2型糖尿病与骨质疏松症相关性研究进展
山药-黄芪药对治疗2型糖尿病性骨质疏松的网络药理学机制研究
866
Published online doi：10. 3969/j.issn.l006-7108. 2021. 06. 017
Study on the network pharmacology mechanism of Dioscoreae Rhizoma and Astragali Radix in treating type 2 diabetic osteoporosis
ZHAO Yuan1,2, LI Xiangbin3, ZHANG Shangbin1，2, CHEN Jianping1，2* 1. The Fourth Clinical Medical College, Guangzhou University of Chinese Medicine, Shenzhen 518033, China 2. Shenzhen Key Laboratory of Hospital Chinese Medicine Preparation, Shenzhen Hospital of Traditional Chinese Medicine, Shenzhen 518033, China 3.Shenzhen Hospital of Beijing University of Chinese Medicine, Shenzhen 518172, China * Corresponding author: CHEN Jianping, Email: lycjp@
Abstract: Objective The chemical constituents and action targets of Dioscoreae Rhizoma-Astragali Radix, were screened by network pharmacological method, a network of active ingredients-targets-signaling pathways was established, and the mechanism of the combination of Dioscoreae Rhizoma- Astragali Radix in the treatment of type 2 diabetic osteoporosis (T2DOP) was analyzed. Methods All potential active ingredients of Dioscoreae Rhizoma and Astragali Radix and their corresponding targets were retrieved through the Chinese Medicine System Pharmacology Database and Analysis Platform ( TCMSP) , and the related target genes of type 2 diabetic osteoporosis were retrieved through Gene Cards and OMIM database to construct Dioscoreae Rhizoma and Astragali Radix of " chemical composition-candidate target-T2DOP related targets" network. Main nodes are screened and performed by GO and KEGG analysis ； Finally, a " chemical components- key role targets-signal pathway" network was constructed by using Cytoscape software. Results 36 active compounds were screened, including 16 compounds in Dioscoreae Rhizoma and 20 compounds in
2型糖尿病肾病患者骨质疏松症相关因素分析及护理
Ｓ ｕ ｅａｔｄ ｆ ｔｒ ｆｏ ｔｏ ｏｒ ｓｓｆ ｒｐａ ｉｎｔ ｔ ｙｐ Ｉｄｉ ｅｅ ｔ ｄｙｏｆｒ ｌ ｅ ａｃｏ ｓｏ ｓｅ ｐ ｏ ｉ ｏ ｔｅ ｓ ｗｉｈ ｔ ｅ Ｉ ａｂ ｔｓ
Ｈ ｕ ｎ ｏ ｇ ａ ｇ Ｌ ａ ｇ Ｘｉｏ ｉｇ Ｗ ａ ｇＸｉｏ ｉｇｅｃ ａ ｇ Ｑｉｎ ｆｎ ｉｎ ａ ｐｎ ｎ ａ ｐｎ ｔ
ａ ｈ ｉ ｅ ｅｍ ｅ ｓ ｅ ｎｄ ｔ ｅ ｈ ｐ ｗ ｒ ａ ｕｒ ｄ ｂｙ ＤＸＡ ． Ｓ ｕ ａｃｕｍ ，ｐｈ ｐ ｔ ｄ ａ ｋ ｉ ｅｒ ｍ ｃ ｌｉ ｏｓ ｈａ ｅａｎ ｌ ａｌ ｐｈｏ ｐｈ ｔ ｓ ｅ ｅ ｍ ｅ ｓ ｒ ｄ． Ｓ ｕｍ ５ ｎｅ ｓ ａ ａ ｅｗ ｒ ａ ｕ ｅ ｅｒ ２一
病 引 发 骨 质 疏 松 症 的 相 关 因 素 和 制 订 护理 对策 。方 法 使 用 双 能 ｘ 线 骨 密 度 仪 测 量 受 试 者 的 腰 椎 （ ｚ Ｉ ， 骨 Ｉ ～ ） 股 上 端 （ ｅｋ Ｗａｄ三 角 、 ｒｃ ） 密 度 ， Ｎ ｃ、 ｒ Ｔ ｏｈ 骨 并检 测 空 服 血 糖 （ Ｐ 、 化 血 红 蛋 白 （ Ａｌ）体 重 指 数 （ Ｍ Ｉ及 血 清 钙 Ｆ Ｇ）糖 Ｈｂ ｃ 、 Ｂ ） （ ａ、 （ ）碱性磷酸酶（ Ｐ 、 清 ２Ｏ Ｖｔ Ｃ ）磷 Ｐ 、 ＡＫ ） 血 ５ Ｈ ｉ Ｄ浓 度 、 细 胞 内 维 生 素 Ｄ 受 体 （ ＤＲ 含 量 。 据 此 分析 糖 尿 病 肾 血 Ｖ ） 病 引 发 骨 质 疏 松 症 的 相 关 因 素 和 制订 护理 对 策 。结 果 男 性 糖 尿 病 微 量 白 蛋 白尿 组 和 大 量 白 蛋 白 尿 组 Ｉ ～ Ｉ 股 、 ｚ 骨 颈 、 ａｄ三 角 区 、 Ｗ ｒ 大转 子 区骨 密 度 值 （ ＭＤ） 低 于男 性 对 照 组 （ ＜ ０ ０ ， Ｂ 均 Ｐ ． １ Ｐ＜ Ｏ ０ ） 女性 糖 尿 病 各 组 Ｉ ～ Ｉ 、 ． ５。 ２ 股 骨 颈 、 ａｄ三 角 区 、 转 子 区骨 密 度 值 （ ＭＤ 均 低 于女 性 对 照组 （ Ｗ ｒ 大 Ｂ ） Ｐ＜ Ｏ Ｏ ） ． １ 。糖 尿 病 微 量 白 蛋 白尿 组 和 大 量 白
2型糖尿病合并骨质疏松症的危险因素分析
甘 油（ｉ ｙｅ ｄｓＴ ）血 清 钙 、 、 、 性磷 酸 酶 （ｋ ｌ ｅｐ ｏｐ ａ ｓ ， Ｌ ） 酸 之 间 的 差 异 ， 进 行 相 关 性 分 析 。 结 ｔｇ ｃｒ ｅ ，Ｇ 、 ｒｌ ｉ 磷 镁 碱 ａ ａ ｎ ｈ ｓｈｔ ｅＡ Ｐ和尿 ｌ ｉ ａ 并 果 ： Ｐ组 与 非 ０ ０ Ｐ组 比较 ， 龄 大 、 程长 、 密 度低 、 磷 高 ， 组 间差 异 均 有 统 计 学 意 义 （． ． ） ２ Ｍ 患者 的 Ｂ 年 病 骨 血 两 尸， ０ 。Ｔ Ｄ ０５ ＭＤ
的 改 变及 其 与 各 种 危 险 因素 的相 关 性 ， 早 期 诊 断 、 期 防 治 糖 尿 病 并 发 骨 质 疏 松症 提供 理论 依 据 。 方 法 ： 据 受 试 者 为 早 根 的 骨 密度 值 将 糖 尿 病 患者 分 为 骨 质 疏 松 组（Ｐ组） 非 骨 质 疏 松组 （ ０ ０ 和 非 Ｐ组）对 比两 组 Ｔ Ｄ 患 者 的性 别 、 龄 、 质 量 ， ２Ｍ 年 体
2型糖尿病并发骨质疏松临床特点探讨
疗 后对 于所有 研究 者进 行 同样指 标 的检测 并记 录上述 指标 。
１ ． ４ 统计学处理 ：使用Ｓ Ｐ Ｓ Ｓ １ ６ ． ０ 对各项资料进行统计 、分析 ， 以Ｐ ＜Ｏ ． ０ ５ 为差 异有 统计 学意义
２ 结 果
测定。选择同一时期来院进行健康体检并且排除该疾病及慢性病 的健康志愿者 １ ０ ０ 例作为对照组 ，男５ ２ 例 ，女４ ８ 例 ，年龄３ Ｏ一 ７ ２
５ ７ ６
吉林 医学２ ０ １ ４ 年１ 月第 ３ ５ 卷第 ３ 期
２ 型糖 尿病 并发 骨质 疏松 临床特 点探讨
陈 玲 （ 南 通瑞 慈医院 ，江苏 南通 ２ ２ ６ ０ ０ ０ ）
【 摘 要】目的 ：探讨２ 型糖尿病 （ Ｔ ： ＤＭ）并发骨质疏松的临床特点。方法 ：收治２ 型糖尿病患者１ ４ １ 例 ，选择在这一段时间内来院 健康体检的健康志愿者１ ０ ０ 例为对照组 ，均行双能ｘ 线吸收法 （ Ｄ Ｘ Ａ） 测定骨密度 （ Ｂ ＭＤ），进行比较。结果 ：与健康志愿者相比， １ ４ １ 例糖尿病患者的骨密度值明显降低 ，两者之间差异有统计学意义 （ Ｐ＜０ ． ０ ５ ）。结论 ：Ｔ ： Ｄ Ｍ患者骨矿物质密度降低，特别是女性患
［ ２ ］ 李 桂英 ． ２ 型糖 尿 病 与骨 质疏 松 的相 关 因素 分析 ［ Ｊ ］ ＿ 中国骨 质疏
松 杂志 ， ２ ０ １ ０ ， １ ６ （ ５ ） ： ３ ４ ４ ．
收制度 。在本组试验开始，工作人员要慎重选择、采集样本 ，进 入试验 的准备阶段 。在准备过程中对于采集对象的床号、姓名 、 住院号、检验项 目、容器必须准确无误 ，每天一查 ，做好登记； 在准 备 阶段还 有 一项 重要 的工 作就 是在 核查 后 才可 以进 行操 作 ，
糖尿病性骨质疏松的相关危险因素研究进展
・
综 述 与讲座 ・
糖 尿 病性 骨 质疏 松 的相 关 危 险 因素 研 究 进展
高 美娟 ， 于桂 娜
（ 山东大学附属省立医院， 山东济南 ２０２ ） ５０ １
［ 关键词 ］ 糖尿病 ； 骨质疏松症 ； 险因素 危 ［ 中图分类号］ Ｒ ８ ． ５７２ ［ 文献标识码 ］ Ａ ［ 文章编号 ］ １０ —６ Ｘ（０ ８ ３ －１０ ２ ０ ２２ ６ ２０ ）８ １－ ０ ０ 并 发症 是其 骨量 减少 的一个 临界 因素 。时照明等研究发现 ， 糖 尿病 。 肾病早期 患者 骨重建指标 中的血 １２ （ Ｈ）Ｄ 即 出 ，５ Ｏ ， 现变化 ， 随尿 白蛋 白排 泄率增加 而降低 ， 且 推测微 血管病 变 早期 １２ （ Ｈ）Ｄ ，５ Ｏ ： ，可能参 与骨钙代谢 。Ｍ ｔａｓｕ等 对 １ ａ ｓ ｈ ｅ ９
４ 胰发症和骨 血流量 减低可能 Ｄ 导致骨丢失和骨脆 性增 加。Ｄ Ｍ并 发微 血 管病 变时 可影 响
险 因素综述如下。
１ 高 血 糖
卢 山等 报道 ， 糖尿病足患者更易发生下肢 Ｏ 其骨折的危 Ｐ，
险 性高于无足病的 Ｄ Ｍ患者 。白洁等研究证实 ， 血管病变 微 可能影响成骨细胞功能 ， 骨形成 ， 重骨质疏松 。 降低 加
３ 遗传 因素 Ｈ ｍｐｏ ａ ｓｎ等研究指 出，Ｄ Ｍ患者 的 Ｂ ＭＤ与 １型胶原 ０ Ｌ １
趋势。Ｈ ａｅ等 对去 除骨髓 的 Ｄ ｕｆ ｉ Ｍ小 鼠研究发 现 ， 其骨基
影 响。结果显示 ， Ｍ小 鼠颅骨愈合 程度仅 为非 Ｄ 小 鼠的 Ｄ Ｍ
４ ％ 。Ｈ ａｅ等 对 Ｄ 和非 Ｄ 小 鼠采 用 骨髓 消融 法去 ０ ｕｆ ｉ Ｍ Ｍ
2型糖尿病并发骨质疏松及骨量减少的早期诊断研究
和治疗提供 依据 。方法 ：人选 １ ５ ９例 ２ 型糖尿病 患者 ，根 据正位腰椎 的骨密度 Ｔ值分为 骨量 正常组和 骨量 异常组 ，两组 患者均测量年龄 、
性别 、病程 、骨密度 、糖化 血红蛋白、空腹 Ｃ 一 肽 、尿微量 白蛋 白、２ ５ 一（ Ｏ Ｈ） Ｄ ， 等８ 种指标 ，对 比两组间各项指标之间的差异 ，及其与骨 密度之 间的关 系。并对骨量异常组进行 随机编组 Ａ 、Ｂ ，其 中 Ａ组患者行钙剂 （ 钙尔奇 Ｄ） 治疗 １ 年 ，Ｂ组患者行钙剂 （ 钙尔奇 Ｄ） 和维生 索Ｄ 注 射液治疗 １ 年 ，比较治疗前后 骨密度的变化 。结果 ：骨量异 常组较骨量正常组年龄偏大 ，女性偏 多 ，病程偏长 ，骨密度偏低 ，糖化 血红蛋 白偏 高 ，空腹 ｃ 一 肽 水平偏低 ，２ ５ 一（ Ｏ Ｈ） Ｄ 水平偏 低 ，尿微量 自蛋 白定量偏 高 ，差异均有统计 学意义 （ Ｐ ＜ ０ ． ０ ５ ｏ Ｄ Ｍ患者 的 Ｂ Ｍ Ｄ
１ ． ２ 研 究分 组 所有 患者 Ｂ ＭＤ的测定 采用 美 国 Ｇ Ｅ公 司生 产 的双能 Ｘ线 骨密度 仪对患者进 行正位腰 椎 （ Ｌ ）的骨密
的有效方法 。
【 关键词 】 糖尿病 ； 骨质疏松 ； ２ ５ 一（ Ｏ Ｈ）Ｄ ； 骨密度
ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ￣ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ６ ７ ４ — ４ ９ ８ ５ ． ２ ０ １ ３ ． ０ ２ ． ０ １ ９
骨 质疏松 （ｏ ｓ ｔ ｅ ｏ ｐ ｏ ｒ ｏ ｓ ｉ ｓ ，Ｏ Ｐ）是 指骨量 减少 ，骨组织
质疏 松 ，且其发 病率较 正常人 群高 ，其 发病机 制 尚未 完 别、 病程 、 骨密度 、 糖化 血红蛋白 、 空腹 Ｃ 一肽 、 尿微量 白蛋 白、
Ⅱ型糖尿病合并骨质疏松的相关因素分析
小管对钙磷 、镁 的重 吸收 ，加重骨盐 丢失 ，长 期高 加和对骨吸收加快 。肾密度 降低与长期空腹血糖水平
过高密切相关 ＿ 。 ４ ］
本研 究中两组病人的年龄无统计学差异 ，排除年龄老 血糖还可产生过多的糖基化终末产物使破骨细胞活性增
体重对骨密度的影响与骨所承受的机械负荷有关。
正随着 Ｉ型糖 尿病 发病 患者基数 的增 多而增长 。林爱 测 定股 骨颈及腰椎 骨密度 。 Ｉ 质疏松 的患病率 明显 高于正常人群 （ 尸＜ ０ ０ ） ． ｉ 。本 理 ，所有数据 以 （ ± Ｓ ）表示 ；组 间比较 采用单 因 素方差分析 ，Ｂ Ｄ Ｍ 分别与体重 、病程、Ｈ Ａ ｃ ｂ ｌ 含量 、２ ４ ｃ 进行直线相 关分析 。 者骨密 度 （ Ｍ ，其 中 ６ Ｂ Ｄ） ０例合 并骨质 疏松症 ，４ 小时尿 蛋 白含量及 ｃｒ ０ 例骨 量正 常， 比较两组 的年龄 、病程 、体重 、糖 化 ２ 结 果 血红蛋 白含量 （ ｂ １ ） ４小时尿蛋 白含量及肌 酐 Ｈ Ａ ｃ 、２ 清 除率 （ ｒ）等指 标 ，及指标 与 Ｂ Ｄ的相 关性 ， ｃ ｃ Ｍ 以探 讨 Ｉ型糖尿病男性患者骨密度 变化的主 要影 响因 Ｉ
相对高的重应力减少了骨的吸收和刺激骨的形成， 从而
延缓 骨质 疏 松 的发 生 和 降低 骨 质疏 松 的程 度 。 玉玲 等 何
所 以，在诊 治 Ｉ型糖尿病病人时 ，要重视骨质疏 Ｉ
摘
要 目的
探讨 Ｉ型糖 尿 病 男性 患者 骨密度 变化 的主要 影响 因素 。方法 Ｉ
用双 能 Ｘ线骨 密度 （ Ｍ ，其 中 ６ Ｏ例 Ｉ Ｏ 型 Ｂ Ｄ） Ｏ例合 并骨质疏松 症 ，４ 例骨量正 常 ，比较 两组 的年龄 、 Ｏ 病程 、体 重 、糖 化血 红蛋 白含 量 （ Ａ 、２ Ｈ ｉ ｂ Ｃ） ４小时尿 蛋 白含 量及肌 酐清 除率 （ ｒ）等指 标 ，及指标 与 Ｃ Ｃ
糖尿病骨质疏松症的研究进展
，
重视 。
糖尿病并发骨质疏松的机理 和原 因非 常复杂 ， 目前还 不十 分清楚。遗传 、 环境、 生活方式 、 身激素和 局部细胞 因子等 对 全 骨质疏松的发 生均起 一定 作用 。因此 ， 今为止 ， 迄 尚无有 效 、 安 全的方法 ， 已疏松 的骨组织恢 复正 常。 使 １ 常见 的四种假说 １ １ 胰岛素样生长因子 （Ｇ 学说 有学 者认 为…胰 岛素通 ． Ｉ Ｆ） 过成骨细胞表 面存在 的胰 岛素受体 ， 刺激核 苷的合成 。通 过促 进成骨细胞 内氨基酸堆积 ， 恢复糖尿 病动物血循 环 中胰 岛素样 生长 因子 （Ｇ ） Ｉ Ｆ 的水平 。包括骨在 内的多种组 织可产 生 Ｉ ＧＦ～ １ Ｉ 和 ＧＦ一２ 。其 中 Ｉ Ｆ一１ 用于骨 原细胞 ， 激 Ｄ Ａ合 成 ， Ｇ 作 刺 Ｎ 增加有功 能的成骨细 胞数 目， 最终促 进骨 基质 的形 成 ；Ｇ Ｉ Ｆ一１ 还直接作用于成骨细胞 的分化 功能 ， 增加 骨胶原 的形成 和成骨 细胞 的活性 。同时 ，Ｇ Ｉ Ｆ一１ 也可 以调节骨 吸收， 抑制骨胶 原降 解， 对干骨量 的维持有 重要 作用 。实验 表 明ｌ ， 性伴 有股 骨 ２男 』
颈骨量减少与不伴有骨量减少的糖尿病病人相 比， 平均 Ｉ 一１ ＧＦ 下降 ２ ％。Ｋ ｍｉｋ［ 对 ３ 例 １型糖尿病研究结果 显示 ， ６ ｅ ｎ ｓ３ Ｊ ５ 所有 糖尿病患者与对照组相 比平均 Ｉ ＧＦ一１水 平呈现下 降倾 向 （ Ｐ ＜０ １ ）股 骨颈骨量减少的糖尿病患者平均 Ｉ Ｆ一１水平 与无 ．０ 。 Ｇ 股骨颈骨量减少的糖尿患者相 比显著降低 （ Ｐ＜０ ０ ） ．５ 。 １ ２ 活性维生素 Ｄ异常学说 胰 岛素有兴奋 ２ 一羟化酶的活 ． ５ 性， 还能调节 ｋ 羟化酶活性 ， 刺激 。 肾生成 １ ２ （ Ｈ）Ｂ 。胰 岛 ，５ ０ ２ ３ 素缺乏时 ， 血浆 １２ （ Ｈ）Ｄ 减少 ， ，５ Ｏ ２ ３ 导致钙 磷 的吸 收减少 及近 曲小管对钙重吸 收减少 ， 生负 钙平衡 ， 产 骨质疏 松 的危险 性增
糖尿病骨质疏松症的发病机理及影响因素研究进展
讲座与综述-……………_………Ⅲ…一一硎V-，扮印惫II爹嵫学诼糖尿病骨质疏松症的发病机理及影响冈素研究进展卢明l t2．赵莉娟-(1．湖北中医药大学．湖北武汉430065；2．山西中医学院，山西太原030024)20l o：t v--第11卷第4期关键词糖尿病骨质疏松症；胰岛素；消渴中图分类号：R587．1文献标识码：A文章编号：1671-0258(2010)04--0073--03糖尿病骨质疏松症(D O P)是一种继发性骨质疏松，是糖尿病(D M)致残的重要原因。
随着糠尿病发病率不断增加。
糖尿病骨质疏松的危害也日渐明显，正受到医学界的广泛重视。
1国内外研究现状糖尿病继发骨质疏松的机制尚不清楚。
可能与胰岛素不足或胰岛素敏感性下降，骨基质合成降低。
肠钙吸收及维生素合成障碍及高血糖渗透性多尿，磷、钙、镁排出过多。
使血中钙、镁、磷降低，继发甲状旁腺功能亢进．骨吸收增加。
骨量减少有关。
故现代医学治疗方法不外胰岛素(IN S)及口服降糖药物治疗控制血糖。
补充维生素及钙剂，使用骨丢失抑制剂和骨形成促进剂。
但其总的治疗效果一直不尽人意，因此．中医药治疗本病的优势也将逐渐受到国内外学者的广泛重视【¨。
1．1糖尿病与骨质疏松发病的关系在国外1978年R as ki n等报道D M患者约有半数以上可伴有骨质疏松，1987年Is ai a、1988年神田勤、1991年B oui l l on等相继进行了较系统的临床调查。
报道D M患者可引起骨钙丢失加速。
骨密度下降，伴发骨质疏松。
国内1981年余爱琴…等报道D M 未用I N S治疗者存在钙磷排泄增多、骨钙丢失的现象，会引起骨质疏松。
王维力等【2]调查显示100例D M患者中存在明显骨质疏松者44例，轻度骨质疏松者22例。
二者合占66％．并提出了糖尿病骨质疏松症(D O P)的病名。
20世纪90年代后有关D O P临床研究报道的文献不断增多。
如葛庚芝等[，】测定了35例2型糖尿病患者的骨密度(B M D)，发现骨质疏松患者占71％。
甲状旁腺激素和25羟维生素D对2型糖尿病患者并发骨质疏松症的影响
[９]㊀ＢＩＥＬＥＣＫＩＫꎬＧＲＥＧＯＲＣＺＹＫＭꎬＢＡＣＺＵＫＬ.Ｖｉｓｃｅｒａｌｓｉｔｕｓｉｎｖｅ￣ｒｓｕｓｉｎｔｈｒｅｅｐａｔｉｅｎｔｓ[Ｊ].ＷｉａｄＬｅｋꎬ２００６ꎬ５９(９/１０):７０７￣７０９. [１０]ＩＷＡＭＵＲＡＴꎬＳＨＩＢＡＴＡＮꎬＨＡＲＡＧＵＣＨＩＹꎬｅｔａｌ.Ｓｙｎｃｈｒｏｎｏｕｓｄｏｕｂｌｅｃａｎｃｅｒｏｆｔｈｅｓｔｏｍａｃｈａｎｄｒｅｃｔｕｍｗｉｔｈｓｉｔｕｓｉｎｖｅｒｓｕｓｔｏｔａｌｉｓａｎｄｐｏｌｙｓｐｌｅｎｉａｓｙｎｄｒｏｍｅ[Ｊ].ＪＣｌｉｎＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌꎬ２００１ꎬ３３(２):１４８￣１５３.[１１]刘亿ꎬ夏冬ꎬ刘庆ꎬ等.全内脏反位合并直肠癌肠套叠１例[Ｊ].泸州医学院学报ꎬ２０１５ꎬ３８(１):８１.[１２]ＦＯＯＣＣꎬＬＡＷＷＬ.Ｒｏｂｏｔｉｃａｎｔｅｒｉｏｒｒｅｓｅｃｔｉｏｎｉｎａｐａｔｉｅｎｔｗｉｔｈｓｉ￣ｔｕｓｉｎｖｅｒｓｕｓ:ｉｓｉｔｍｅｒｅｌｙａｍｉｒｒｏｒｉｍａｇｅｏｆｅｖｅｒｙｔｈｉｎｇ?[Ｊ].Ｊｏｕｒ￣ｎａｌｏｆＲｏｂｏｔｉｃＳｕｒｇｅｒｙꎬ２０１５ꎬ９(１):８５￣８９.[１３]王田霞ꎬ刘高明ꎬ李卫平.１例全内脏反位直肠癌Ｍｉｌｅ ｓ术患者的护理体会[Ｊ].当代护士(学术版)ꎬ２０１２(３):１４４￣１４５. 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Ｌ－１]<骨量减少组[(４２.６１ʃ１１.５７)ｎｇ Ｌ－１]<骨质疏松症组[(５８.６４ʃ１２.２７)ｎｇ Ｌ－１]ꎬ三组差异有统计学意义(Ｆ＝１５.６８７ꎬＰ＝０.００１)ꎻ２５ＯＨＤ对比ꎬ骨量正常组[(２２.４８ʃ７.９５)μｇ Ｌ－１]>骨量减少组[(１７.３２ʃ６.５８)μｇ Ｌ－１]>骨质疏松症组[(１３.５７ʃ５.２４)μｇ Ｌ－１]ꎬ三组差异有统计学意义(Ｆ＝１２.５４２ꎬＰ＝０.００２)ꎮ在ＰＴＨ比较方面ꎬ四个季节来医院就诊的ＤＭ患者的数据结果差异无统计学意义(Ｆ＝１.３６８ꎬＰ>０.０５)ꎬ在２５ＯＨＤꎬ四个季节来医院就诊的ＤＭ患者的数据结果差异有统计学意义(Ｆ＝１０.２６８ꎬＰ<０.０５)ꎬ经过ｑ检验ꎬ夏㊁秋季患者的２５ＯＨＤ水平明显高于冬季和春季患者(Ｐ<０.０５)ꎮ通过对患者的性别ꎬ年龄ꎬ就诊季节ꎬＢＭＩ和ＨｂＡ１ｃ调整之后ꎬＰＴＨ与ＰＩＮＰ呈正相关(ｒ＝０.２４９ꎬＰ＝０.０１３)ꎬＰＴＨ与β￣ＣＴＸ呈正相关(ｒ＝０.３７８ꎬＰ＝０.０２２)ꎬ２５ＯＨＤ与ＰＴＨ呈负相关(ｒ＝－０.３７４ꎬＰ＝０.００２)ꎬ２５ＯＨＤ与ＰＩＮＰ呈负相关(ｒ＝－０.１４２ꎬＰ＝０.０１１)ꎬ２５ＯＨＤ与β￣ＣＴＸ呈负相关(ｒ＝－０.１３１ꎬＰ＝０.００３)ꎬ通过ＲＯＣ曲线计算得出ꎬＰＴＨꎬ２５ＯＨＤꎬＰＩＮＰ和β￣ＣＴＸ对于骨质疏松症的诊断阈值依次分别为４７.６１ｎｇ Ｌ－１ꎬ１５.２４μｇ Ｌ－１ꎬ３７.５４μｇ Ｌ－１ꎬ３８２.６４ｐｍｏｌ Ｌ－１ꎮ结论㊀ＰＴＨ水平增高的患者更容易患骨量减少或骨质疏松症ꎬ２５ＯＨＤ的水平增高是骨量减少或骨质疏松症的保护因素ꎬ在不同的季节患者体内的２５ＯＨＤ水平不同ꎬ在缺乏日照季节ꎬ患者应注意２５ＯＨＤ的适当补充ꎮ关键词:糖尿病并发症ꎻ糖尿病ꎬ２型ꎻ骨质疏松ꎻ甲状旁腺激素肽(１￣３４)ꎻ骨化二醇ｄｏｉ:１０.３９６９/ｊ.ｉｓｓｎ.１００９￣６４６９.２０１８.１０.０１３Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄｈｏｒｍｏｎｅａｎｄ２５￣ｈｙｄｒｏｘｙｖｉｔａｍｉｎＤｏｎｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓＷＡＮＧＹｉ(ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙꎬＴｈｅＳｅｃｏｎｄＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＨａｉｎａｎＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙꎬＨａｉｋｏｕꎬＨａｉｎａｎ㊀５７０３１１ꎬＣｈｉｎａ)Ａｂｓｔｒａｃｔ:Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ㊀Ｔｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄｈｏｒｍｏｎｅ(ＰＴＨ)ａｎｄ２５￣ｈｙｄｒｏｘｙｖｉｔａｍｉｎＤ(２５ＯＨＤ)ｏｎｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓ.Ｍｅｔｈｏｄｓ㊀Ｔｈｒｅｅｈｕｎｄｒｅｄａｎｄｆｉｆｔｙｃａｓｅｓｏｆｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓａｄｍｉｔｔｅｄｔｏＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＥｎｄｏｃｒｉ￣ｎｏｌｏｇｙꎬＴｈｅＳｅｃｏｎｄＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＨａｉｎａｎＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｆｒｏｍＪｕｎｅ２０１４ｔｏＪｕｎｅ２０１６ｗｅｒｅｓｅｌｅｃｔｅｄ.Ａｃｃｏｒｄｉｎｇｔｏｔｈｅｄｅｆｉ￣ｎｉｔｉｏｎｉｎｔｈｅＣｈｉｎｅｓｅｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｆｏｒｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｏｓｔｅｏｐｏｒｏｔｉｃｆｒａｃｔｕｒｅｓꎬｔｈｅｐａｔｉｅｎｔｓｗｅｒｅａｓｓｉｇｎｅｄｉｎｔｏｎｏｒｍａｌｂｏｎｅｍａｓｓｇｒｏｕｐꎬｏｓｔｅｏｐｅｎｉａｇｒｏｕｐａｎｄｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓｇｒｏｕｐ.Ｔｈｅｌｅｖｅｌｓｏｆ２５￣ｈｙｄｒｏｘｙｖｉｔａｍｉｎＤꎬｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄｈｏｒｍｏｎｅꎬｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄｈｏｒｍｏｎｅꎬｔｙｐｅＩｐｒｏｃｏｌｌａｇｅｎａｍｉｎｏｔｅｒｍｉｎａｌｌｅｎｇｔｈｅｎｉｎｇｐｅｐｔｉｄｅ(ＰＩＮＰ)ꎬｂｅｔａｃｏｌｌａｇｅｎｓｐｅｃｉｆｉｃｓｅｑｕｅｎｃｅ(ｂｅｔａ￣ＣＴＸ)ａｎｄｇｌｙｃａｔｅｄｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎ(ＨｂＡｌｃ)ｗｅｒｅｍｅａｓｕｒｅｄꎬａｎｄｄａｔａａｎａｌｙｓｉｓｗａｓｃａｒｒｉｅｄｏｕｔｉｎｔｈｒｅｅｇｒｏｕｐｓｏｆｐａｔｉｅｎｔｓ.Ｒｅｓｕｌｔｓ㊀ＴｈｅｒｅｗｅｒｅｎｏｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｓｉｎｔｈｅａｇｅꎬｇｅｎｄｅｒꎬａｎｄＢＭＩｄａｔａｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅｔｈｒｅｅｇｒｏｕｐｓ(Ｆ＝２.０３５ꎬχ２＝０.１５７ꎬＦ＝１.９８５ꎬＰ>０.０５).Ｔｈｅｌｅｖｅｌｏｆｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄｈｏｒ￣ｍｏｎｅ(ＰＴＨ)ꎬｉｎｔｈｅｎｏｒｍａｌｂｏｎｅｍａｓｓｇｒｏｕｐꎬｂｏｎｅｒｅｄｕｃｔｉｏｎｇｒｏｕｐａｎｄｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓｇｒｏｕｐｙｉｅｌｄｔｏ[(３３.６２ʃ９.８５)ｐｇ ｍＬ－１]< [(４２.６１ʃ１１.５７)ｐｇ ｍＬ－１]<[(５８.６４ʃ１２.２７)ｐｇ ｍＬ－１]ꎬａｎｄｔｈｅｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅｔｈｒｅｅｇｒｏｕｐｓｗａｓｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｌｙｓｉｇｎｉｆｉ￣ｃａｎｔ(Ｆ＝１５.６８７ꎬＰ＝０.００１).Ｔｈｅｌｅｖｅｌｏｆ２５￣ｈｙｄｒｏｘｙｖｉｔａｍｉｎＤ(２５ＯＨＤ)ꎬｉｎｔｈｅｎｏｒｍａｌｂｏｎｅｍａｓｓｇｒｏｕｐꎬｂｏｎｅｍａｓｓｒｅｄｕｃｔｉｏｎｇｒｏｕｐａｎｄｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓｇｒｏｕｐｙｉｅｌｄｔｏ[(２２.４８ʃ７.９５)ｎｇ ｍＬ－１]>[(１７.３２ʃ６.５８)ｎｇ ｍＬ－１]>[(１３.５７ʃ５.２４)ｎｇ ｍＬ－１]ꎬａｎｄｔｈｅｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅｔｈｒｅｅｇｒｏｕｐｓｗａｓｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｌｙｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ(Ｆ＝１２.５４２ꎬＰ＝０.００２).ＡｍｏｎｇｔｈｅＰＴＨｉｎｄｉｃａｔｏｒｓꎬｔｈｅｒｅｗａｓｎｏｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｉｎｔｈｅｄａｔａｏｆｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ(ＤＭ)ｐａｔｉｅｎｔｓｗｈｏｃａｍｅｔｏｔｈｅｈｏｓｐｉｔａｌｉｎｔｈｅｆｏｕｒｓｅａｓｏｎｓ(Ｆ＝１.３６８ꎬＰ>０.０５).Ａｍｏｎｇｔｈｅ２５ＯＨＤｉｎｄｉｃａｔｏｒｓꎬｔｈｅｄａｔａｏｆＤＭｐａｔｉｅｎｔｓｗｈｏｃａｍｅｔｏｔｈｅｈｏｓｐｉｔａｌｉｎｆｏｕｒｓｅａｓｏｎｓｈａｄｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｌｙｓｉｇ￣ｎｉｆｉｃａｎｔｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｓ(Ｆ＝１０.２６８ꎬＰ<０.０５).Ａｆｔｅｒｑｔｅｓｔꎬｔｈｅ２５ＯＨＤｌｅｖｅｌｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｉｎｓｕｍｍｅｒａｎｄａｕｔｕｍｎｗａｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｔｈａｔｉｎｗｉｎｔｅｒａｎｄｓｐｒｉｎｇ(Ｐ<０.０５).ＡｆｔｅｒａｄｊｕｓｔｉｎｇｆｏｒｇｅｎｄｅｒꎬａｇｅꎬｖｉｓｉｔｓｅａｓｏｎꎬＢＭＩａｎｄＨｂＡｌｃꎬＰＴＨｗａｓｐｏｓｉｔｉｖｅｌｙｃｏｒｒｅｌａｔｅｄｗｉｔｈＰＩＮＰａｎｄβ￣ＣＴＸ(ｒ＝０.２４９ꎬＰ＝０.０１３ꎬｒ＝０.３７８ꎬＰ＝０.０２２).Ｔｈｅｒｅｗａｓａｎｅｇａｔｉｖｅｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎ２５ＯＨＤａｎｄＰＴＨ(ｒ＝－０.３７４ꎬＰ＝０.００２)ꎬ２５ＯＨＤｗａｓｎｅｇａｔｉｖｅｌｙｃｏｒｒｅｌａｔｅｄｗｉｔｈＰＩＮＰａｎｄβ￣ＣＴＸ(ｒ＝－０.１４２ꎬＰ＝０.０１１ꎬｒ＝－０.１３１ꎬＰ＝０.００３).ＡｃｃｏｒｄｉｎｇｔｏｔｈｅＲＯＣｃｕｒｖｅꎬｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｔｈｒｅｓｈｏｌｄｓｆｏｒＰＴＨꎬ２５ＯＨＤꎬＰＩＮＰａｎｄβ￣ＣＴＸｆｏｒｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓｗｅｒｅ４７.６１ｐｇ ｍＬ－１ꎬ１５.２４ｎｇ ｍＬ－１ꎬ３７.５４ｎｇ ｍＬ－１ａｎｄ３８２.６４ｐｍｏｌ Ｌ－１ꎬｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ.Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎｓ㊀ＰａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｅｌｅｖａｔｅｄＰＴＨｌｅｖｅｌｓａｒｅｍｏｒｅｌｉｋｅｌｙｔｏｓｕｆｆｅｒｆｒｏｍｏｓｔｅｏｐｅｎｉａｏｒｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ.Ｅｌｅｖａｔｅｄｌｅｖｅｌｓｏｆ２５ＯＨＤａｒｅｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｆａｃｔｏｒｓｆｏｒｏｓｔｅｏｐｅｎｉａｏｒｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓꎬｗｉｔｈｖａｒ￣ｙｉｎｇｌｅｖｅｌｓｏｆ２５ＯＨＤｉｎｄｉｆｆｅｒｅｎｔｓｅａｓｏｎｓ.Ｉｎｔｈｅａｂｓｅｎｃｅｏｆｓｕｎｓｈｉｎｅｄｕｒｉｎｇｓｅａｓｏｎｓꎬｔｈｅｐａｔｉｅｎｔｓｈｏｕｌｄｐａｙａｔｔｅｎｔｉｏｎｔｏｔｈｅａｐｐｒｏｐｒｉａｔｅｓｕｐｐｌｅｍｅｎｔｏｆ２５ＯＨＤ.Ｋｅｙｗｏｒｄｓ:ＤｉａｂｅｔｅｓｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓꎻＤｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓꎬｔｙｐｅ２ꎻＯｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓꎻＴｅｒｉｐａｒａｔｉｄｅꎻＣａｌｃｉｆｅｄｉｏｌ㊀㊀随着我国社会经济水平的高速发展ꎬ慢性非传染性疾病对人群构成的危害程度逐渐加大ꎬ糖尿病(ＤＭ)在其中占据相当比例[１]ꎬ有文献报道称ＤＭ在我国人群的发病率日益增高ꎬ且患病率早已超过１０％[２]ꎮ客观数据指示ＤＭ及其各种严重的并发症ꎬ已成为我国人群ꎬ尤其是中老年人群健康的主要杀手[３]ꎮ在ＤＭ众多并发症中ꎬ骨质疏松症(ＯＰ)是较为常见的一种[４]ꎬ有调查显示[５]ꎬＤＭ患者在并发骨质疏松的情况下ꎬ产生骨折的危险性显著高于一般患者ꎮ但由于ＯＰ的发病过程比较隐匿ꎬ多数患者只有在出现骨折后ꎬ才能对已经存在的ＯＰ进行明确诊断[６]ꎬ所以在ＤＭ的患病人群中ꎬ进行ＯＰ的危险因素和保护因素的识别和推断ꎬ对于减少并发症的发生ꎬ推行针对该种疾病的三级预防ꎬ具有非常重要的意义[７]ꎮ本研究对收治的３５０例２型ＤＭ患者的ＯＰ发生情况和甲状旁腺激素(ＰＴＨ)和２５羟维生素Ｄ(２５ＯＨＤ)的情况进行调查和数据分析ꎬ现报告如下ꎮ１㊀资料与方法１.１㊀一般资料㊀选择海南医学院第二附属医院内分泌科在２０１４年６月至２０１６年６月之间收治的３５０例２型ＤＭ患者ꎬ其中男性患者２０２例ꎬ比例为５７.７１％ꎬ女性患者１４８例ꎬ比例为４２.２９％ꎬ年龄范围为５２~７３岁ꎬ年龄(６３.５１ʃ８.３８)岁ꎮ该研究已经获得海南医学院第二附属医院医学伦理委员会的通过和批准ꎮ１.２㊀纳入标准㊀①患者年龄大于５０周岁ꎻ②患者符合«中国２型糖尿病防治指南»(２０１３年版)的ＤＭ诊断标准[８]ꎻ③患者家属对本研究知情同意并且签署知情同意书ꎮ１.３㊀排除标准㊀①患者使用激素的时间超过６个月ꎻ②患者有严重的脏器出现衰竭或者功能障碍ꎻ③患者有精神系统疾病ꎬ无法提供病史和配合研究ꎻ④患者有对研究中所使用药物有过敏史ꎮ１.４㊀研究方法㊀(１)入组患者的分组定义及分组结果:按照«中国骨质疏松性骨折诊疗指南»中的定义[９]ꎬ如果患者的Ｔ￣Ｓｃｏｒｅȡ－１ꎬ则定义为骨量正常ꎻ如果患者的Ｔ￣Ｓｃｏｒｅ处于－１至－２.５之间ꎬ则定义为骨量减少ꎻ如果患者的Ｔ￣Ｓｃｏｒｅɤ－２.５ꎬ则定义为骨质疏松ꎮ按照以上标准对入组的患者进行分组ꎬ结果为:骨量正常组１２６例患者ꎬ骨量减少组１３９例患者ꎻＯＰ组８５例患者ꎮ(２)体质量指数(ＢＭＩ):按照«中国成人超重和肥胖症预防控制指南»(２００３年版)中的标准进行定义[１０]ꎮ(３)２５ＯＨＤ表１㊀三组ＤＭ患者的一般情况比较和ＰＴＨꎬ２５ＯＨＤ水平的对比结果/ｘʃｓ组别例数年龄/岁性别(男/女)/例ＢＭＩ/ｋｇ ｍ－２ＰＴＨ/ｎｇ Ｌ－１２５ＯＨＤ/μｇ Ｌ－１骨量正常组１２６６２.４３ʃ８.３１７１/５５２４.９６ʃ３.２４３３.６２ʃ９.８５ｂｃ２２.４８ʃ７.９５ｂｃ骨量减少组１３９６４.１２ʃ８.２３８１/５８２５.１４ʃ３.５２４２.６１ʃ１１.５７ａｃ１７.３２ʃ６.５８ａｃＯＰ组８５６６.８３ʃ８.８９５０/３５２４.９４ʃ４.１２５８.６４ʃ１２.２７ａｂ１３.５７ʃ５.２４ａｂＦ(χ２)值２.０３５(０.１５７)１.９８５１５.６８７１２.５４２Ｐ值０.３２５０.９２５０.４１８０.００１０.００２㊀㊀注:ｑ检验结果:ａ与骨量正常组比ꎬＰ<０.０５ꎻｂ与骨量减少组比ꎬＰ<０.０５ꎻｃ与ＯＰ组比ꎬＰ<０.０５ꎮ的分层定义:按照«维生素Ｄ与成年人骨骼健康应用指南»(２０１４年标准)进行定义[１１]ꎮ(４)诊断分析方法:本研究采取病例对照的研究方法ꎮ用ＤＸＡ[１２]的方法对三个组别的患者的ＯＰ情况进行诊断ꎬ并且对三个组别患者的年龄ꎬ性别和ＢＭＩ等基线资料进行测量和记录ꎮ对三个组别患者的２５ＯＨＤꎬＰＴＨꎬⅠ型前胶原氨基端延长肽(ＰＩＮＰ)ꎬβ胶原特殊序列(β￣ＣＴＸ)和糖化血红蛋白(ＨｂＡ１ｃ)水平进行测定ꎮ并利用ＲＯＣ曲线的方法ꎬ对ＰＴＨꎬ２５ＯＨＤꎬＰＩＮＰ和β￣ＣＴＸ四个指标对ＯＰ进行诊断的敏感度ꎬ特异度ꎬ曲线下面积(ＡＵＣ)和截断值进行计算ꎮ１.５㊀统计学方法㊀利用ＭｉｃｒｏｓｏｆｔＥｘｃｅｌ２００７建立数据库ꎬ采用ＳＰＳＳ２０.０软件进行统计学处理ꎮ计量资料结果使用ｘʃｓ表示ꎬ两组比较采用ｔ检验ꎬ三组及以上计量数据比较采用方差分析ꎬ如果结果为阳性ꎬ则利用ｑ检验进行两两比较ꎻ计数数据比较采用χ２检验ꎻ此外ꎬ各项指标对ＤＭ患者出现ＯＰ并发的筛查的价值利用受试者工作特征曲线(ＲＯＣ)进行分析ꎮＰ<０.０５为差异有统计学意义ꎮ２㊀结果２.１㊀三组ＤＭ患者的一般情况比较和ＰＴＨꎬ２５ＯＨＤ水平的对比结果㊀三个组别患者的年龄ꎬ性别和ＢＭＩ差异无统计学意义ꎬ在ＰＴＨ比较方面ꎬ三个组别为骨量正常组<骨量减少组<ＯＰ组ꎬ在２５ＯＨＤ比较方面ꎬ三个组别为骨量正常组>骨量减少组>ＯＰ组ꎬ见表１ꎮ２.２㊀不同季节到医院就诊的ＤＭ患者ＰＴＨ和２５ＯＨＤ水平的对比结果㊀在ＰＴＨ比较方面ꎬ四个季节来医院就诊的ＤＭ患者的数据结果差异无统计学意义(Ｆ＝１.３６８ꎬＰ>０.０５)ꎻ在２５ＯＨＤꎬ四个季节来医院就诊的ＤＭ患者的数据结果差异有统计学意义(Ｆ＝１０.２６８ꎬＰ<０.０５)ꎬ经过ｑ检验ꎬ夏季和秋季患者的２５ＯＨＤ与冬季和春季患者的２５ＯＨＤ数据结果差异有统计学意义(Ｐ<０.０５)ꎬ容易看出ꎬ夏季和秋季患者的２５ＯＨＤ水平明显高于冬季和春季患者的ꎬ具体如表２所示ꎮ表２㊀不同季节到医院就诊的ＤＭ患者３５０例ＰＴＨ和２５ＯＨＤ水平的对比结果/(μｇ Ｌ－１ꎬｘʃｓ)季节就诊人数ＰＴＨ２５ＯＨＤ春季８８４０.３６ʃ１１.３８１５.３８ʃ６.３９夏季９２４１.６８ʃ１１.２６１９.３７ʃ７.３２ａ秋季９８４１.６７ʃ１２.２６２０.３４ʃ７.５１ａ冬季７２４２.８１ʃ１３.３３１５.８５ʃ７.９４ｂｃＦ值１.３６８１０.２６８Ｐ值０.５３９０.００３㊀㊀注:ｑ检验结果ꎬ与春季相比ꎬａＰ<０.０５ꎻ与夏季相比ꎬｂＰ<０.０５ꎻ与秋季相比ꎬｃＰ<０.０５２.３㊀ＤＭ患者的ＰＴＨꎬ２５ＯＨＤꎬＰＩＮＰ和β￣ＣＴＸ之间的相关关系㊀通过对患者的性别ꎬ年龄ꎬ就诊季节ꎬＢＭＩ和ＨｂＡ１ｃ调整之后ꎬＰＴＨ与ＰＩＮＰ呈正相关(ｒ＝０.２４９ꎬＰ＝０.０１３)ꎬＰＴＨ与β￣ＣＴＸ呈正相关(ｒ＝０.３７８ꎬＰ＝０.０２２)ꎬ２５ＯＨＤ与ＰＴＨ呈负相关(ｒ＝－０.３７４ꎬＰ＝０.００２)ꎬ２５ＯＨＤ与ＰＩＮＰ呈负相关(ｒ＝－０.１４２ꎬＰ＝０.０１１)ꎬ２５ＯＨＤ与β￣ＣＴＸ呈负相关(ｒ＝－０.１３１ꎬＰ＝０.００３)ꎮ２.４㊀ＤＭ患者的ＰＴＨꎬ２５ＯＨＤꎬＰＩＮＰ和β￣ＣＴＸ的ＲＯＣ曲线分析结果㊀通过ＲＯＣ曲线计算得出ꎬＰＴＨꎬ２５ＯＨＤꎬＰＩＮＰ和β￣ＣＴＸ对于ＯＰ的诊断截断值依次分别为:４７.６１ｐｇ ｍＬ－１ꎬ１５.２４ｎｇ ｍＬ－１ꎬ３７.５４ｎｇ ｍＬ－１ꎬ３８２.６４ｐｍｏｌ Ｌ－１ꎬ其诊断价值指标如表３所示ꎮ表３㊀ＤＭ患者３５０例的ＰＴＨꎬ２５ＯＨＤꎬＰＩＮＰ和β￣ＣＴＸ的ＲＯＣ曲线分析结果项目敏感性/％特异性/％ＡＵＣＰＴＨ７７.９３８８.７５０.８６９２５ＯＨＤ６５.８２７８.６６０.７８１ＰＩＮＰ８４.８２７４.２２０.８７６β￣ＣＴＸ８０.４２７４.７００.８４５３㊀讨论ＤＭ所导致的骨质疏松为继发性质骨质疏松ꎬ若干研究已经证明[１３]ꎬＤＭ并发骨质疏松的独立危险因素较多ꎬ较为常见的如性别ꎬ年龄ꎬＢＭＩ等等ꎬ均与骨质疏松具有关系ꎮＰＴＨ是人体对钙磷代谢的指标ꎬ作为２型ＤＭ的患者ꎬ常伴有ＰＴＨ指标升高ꎮ其原理可能是患者的高尿糖所致的渗透性利尿引发钙离子和磷离子丢失ꎬ代偿性使ＰＴＨ水平增高ꎮＰＴＨ水平增高后ꎬ身体内骨转换的水平随之增高ꎬ而骨密度就会相应降低ꎮ值得关注的是ꎬＰＴＨ如果在体内持续维持在低水平ꎬ也会引起骨量慢性丢失ꎬ骨折风险也会增加ꎮ因此对２型ＤＭ患者体内ＰＴＨ水平的动态监测ꎬ对于患者是否并发ＯＰ或者发生ＯＰ的风险预测有重大意义ꎮ在本研究的结果中ꎬ相比于骨量正常的人群ꎬ骨量减少组与ＯＰ患者组的ＤＭ患者的ＰＴＨ水平显著增高ꎬ并且ＰＴＨ和ＰＩＮＰꎬβ￣ＣＴＸ呈正相关的关系ꎮ研究结果显示[１４]ꎬ人体血清中２５ＯＨＤ与ＰＴＨ呈现负相关ꎬ研究表明ꎬＰＴＨ与２５ＯＨＤ之间的关系ꎬ不仅表现为直接的相互影响ꎬ还有通过血清钙离子介导的互相调节ꎮＰＴＨ以对肾脏中１ꎬα￣羟化酶的调节来实现对１ꎬ２５(ＯＨ)２Ｄ３生成的调节ꎬ而１ꎬ２５(ＯＨ)２Ｄ３则利用甲状旁腺主细胞上的ＶＤＲ受体对ｐｒｅ￣ｐｒｏ￣ＰＴＨ基因的ｍＲＮＡ表达的抑制影响ＰＴＨ的分泌ꎮ２５ＯＨＤ经过肝细胞内线粒体的２５￣羟化酶和肾脏近端小管上皮细胞内线粒体的１ꎬα￣羟化酶的连续催化ꎬ转换成１ꎬ２５(ＯＨ)２Ｄ３ꎬ２５ＯＨＤ与１ꎬ２５(ＯＨ)２Ｄ３两者在体内维持动态平衡ꎮ研究证明ꎬ２型ＤＭ患者大多会出现维生素Ｄ水平下降ꎮ在医学界ꎬ维生素Ｄ和骨密度测定结果之间的联系尚没有确定结论ꎬ有学者认为两者之间并不存在相关性ꎬ但是也有些研究证实人体如果补充足够２５ＯＨＤꎬ则可以对ＯＰ进行有效的预防和治疗ꎮ本研究的结果中ꎬ２５ＯＨＤ的水平呈现出与ＰＴＨ的水平相反的趋势ꎬ且２５ＯＨＤ也与骨量的标志物ＰＩＮＰ和β￣ＣＴＸ呈负相关ꎮ众所周知ꎬ２５ＯＨＤ的合成与接受日照的水平有关ꎬ本研究中ꎬ对不同季节治疗患者的２５ＯＨＤ的水平及变化进行分析ꎮ结果表明ꎬ夏天和秋天２５ＯＨＤ的水平显著高于春天和冬天ꎮ此结果提示ꎬ作为ＤＭ患者ꎬ在日照不够和户外活动时间比较少的冬天与春天ꎬ应该注意对２５ＯＨＤ的补充ꎬ防止骨质疏松发生ꎬ同时也提醒ꎬ对ＯＰ进行研究ꎬ应对季节产生的影响进行校正ꎮＰＩＮＰ是成骨细胞在合成胶原过程中ꎬ从前胶原氨基端所切下来的前肽链ꎮＰＩＮＰ可以直接反应骨骼合成代谢的水平ꎮβ￣ＣＴＸ为胶原羧基端的降解产物ꎬβ￣ＣＴＸ可以直接反应骨骼分解代谢的水平ꎮＰＩＮＰ和β￣ＣＴＸ结合到一起之后ꎬ能够比骨密度监测更敏感的对骨代谢的情况进行反馈ꎬ这也是国际骨质疏松基金会推荐的对骨代谢情况进行监测的反应指标[１５]ꎮＤＸＡ是对ＯＰ进行诊断的金标准ꎬ但是操作过程过于复杂ꎬ始终存在放射性危险ꎮ所以寻找更合适ꎬ安全和有效的指标对ＯＰ情况进行监测ꎬ就尤为重要ꎮ本研究的结果可见ꎬ利用ＲＯＣ曲线计算ꎬＰＴＨꎬ２５ＯＨＤ对于ＯＰ的筛查与ＰＩＮＰ和β￣ＣＴＸ有着相似的诊断效率ꎮ从实际的临床工作中我们发现ꎬ针对于２型ＤＭ患者ꎬＰＴＨꎬ２５ＯＨＤ的水平变化与疾病的风险更密切ꎬ在监测过程中的使用价值也要更优于ＰＩＮＰ和β￣ＣＴＸꎮ但是在本研究患者的来源较为单一ꎬ尚需要大样本的队列研究或者随机试验研究进行深入验证ꎮ参考文献[１]㊀郭丽婷ꎬ郝帅ꎬ高志红.２型糖尿病患者钙调激素和骨密度的变化及其相关性分析的研究[Ｊ].中国糖尿病杂志ꎬ２０１５ꎬ２３(８):７３０￣７３４.[２]㊀吴静ꎬ陈玲ꎬ白玉晓ꎬ等.不同骨量状态的２型糖尿病患者骨密度影响因素分析[Ｊ].中国骨质疏松杂志ꎬ２０１６ꎬ２２(１０):１２８３￣１２８７ꎬ１２９７.[３]㊀王志国ꎬ胡咏新ꎬ徐书杭ꎬ等.甲状旁腺激素和２５羟维生素Ｄ对２型糖尿病患者并发骨质疏松症的影响及筛查价值[Ｊ].中国骨质疏松杂志ꎬ２０１６ꎬ２２(９):１１１６￣１１２０.[４]㊀李新英.空腹胰岛素水平对２型糖尿病患者骨密度的影响[Ｊ].河北医药ꎬ２０１６ꎬ３８(１３):２００４￣２００６.[５]㊀石梅.糖尿病慢性肾脏疾病患者血清２５羟维生素Ｄ３水平和胰岛素抵抗及骨代谢的关系研究[Ｊ].中国糖尿病杂志ꎬ２０１５ꎬ２３(８):７０６￣７１０.[６]㊀吴绍洋.老年２型糖尿病患者骨密度与维生素Ｄ水平的相关性研究[Ｊ].中国现代医生ꎬ２０１６ꎬ５４(１８):８９￣９１. 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2型糖尿病与骨质疏松症相关性研究进展熊雪松;余显霞【摘要】流行病学调查发现,2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者与健康人群相比其骨折事件的发生率明显增高,因此骨质疏松及其骨折需引起患者足够的重视.虽然不同研究显示T2DM患者骨密度(bone mineral density,BMD)变化有所不同,但其骨折风险始终增加.在分子机制研究层面,T2DM相关性骨质疏松的发生可能与胰岛素生长因子-1、硬骨素、葡萄糖毒性、降钙素、骨钙素、氧化应激等多种代谢因素改变有关,并且在动物和临床研究均发现治疗糖尿病和骨质疏松的药物使用可造成骨代谢改变.在T2DM骨质疏松的预防和治疗过程中,监测、诊断和预防骨质疏松的危险因素,控制血糖稳定,保证足够的钙和维生素D的摄入,预防跌倒以及加强锻练对降低骨折风险和改善生活质量有重要意义.%Epidemiology study shows that incidence of osteoporotic fractures in type 2 diabetes mellitus (T2DM) patients increases comparing to that in healthy population.Therefore, more attention should be paid on the incidence of osteoporosis and fractures for T2DM patients.In spite of the conflicting results concerning the influence of BMD on T2DM, the risk of fracture increases.The underlying mechanism of T2DM-related osteoporosis is associated with the alterations of IGF-1, sclerostin, glucose toxicity, PTH,osteocalcin, oxidative stress, and other metabolic factors.Both research study and clinical trials on T2DM show that drugs for diabetes and osteoporosis cause the change of bone turnover.In T2DM patients, monitoring, identification, and prevention of potential risk factors for osteoporosis are crucial in terms of decreasing the risk of fracture andpreserving a good quality of life.Furthermore, good glycemic control, adequate calcium vitamin D intake, preventing falls, and enhanced regular exercise are required as well.【期刊名称】《中国骨质疏松杂志》【年(卷),期】2017(023)001【总页数】6页(P130-135)【关键词】2型糖尿病;骨质疏松;骨折;风险评估【作者】熊雪松;余显霞【作者单位】湖北省鄂州市中心医院内分泌科,湖北鄂州436000;湖北省鄂州市中心医院内分泌科,湖北鄂州436000【正文语种】中文【中图分类】R587.2糖尿病在西方国家和发展中国家的发病率呈快速增长的趋势，并且逐渐成为危害全球公众健康的一个重要因素，特别是与肥胖和代谢障碍密切相关的2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus，T2DM)，给社会造成极大的经济负担。
骨质疏松是一种进展缓慢的骨代谢性疾病，在老年人中较常见，患者骨骼中存在骨质丢失，骨微结构遭到破坏，骨折发生风险明显增加，目前主要依据骨密度(bone mineral density，BMD)下降进行诊断。
最近糖尿病与骨质疏松及其骨折的相关性越来越受到关注，意大利一项流行病学调查显示在2006-2010期间糖尿病的发病率约为6.5%，其中21.1%伴发骨质疏松性骨折[1]。
目前骨质疏松及骨折已被视为老年糖尿病患者的一个重要并发症，进一步的研究发现绝经后糖尿病患者骨质疏松的比例和严重程度高于非糖尿病的绝经患者，并且即使在年轻的T2DM患者人群中，骨质疏松性骨折也并不少见[2]。
随着科学的快速进步，糖尿病和骨质疏松相关性研究进展很快，为理解两者的关系提供了丰富的信息。
本综述主要关注最近五年发表在Pubmed和Web of Science有关T2DM相关性骨质疏松的研究，使用关键词“(diabetes OR type 2 diabetes)AND osteoporosis”检索。
尽管不能涵盖糖尿病骨质疏松的各个方面，但是我们根据搜索的结果，主要从T2DM骨折风险评估，T2DM骨质疏松的细胞和分子机制，药物对骨代谢的影响以及骨质疏松的处理和预防分别阐述。
1 骨质疏松及骨折风险糖尿病骨质疏松患者骨折的风险明显增高。
在一项对韩国T2DM女性患者的前瞻性调查发现，糖尿病组骨折风险与非糖尿病组相比，其相对危险度(RR)为1.38[3]。
在对大样本(299,104例)的新诊断T2DM患者的回顾性数据库研究同样发现，新诊断糖尿病患者躯体各个部位(髋部，脊柱以及上肢末端)的累积骨折发生率显著高于对照组[4]。
糖尿病虽作为骨质疏松性骨折的独立危险因素之一[5]，但是仍有相当大一部分糖尿病患者骨质疏松未被及时诊断，对该类患者生活质量和生命安全造成严重威胁，因此亟需更精确的方法来评估患者的骨折风险。
研究证实BMD值在1型糖尿病患者中主要以降低为主，但是在不同T2DM研究中，BMD值统计结果互相矛盾，可升高，降低或不变，可见T2DM与BMD之间受众多因素的影响[6]。
尽管大规模的临床调查更倾向于T2DM患者其BMD是升高，BMD是否能作为筛选诊断T2DM患者的骨质疏松的指标还有待商榷。
可见仅仅使用BMD对T2DM患者是否伴发骨质疏松进行诊断难免会出现误诊或漏诊，因此，我们需要对患者的骨质，骨代谢改变和全身的代谢改变情况进行综合判断，以期更准确的评估患者的骨质疏松状态及其骨折的风险。
骨小梁微结构是骨强度的重要的组成是结构基础，对其评估可反应骨质的变化情况。
有研究发现T2DM妇女远端桡骨骨小梁网络孔洞直径的平均值显著比对照组[7]。
Zhukouskaya等[8]通过比较小梁骨分数(trabecular bone score，TBS)和BMD评估T2DM患者脊柱骨折风险的能力发现，尽管TBS在糖尿病组和对照组之间没有显著差异，但是TBS和股骨颈BMD的联合评估在某个特定范围以下(TBS≤1.130 和BMD≤-1.0)能有效的预测T2DM患者脊柱骨折的发生。
对骨小梁进行评估仍需更进一步的研究找到能有效预测骨质疏松的标准。
血糖的波动可作为预测糖尿病骨质疏松及其骨折的一个危险因素。
在一项研究快速血浆葡萄糖变异性(fasting plasma glucose variability，FPG-CV)与老年患者髋部骨折相关性的研究发现FPG-CV>25.4%患者的髋部骨折风险比FPG-CV<14.3%增高，提示血糖的稳定性与T2DM患者骨折的发生有一定的联系[9]。
另外一项研究也发现T2DM患者中血红蛋白A1c(hemoglobin A1c, HbA1c)超过9.0%，其骨折风险显著增加，二者成线性关系，提示T2DM老年患者血糖控制对骨折的预防有重要意义[10]。
其他文献报道的和T2DM和骨质疏松及其骨折相关的危险因素如表1所示。
表1 T2DM相关的危险因素对骨质疏松及其骨折发病率的影响Table 1 The influence of T2DM-associated risk factors for the incidence rate of osteoporosis and fracture危险因素变化情况骨质疏松及骨折的发病率BMD↑或↓↑TBS ↓-*血糖波动↑↑HbA1c[10]>9%↑网织红细胞计数[11]↑↑大量蛋白尿[12]↑↑SDI[13]↑↑FGF23[14]↓↑OIF[15]↑↑PFA[16]↑↑或↓(与性别相关)药物使用史+**↑或↓(与药物种类相关)骨折史[17]+↑动脉钙化[18]+↑血管动脉粥样硬化[19]+↑颈动脉中膜厚度[20]↑↑肥胖[21]+↓注: 骨密度(BMD)；小梁骨分数(trabecular bone score，TBS)；血红蛋白A1c(hemoglobin A1c，HbA1c)；脊柱畸形指数(spinal deformity index，SDI)；成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor 23，FGF23)；骨诱导因子(Osteoinductive factor，OIF)；血浆胎球蛋白A(plasma fetuin-A，PFA)。
-*：未发现相关性；+**：存在相关危险因素2 T2DM骨质疏松的细胞分子机制T2DM对骨质疏松的影响可能是多因素的，糖尿病病变过程中，内分泌系统和代谢发生诸多变化，在该过程中，代谢产物或是其他于全身或局部浓度发生改变的物质，通过多种信号传导途径，如Wnt/beta-catenin 信号途径、PI3K/Akt信号传导途径等直接或间接影响骨质和骨量，影响骨质疏松的发生和发展，其对骨折发生也存在一定的作用。
下面从T2DM患者的代谢改变讨论对骨质疏松及其骨折的影响机制。
2.1 胰岛素生长因子-1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)和硬骨素(sclerostin) IGF-1是骨量的决定性因素，并与脊柱骨折有明显关系，而硬骨素通过阻断Wnt/beta-catenin 信号途径影响骨生成，研究指出血清硬骨素和腰椎、股骨颈和全髋部位BMD成正相关，提示硬骨素可能参与到T2DM患者骨丢失的病变过程中，高硬骨素水平可作为骨细胞活性提高的一个指标[22]。
在T2DM绝经后妇女的血清中检测到硬骨素水平增加和IGF-1减少，并发现脊柱骨折的发病率也有相应增加，提示硬骨素或IGF-1可能参与到T2DM骨质疏松病变中，并且可作为预测骨折严重程度的潜在指标[23]。