，特别是视空间功能的损害程度与其他认知功能损害不成比例。
早期认知减退症状较轻，但较阿尔茨海默病衰退得更快，认知损害的主要特点为波动性，自发的注意力及觉醒的波动可发生在 1 天至数天之中，主要表现为注意力不集中，经常凝视和走神，白天嗜睡，发作性言语不连贯及行为紊乱等。
2.精神行为障碍反复发作的幻视是最突出的精神症状，在疾病早期便可出现。
幻视内容形象、生动、具体，有如亲身经历，常为人或动物，往往反复出现。
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精神障碍诊疗规范（2020 年版）-疾病焦虑障碍
一、概述
疾病焦虑障碍（illness anxiety disorder，IAD）是 DSM-5 引入的诊断，可以理解为其中包括了部分既往被诊断为疑病症（hypochondriasis）的患者以及部分既往被诊断为健康焦虑障碍（health anxiety disorder）的患者。
DSM-5 删除了疑病症的诊断，既往诊断为疑病症的患者几乎均可诊断为躯体症状障碍（躯体主诉突出）或疾病焦虑障碍（躯体主诉轻微或不存在）。
在既往诊断为疑病症的患者中，可以归入 DSM-5 躯体症状障碍和疾病焦虑障碍诊断的患者比例分别约为 75%和25%。
健康焦虑的定义为持续的、不切实际的担心或确信自己患有某种疾病。
健康焦虑谱系一端是毫无症状，另一端是严重症状，如疾病焦虑障碍或疑病症。
疾病焦虑障碍患者通常会去综合医院各科室就诊，而不是到精神科就诊。
二、临床特征和评估
（一）临床特征
疾病焦虑的症状多种多样，当关于健康的先占观念引起有临床意义的痛苦或损害时，则考虑为一种疾病。
暂时的健康焦虑先占观念并不是疾病焦虑障碍，如“医学生综合征”。
中医学生可能会学到某种病时会短时间担心自己是否也有这种病。
疾病焦虑障碍的核心特征包括：①即使查体正常、检测结果阴性且医生再三保证，患者仍过分担心罹患某种严重躯体疾病，或坚持认为自己有严重躯体疾病；②几乎没有躯体症状（如果躯体症状明显，则诊断为躯体症状障碍）。
患者可能有关于以下内容的先占观念：①特定疾病（如癌症或HIV 感染）；②身体功能（如排便）；③功能的正常变化（如心率或血压的正常变化）；④模糊的躯体感觉（如“心脏无力”）。
患者的担忧可能涉及一个或多个器官系统，并且关注的焦点可能逐渐从某一器官或疾病转向另一器官或疾病。
不同患者的自知力也各异；一些患者承认其对疾病属于过分恐惧，而另一些患者对自己的信念坚定不移。
对所恐惧的疾病的担忧往往成为患者生活的中心，其心理社会功能可能受损。
关于疾病的先占观念通常导致医疗服务使用率高，医患关系信任度低，医患双方受挫感都高。
普通人群中有健康焦虑症状（持续的、不切实际地担心或确信自己有某种疾病）的个体比没有健康焦虑的个体更可能出现其他精神障碍，包括抑郁障碍、恶劣心境、双相障碍、场所恐惧症、惊恐障碍、社交焦虑障碍、广泛性焦虑障碍、创伤后应激障碍和强迫症。
（二）病程
基于疑病症和健康焦虑症状的研究，疾病焦虑障碍通常呈慢性且症
状有波动，压力大时症状可加重。
（三）评估
初始评估包括病史采集、体格检查和有重点的实验室检查。
在诊断疾病焦虑障碍之前，临床医生需要评估患者有无其他躯体疾病，尤其应重视患者主诉，做到合理排除器质性疾病，以免因患者的焦虑色彩而忽视了患者的躯体问题，同时关注患者之所关注也是与患者建立医患关系的基础。
然后是精神疾病史采集和精神状态检查，应询问以下内容：①关于
存在严重躯体疾病的恐惧和信念；②什么样的躯体感觉会触发患者
的健康焦虑；③患者如何应对焦虑；④自知力程度，即患者是否认识到可能过分关注自己的健康；⑤当前恐惧出现的时间顺序，以及这些恐惧是急性还是慢性的；⑥严重疾病病史，尤其是童年期疾病；⑦当前和既往的医学评估和治疗；⑧患者与当前和既往医生的关系质量；
⑨精神科共病，如焦虑、抑郁和其他躯体症状障碍；⑩心理社会功能；
⑪严重疾病的家族史。
三、治疗原则
对疾病焦虑障碍的主要治疗目标是改善对健康恐惧的应对，而不是消除恐惧。
治疗者需要关注医患关系，重视患者对疾病的关注和担忧，对患者痛苦共情和包容，并积极解释和安慰保证，协商合理的治疗目标。
在最初治疗疾病焦虑障碍时应遵循的一般原则包括安排定期就诊、认可患者的恐惧、评估和治疗可诊断的一般躯体问题、减少不必要检查和转诊、向患者保证可以排除严重的躯体问题、治疗精神障碍共病、改善患者心理社会功能。
若上述一般原则处理之后无改善，心理治疗是有效的。
推荐认知行为治疗作为一线治疗。
认知技术包括认知重构（例如纠正对健康的不良信念和对健康信息的选择性关注），减少对罹患重大疾病的先占观念；行为技术包括暴露治疗（例如对不适躯体体验的暴露治疗）、行为矫正（例如减少过度就医）。
如果心理治疗无效或不可及，推荐抗抑郁药治疗，通常使用 SSRI
（如氟西汀或帕罗西汀），SNRI 也合理选择。
对疾病焦虑障碍共病焦虑障碍或抑郁障碍的患者，以及因疾病焦虑障碍而功能严重受损的患者，推荐抗抑郁药治疗作为一线治疗。
四、多学科合作和随诊
疾病焦虑障碍的治疗和管理需要多学科合作。
患者首诊多为治疗躯体疾病的科室，首诊医生需要及早识别患者的过度焦虑，解释安慰的同时进行必要的转诊和会诊。
精神科医生可以对疾病识别、医患关系、心理干预和药物治疗给予指导。
推荐组成多学科团队，不同专业需要保持沟通和治疗意见的一致。
患者需要定期随访，开始应由首诊医生或患者最为关注疾病专业的医生主要负责，或者多个专业共同随访，当患者自知力改善，能够认可精神科治疗后，可过渡到精神科为主的随诊，但对躯体疾病的必要随诊保持开放。