循环系统药物知识点总结
人体循环系统的运作原理例题和知识点总结

人体循环系统的运作原理例题和知识点总结人体就像一个复杂而精妙的机器,而循环系统则是其中的关键“运输通道”,负责将氧气、营养物质等输送到身体的各个部位,并将代谢废物运走。
接下来,让我们深入了解人体循环系统的运作原理,并通过一些例题来加深理解。
一、人体循环系统的组成人体循环系统主要由心血管系统和淋巴系统两大部分组成。
心血管系统包括心脏、血管(动脉、静脉和毛细血管)。
心脏就像一个强有力的泵,不停地收缩和舒张,推动血液在血管中流动。
动脉将血液从心脏输送到身体各个部位,其管壁较厚,富有弹性,能够承受较大的压力。
静脉则将血液从身体各处送回心脏,管壁相对较薄,弹性较差。
毛细血管是连接动脉和静脉的微小血管,是血液和组织细胞进行物质交换的场所。
淋巴系统包括淋巴管、淋巴器官(如淋巴结、脾、胸腺等)和淋巴组织。
它与心血管系统密切配合,参与免疫反应和维持体液平衡。
二、心脏的结构与功能心脏主要由心肌构成,分为四个腔室:左心房、左心室、右心房和右心室。
心房和心室之间通过房室瓣相隔,左房室瓣(二尖瓣)和右房室瓣(三尖瓣)可以防止血液倒流。
心室和动脉之间有动脉瓣,左心室和主动脉之间的是主动脉瓣,右心室和肺动脉之间的是肺动脉瓣,它们同样起到防止血液逆流的作用。
心脏的收缩和舒张是一个连续的过程。
当心房收缩时,血液被挤入心室;然后心室收缩,将血液泵入动脉。
这个过程不断重复,维持着血液循环。
三、血液循环的路径血液循环分为体循环和肺循环。
体循环:左心室→主动脉→各级动脉→全身毛细血管网→各级静脉→上、下腔静脉→右心房。
在体循环中,血液流经身体各部分组织细胞周围的毛细血管时,与组织细胞进行物质交换,将氧气和营养物质供给细胞,同时带走细胞产生的二氧化碳等代谢废物。
肺循环:右心室→肺动脉→肺部毛细血管网→肺静脉→左心房。
肺循环的主要作用是使血液在肺部进行气体交换,排出二氧化碳,摄取氧气。
四、血管的类型和特点动脉:动脉血管壁厚,弹性大,管腔较小,血流速度快。
药理必考知识点总结

药理必考知识点总结1. 药物吸收药物吸收是指药物被机体吸收到血液循环中的过程。
药物吸收受多种因素的影响,例如药物的性质、给药途径、药物的剂量等。
吸收速度和程度对药物的治疗效果有着直接的影响。
药物吸收的途径主要有口服、皮肤吸收、注射和吸入等。
口服是最常见的给药途径,用药后药物通过胃肠道吸收到血液中。
而皮肤吸收是一种局部给药的途径,药物可以通过皮肤直接进入血液中。
注射是将药物直接注入体内,快速达到药效的方法。
吸入是将药物通过呼吸道吸入体内,可以直接作用于呼吸道和肺部。
2. 药物分布药物分布是指药物在机体内的分布和扩散的过程。
药物的分布受到很多因素的影响,例如药物的脂溶性、蛋白结合率、血管灌注率等。
药物通过循环系统输送到全身各个组织和器官中,药物的分布差异对其药效产生影响。
药物在分布过程中可以局部作用也可以全身作用,这取决于药物本身的性质以及分布的特点。
药物分布的不均匀性是药物治疗效果的一个重要影响因素。
3. 药物代谢药物代谢是指药物在体内发生的化学反应的过程,主要是在肝脏中进行的。
药物经过代谢后往往会产生活性代谢产物或者无活性代谢产物,影响药物的药效和毒性。
药物代谢是一个复杂的过程,受到遗传、环境、疾病等因素的影响。
药物代谢的种类主要有氧化、还原、水解和酰基转移等。
药物代谢对于药物的作用时间、毒性和药效有着重要的作用。
4. 药物排泄药物排泄是指药物在体内的清除和排出的过程,主要通过肾脏、肝脏、胆道、肺和肠道等途径进行。
药物排泄速度和途径影响着药物在体内的浓度,从而影响着药物的药效和毒性。
药物在排泄过程中会发生药动学参数的变化,例如清除率、半衰期等。
药物在排泄过程中还会发生药物之间的相互作用,影响着药物的药效和毒性。
5. 药物的作用机制药物的作用机制是指药物在体内发挥作用的具体过程。
药物有着多种作用机制,例如激动、抑制、拮抗等。
药物在体内的作用机制主要是通过与受体、酶、离子通道等生物分子发生相互作用而实现的。
血液循环系统用药

强心苷的作用可使上述过程逆转,当心输出量增加和血液动力学改善时,血管收缩反射停止,肾血
流量和肾小球滤过率增加,醛固酮分泌明显下降,表现较强的利尿作用,减轻心源性水肿症。
必备知识一 强心与调节心率用药
【作用机制】强心苷增强心肌收缩力的机制与心肌细胞内 2+ 数量的增加有关,目前认为, + ,
强心苷对正常心脏和充血性心力衰竭的心脏均具有正性肌力作用,但只能增加后者的心输出量,而
不增加正常心脏的心输出量,甚至可能有轻微的减少。因为强心苷在正常动物使用后由于提高交感
血管运动中枢的张力和直接收缩血管而使外周阻力增加,抵消了正性肌力的作用,同时正常心脏亦
无更多的回心血量供提高心输出量。而在心力衰竭患畜由于心肌收缩力减弱,心输出量减少,导致
【药理作用】
①正性肌力作用:本品选择性地与心肌细胞膜 + , + - ATP 酶结合而抑制该酶活性,激动心肌
收缩蛋白,增加心肌收缩力。
②负性频率作用:由于其正性肌力作用,血流动力学状态改善,消除反射性交感神经张力的增高,
增强迷走神经张力,因而减慢心率、延缓房室传导。
③心脏电生理作用:降低窦房结自律性;提高普肯耶纤维自律性;减慢房室结传导速度,可减慢心
重点讨论抗慢性心功能不全药和抗心律失常药。
心功能不全(心力衰竭)是指心肌收缩力减弱或衰竭,使心脏排血量减少,静脉回流受阻等,从而
呈现全身血液循环障碍的一种临床综合征。家畜的充血性心力衰竭多是由于长期重剧劳役所造成的
后果,也常继发于心脏本身的各种疾病,如心包炎、心肌炎、慢性心内膜炎等。临床上对本病的治
副作用的有效剂量。全效量的给药方法有两种。
①缓给法:适用于慢性、轻症病例。将洋地黄全效量分为8剂,每隔8h内服1剂。首次给全效量的
药理学—— 药动学知识点归纳

药理学——药动学知识点归纳一、药物的体内过程药物从进入机体至离开机体,可分为四个过程:简称ADME系统→与膜的转运有关。
(一)药物的跨膜转运:※药物在体内的主要转运方式是:被动转运中的简单扩散!Ⅰ、被动转运——简单扩散1.概念:指药物由浓度高的一侧向浓度低的一侧扩散,以浓度梯度为动力。
2.特点:(1)不消耗能量。
(2)不需要载体。
(3)转运时无饱和现象。
(4)不同药物同时转运时无竞争性抑制现象。
(5)当膜两侧浓度达到平衡时转运即停止。
3.影响简单扩散的药物理化性质(影响跨膜转运的因素)(1)分子量分子量小的药物易扩散。
(2)溶解性脂溶性大,极性小的物质易扩散。
(3)解离性非离子型药物可以自由穿透。
离子障是指离子型药物被限制在膜的一侧的现象。
4.体液pH值对弱酸或弱碱药物的解离的影响:从公式可见,体液pH算数级的变化,会导致解离与不解离药物浓度差的指数级的变化,所以,pH值微小的变动将显著影响药物的解离和转运。
例题:一个pK a=8.4的弱酸性药物在血浆中的解离度为A.10%B.40%C.50%D.60%E.90%『正确答案』A『答案解析』pH对弱酸性药物解离影响的公式为:10 pH-pKa=[解离型]/[非解离型],即解离度为10 7.4-8.4=10-1=0.1。
※总结:体液pH值对药物解离度的影响规律:◇酸性药物在酸性环境中解离少,容易跨膜转运。
达到扩散平衡时,主要分布在碱侧。
◇碱性药物在碱性环境中解离少,容易跨膜转运。
达到扩散平衡时,主要分布在酸侧。
同性相斥、异性相吸或“酸酸碱碱促吸收;酸碱碱酸促排泄”例题:某弱酸性药物pK a=3.4,若已知胃液、血液和碱性尿液的pH 值分别是1.4、7.4和8.4。
问该药物在理论上达到平衡时,哪里的浓度高?A.碱性尿液>血液>胃液B.胃液>血液>碱性尿液C.血液>胃液>碱性尿液D.碱性尿液>胃液>血液E.血液>碱性尿液>胃液『正确答案』A『答案解析』同性相斥、异性相吸。
循环内科学知识点

循环内科学知识点一、循环内科简介循环内科是研究人体循环系统内科学知识的学科,主要涉及与心血管系统和循环系统相关的疾病的预防、诊断和治疗。
循环内科的知识点非常广泛,涵盖心血管生理学、心血管病理学、疾病的分子机制以及相应的临床治疗等方面。
二、心血管生理学1. 心脏结构与功能:介绍心脏的构成、心脏的收缩与舒张、心脏瓣膜的作用等。
2. 冠状动脉循环:解释心脏供血的重要血管,包括冠状动脉的起始与分支、供应心肌的区域等。
3. 血液的循环:说明心脏与全身血管系统的连接,阐述动脉、静脉和毛细血管的结构与功能等。
三、心血管病理学1. 动脉粥样硬化:阐述动脉粥样硬化的形成过程、相关的危险因素以及其对心血管系统的影响。
2. 心肌病:介绍心肌病的分类、病因、发病机制以及临床表现和治疗。
3. 心脏瓣膜病:讲述心脏瓣膜病的类型、病因、临床症状、诊断与治疗等方面的知识。
4. 高血压:阐述高血压及其并发症的危害、常见的分类、诊断标准和治疗方法。
四、循环系统的分子机制1. 心脏电生理学:解释心电图的基本知识,如心脏的电活动、心肌细胞的动作电位等。
2. 内皮细胞功能:探讨内皮细胞在血管张力调节、血栓形成等方面的作用。
3. 血小板的功能:阐述血小板在血栓形成和止血中的作用,以及相关疾病的分子机制。
4. 血管收缩与舒张:介绍血管收缩与舒张的调节机制,包括内源性和外源性血管活性物质等。
五、循环内科临床治疗1. 心血管药物治疗:介绍针对心血管疾病的常用药物,如抗高血压药物、抗心绞痛药物等。
2. 心脏介入治疗:阐述冠状动脉介入术、心脏起搏器安装、心脏瓣膜置换术等的临床应用。
3. 心脏移植与辅助循环:介绍心脏移植和辅助循环的适应症、手术原理与术后管理等。
六、未来的发展方向1. 循环内科的基础研究:相关基因、蛋白质、细胞与分子的研究,用于诊断和治疗心血管疾病的新方法。
2. 个体化医学:将循环内科的知识与个人基因信息相结合,实现个体化的心血管疾病诊断和治疗。
执业医师考试循环系统知识点考点笔记

执业医师考试循环系统知识点考点笔记心力衰竭1.基本病因:是由于心肌收缩力减弱,前后负荷增加,2.诱因:感染、心律失常、治疗不当。
3.前负荷:为容量负荷,涉及血容量变化的都为前负荷。
4.后负荷:为压力负荷,由于压力增高引起的变化都为后负荷。
5.关闭不全的疾病多为前负荷,狭窄类疾病多为后负荷。
6.心功能分级:7.慢性心力衰竭:①左心衰:主要临床表现为呼吸困难三部曲,最早出现劳力性呼吸困难→夜间阵发性呼吸困难(特征表现)→端坐呼吸体征:肺部湿啰音,听诊为舒张期的奔马律。
②右心衰:主要临床表现为各脏器慢性持续性淤血和水肿。
体征:颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、下肢水肿、听诊右心奔马律。
③诊断及鉴别诊断:最常用的方法:超声心动图;收缩功能评价:射血分数(正常左室EF>50%);舒张功能评价:E/A>1.2④治疗:1.一般治疗:去除诱因,调整饮食,注意休息,监测体重。
2.药物治疗:利尿剂+ACEI/ARB+β受体阻滞剂3.改善症状:1.利尿剂:减轻前负荷,治疗确切而迅速2.洋地黄:适用于LvEF<45%患者,正性肌力负性传导,对伴有快速心室率的房颤者最佳。
洋地黄类药物禁忌症:传导阻滞、心肌梗死、肥心病、预激综合征8.急性心力衰竭:①急性左心衰:本质为急性肺水肿,特征表现为粉红色泡沫样痰,双肺湿啰音。
②抢救措施:端坐位,腿下垂,吸氧给吗啡,静注氨茶碱,首选呋塞米,合并高血压时给予硝普钠。
心脏瓣膜病一二尖瓣狭窄1.临床表现:最先为劳力性呼吸困难,随着病情加重进展,最终为静息时呼吸困难。
2.体征:①心尖部可闻及舒张期隆隆样杂音(最重要体征)。
②合并肺动脉高压时可闻及Graham-Steel杂音(肺动脉瓣听诊区,胸骨左缘二、三肋间的收缩期杂音,产生机制为二尖瓣狭窄可导致相对性肺动脉瓣关闭不全)。
③心界扩大,心腰膨出,梨形心。
3.辅助检查:最重要,最有效的检查:超声心动图。
4.并发症:房颤为最常见。
5.治疗:二尖瓣瓣膜置换术。
循环系统护考重点总结
循环系统护考重点总结《循环系统护考重点总结》整体感受啊,循环系统在护考里真的是个“硬骨头”。
一想到它,就觉得各种血管啊、心脏的结构啥的在脑袋里乱转。
具体收获呢,首先是心脏的解剖结构。
回想起来才发现,左心房、左心室、右心房、右心室的位置和功能那必须得牢记,就像盖房子,每一个房间都有它独特的作用一样。
比如说左心室,向全身泵血,那可是压力最大的地方。
还有心脏的血管,arteries(动脉)和veins(静脉)的区别,动脉是把血从心脏运出去,壁厚、弹性大,就像坚固的水管;静脉是把血运回心脏,壁薄、弹性小,如同普通的软胶管。
那冠状动脉更是重点中的重点,因为它是给心脏本身供血的血管,要是堵住了,那可不得了,就像给一个工厂运原料的唯一通道被堵了,工厂就得停工(心脏就出问题了)。
在病理方面,心律失常是常见考点。
正常的窦性心律有它自己的节奏,如果出现房颤什么的,就像原本整齐的乐队突然乱套了。
那心室率快的房颤患者就可能出现心悸、胸闷这些症状。
还有心肌梗死,冠状动脉阻塞导致心肌缺血坏死,记住了,胸痛的特点很典型,胸骨后压榨性疼痛,而且还会向左肩、左臂放射,就好像心脏在这个时候发出了求救信号,要赶紧重视。
重要发现就是在学习心力衰竭的时候,左心衰和右心衰的临床表现很不同。
左心衰会表现为肺循环淤血,像呼吸困难啊,开始可能是劳力性的,活动的时候气喘吁吁,严重了就变成端坐呼吸,患者只能坐着才能喘上气,这就像一个人被勒住脖子,只能使劲仰头呼吸一样。
右心衰呢是体循环淤血,会出现下肢水肿,肝脏肿大等症状。
这里特别要提醒的是,很多人容易把左右心衰的症状搞混,这可是大忌啊。
反思的话,之前自己在学习心脏瓣膜病的时候,就总是忘记二尖瓣、三尖瓣这些瓣膜开闭对应的时期和产生的杂音特点。
其实这是很有规律的,如果按照心脏的血流、心房心室的收缩舒张顺序来理解,应该更准确,也就是说血从一个地方流到另一个地方,经过哪个瓣膜,在哪个时期开闭就更好理解了。
比如说二尖瓣狭窄,那在舒张期的时候血流从左心房到左心室会有障碍,就会产生舒张期隆隆样杂音。
药物化学知识点总结
药物化学知识点总结第一章绪论1药物的概念药物是用来预防、治疗、诊断疾病,或为了调节人体功能、提高生活质量、保持身体健康的特殊化学品。
2药物化学是一门发现与发明新药、合成化学药物、阐明药物化学性质、研究药物分子与机体细胞之间相互作用规律的综合性学科。
3药物化学的研究内容及任务既要研究化学药物的化学结构特征,与此相联系的理化性质,稳定性状况,同时又要了解药物进入体内后的生物效应、毒副作用及药物进入体内的生物转化等化学内容。
为了设计、发现和发明新药,必须研究和了解药物的构效关系,药物分子在生物体中作用的靶点以及药物与靶点结合的方式。
(3) 药物合成也是药物化学的重要内容。
第二章中枢神经系统药物一、巴比妥类1 异戊巴比妥HNN H OOO中等实效巴比妥类镇静催眠药,【体内代谢】巴比妥类药物多在肝脏代谢,代谢反应主要是5位取代基上氧化和丙二酰脲环的水解,然后形成葡萄糖醛酸或硫酸酯结合物排出体外。
异戊巴比妥的5位侧链上有支链,具有叔碳原子,叔碳上的氢更易被氧化成羟基,然后与葡萄糖醛酸结合后易溶于水,从肾脏消除,故为中等时效的药物。
【临床应用】本品作用于网状兴奋系统的突触传递过程,阻断脑干的网状结构上行激活系统,使大脑皮质细胞的兴奋性下降,产生镇静、催眠和抗惊厥作用。
久用可致依赖性,对严重肝、肾功能不全者禁用。
二、苯二氮卓类1. 地西泮(Diazepam, 安定,苯甲二氮卓)【结构】NNOCl结构特征为具有苯环和七元亚胺内酰胺环并合的苯二氮卓类母核【体内代谢】本品主要在肝脏代谢,代谢途径为N -1去甲基、C -3的羟基化,代谢产物仍有活性(如奥沙西泮和替马西泮被开发成药物)。
形成的3-羟基化代谢产物再与葡萄糖醛酸结合排出体外。
第三节 抗精神病药1. 盐酸氯丙嗪(Chlorpromazine Hydrochloride) 【结构】. HClNSClN【体内代谢】主要在肝脏经微粒体药物代谢酶氧化代谢,体内代谢复杂,尿中存在20多种代谢物,代谢过程主要有N -氧化、硫原子氧化、苯环羟基化、侧链去N -甲基和侧链的氧化等,氧化产物和葡萄糖醛酸结合通过肾脏排出。
常见药物知识点总结大全
常见药物知识点总结大全一、药物的分类1.按功能分:(1) 治疗药物:主要用于治疗疾病,如抗生素、抗病毒药、抗肿瘤药等。
(2) 预防药物:主要用于预防疾病,如疫苗、免疫球蛋白等。
(3) 诊断药物:主要用于疾病的诊断,如造影剂、放射性核素等。
(4) 手术用药:主要用于手术操作过程中的镇痛、麻醉等。
2. 按来源分类:(1) 化学药物:是通过化学合成的药物,如抗生素、激素类药物等。
(2) 生物制剂:是从生物体中提取或经基因工程制备得到的药物,如蛋白质药物、基因治疗药物等。
3. 按作用机制分类:(1) 靶向药物:作用于特定分子或细胞的药物,如靶向癌细胞的药物、靶向免疫系统的药物等。
(2) 调节药物:对生理或生化过程进行调节的药物,如激素、调节神经系统活动的药物等。
(3) 抑制药物:抑制某种生理或生化过程的药物,如抗生素、抗病毒药物等。
4. 按给药途径分类:(1) 口服药物:通过口腔给药,如片剂、胶囊剂等。
(2) 注射药物:通过注射给药,如静脉注射、肌肉注射等。
(3) 外用药物:通过局部涂抹或喷洒给药,如药膏、药水等。
(4) 吸入药物:通过呼吸道给药,如吸入雾化剂等。
二、药物的吸收、分布、代谢和排泄1. 药物的吸收:药物在体内从给药部位进入循环系统的过程。
影响药物吸收的因素包括药物的性质、给药途径、药物剂型等。
常用的给药途径有口服、注射、吸入、局部涂抹等。
2. 药物的分布:药物在体内分布到组织和器官的过程。
影响药物分布的因素包括药物的脂溶性、离子性、蛋白结合率等。
3. 药物的代谢:药物在体内经过代谢作用转化为更容易排泄的代谢产物。
常见的代谢器官包括肝脏、肾脏等。
4. 药物的排泄:药物从体内排出的过程。
常见的排泄途径包括尿排泄、胆汁排泄、呼吸排泄等。
三、药物的不良反应1. 药物的不良反应:药物在治疗过程中可能产生一些不良反应,包括药物过敏、药物中毒、药物副作用等。
2. 药物过敏:是机体对药物产生的过敏反应,表现为皮肤瘙痒、荨麻疹、皮疹、呼吸困难、血管扩张等症状。
循环内科知识点总结
循环内科知识点总结循环内科是内科学的一个分支,专门研究心血管系统的疾病和病理生理学。
在临床实践中,循环内科涉及到心脏、血管和血液三个主要方面,因此循环内科的知识体系也非常广泛。
本文将对循环内科的一些重要知识点进行总结。
心脏疾病心脏是循环系统的核心器官,其疾病主要包括冠心病、心肌病、心律失常、心瓣膜病和心包疾病等。
冠心病是由于冠状动脉供血不足导致心肌缺血而引起的心脏疾病,其临床表现包括胸痛、心绞痛和急性心肌梗死等。
心肌病是心脏肌肉结构和功能异常导致的疾病,包括肥厚型心肌病、扩张型心肌病和限制性心肌病等。
心律失常是心脏激动传导异常引起的心跳不规律,包括房颤、室颤、心动过速和心动过缓等。
心瓣膜病是心脏瓣膜结构和功能异常导致的疾病,包括风湿性心脏病、二尖瓣脱垂和主动脉瓣狭窄等。
心包疾病是心包膜炎症引起的疾病,包括急性渗出性心包炎和缩窄性心包炎等。
血管疾病血管包括动脉、静脉和毛细血管三种,其疾病主要包括高血压、动脉硬化、动脉炎、血栓形成和动脉瘤等。
高血压是一种以血压升高为主要特征的疾病,长期不受控制会导致心脏病、脑血管病和肾脏病等并发症。
动脉硬化是由于血管内皮功能障碍和动脉壁肥厚导致的血清胆固醇和血浆脂蛋白代谢异常引起的慢性疾病。
动脉炎是由于血管壁炎症引起的动脉狭窄和闭塞,严重时可引起缺血性坏死和组织坏死等。
血栓形成是由于血液凝固功能异常引起的血栓形成,可以导致心脏病、脑血管病和肺栓塞等严重后果。
动脉瘤是由于血管壁局部膨胀和血管壁薄弱导致的病变,严重时可破裂并引起出血。
血液疾病血液是人体内液体循环系统的主要组成部分,其疾病主要包括贫血、白血病、血小板减少症和淋巴瘤等。
贫血是由于红细胞数量减少或者血红蛋白含量减少导致的一组综合征,包括缺铁性贫血、再生障碍性贫血和溶血性贫血等。
白血病是由于骨髓内白细胞高度增生导致的高度恶性肿瘤性疾病,包括急性淋巴细胞白血病、慢性淋巴细胞白血病和急性髓细胞性白血病等。
血小板减少症是由于血小板减少导致的出血倾向性疾病,包括特发性血小板减少症、自身免疫性血小板减少症和骨髓增生异常综合征等。
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循环系统药物知识点总结
●第五章循环系统药物
(一)抗心绞痛药
1.硝酸酯及亚硝酸酯类
●代表药物:硝酸甘油,具有挥发性,在遇到热或撞击下易爆炸,产生大量的
氮和二氧化碳等气体,故一般配置成10%乙醇溶液,便于运输和储存。
本品
在中性和弱酸性条件下相对稳定,在碱性条件下会迅速分解。
如与氢氧化钾
试液反应生成甘油,再与硫酸氢钾作用。
产生大恶臭的丙烯酸气体,故此反
应可以作为硝酸甘油的鉴定反应。
是防止心绞痛的最常用药物。
●代表药物:硝酸异山梨酯,又名消心痛,本品为硝酸酯类化合物,在室温和
干燥状态下比较稳定,但在强热或撞击下也会发生爆炸。
本品在酸碱溶液中,
硝酸酯容易水解,生成脱水山梨醇及亚硝酸。
加新制儿茶酚溶液,摇匀,加
硫酸后,即显暗绿色。
本品显硝酸盐的鉴别反应。
主要用于缓解和预防心绞
痛。
长效硝酸酯类,还可以用于心肌梗死后心力衰竭的长期治疗。
2.b受体阻断药
●代表药物:普萘洛尔,本品结构中含有氨基丙醇侧链,属于芳氧丙醇胺类化
合物,分子中有一个手性碳原子,S构型左旋体活性强,R构型右旋体的活
性仅为左旋体的1/100~1/50,药用其外消旋体。
在碱性条件下稳定,在烯酸
中易分解,遇光易变质。
水溶液与硅坞酸试液作用生成淡红色沉淀。
显氯化
物的特殊鉴别反应!与心绞痛,窦性心动过速等,普萘洛尔和硝酸酯类合用
治疗心绞痛。
3.钙通道阻滞剂
●二氢吡啶类
●代表药物:硝苯地平,在光照和氧化剂存在的条件下,分别生成两种降解
产物,其中光催化氧化反应,降解产物是亚硝基苯衍生物,对人体有害,
故在生产时,使用及储存中应注意避光。
本品的丙酮溶液,加2%氢氧化
钠溶液震摇后,溶液显橙红色。
本品主要用于预防和治疗各型心绞痛,
也可以治疗高血压。
●苯烷基胺类
●代表药物:维拉帕米
●苯并硫氮卓类
●代表药物:地尔硫卓
●二苯哌嗪类
●代表药物:氟桂利嗪
(二)抗心律失常药
1.钠通道阻滞剂
● 1类抗心律失常药
●代表药物:奎尼丁、普鲁卡因胺
●2类抗心律失常药
●代表药物:利多卡因和盐酸美西律
●3类抗心律失常药
●代表药物:普罗帕酮和氟卡尼
2.b受体阻断药
●代表药物:普萘洛尔
3.延长动作电位时程药(钾通道阻滞剂)
●代表药物:盐酸胺碘酮,本品为苯并呋喃衍生物,避光密闭环境下稳定性良
好,有机溶剂中较稳定,水溶液中会发生不同程度的降解。
结构中有羰基,
加乙醇溶解后,可与2.4--二硝基苯肼的高氯酸溶液反应,生成黄色的胺碘酮
--2,4--二硝基苯腙沉淀。
本品为碘代化合物,与硫酸共热,有紫色的碘蒸
汽产生。
可用于各种室上性,室性心律失常。
4.钙通道阻滞剂
●代表药物:硝苯地平
(三)抗高血压药
1.ACEI,血管紧张素转换酶抑制剂
●代表药物:卡托普利,因结构中含有巯基,略带有大蒜的气味,易溶于甲醇,
乙醇或三氯甲烷,溶于水。
分析结构中的巯基具有还原性,在水溶液中或见
光时,能发生自动氧化生成二硫化合物。
也可以被氧化剂氧化。
加入抗氧剂
或金属离子络合剂可延缓氧化。
可与亚硝酸作用生成亚硝酰硫醇酯,显红色,可供鉴别。
适用于各型高血压的治疗,特别是对正常肾素型高血压及高肾素
型高血压疗效更加。
2.ARB类,血管紧张素2受体拮抗剂
●代表药物:氯沙坦等沙坦类药物,本品分子结构中由四氮唑环,联苯和咪唑
环三部分组成。
通过对其结构改造还总结出其构效关系:1 四氮唑酸性越强活
性越高。
2 咪唑环2位上3_4个碳原子的支链烷基提供疏水性,4位应为电
负性高,体积大的亲脂性基团,5位的羟甲基为能形成氢键的基团。
联苯邻
位上有其他取代基则活性下降。
临床用于治疗高血压,尤其是不能耐受
ACEI干咳的高血压患者。
3.交感神经抑制药
●中枢降压药
●代表药物:可乐定。
作用于中枢a2受体,通过负反馈减少外周交感神经末
梢去甲肾上腺素的释放而产生降压作用
●代表药物:甲基多巴。
通过血脑屏障,在脑内经过生物转化后激动中枢a2
受体而显效。
●神经节阻滞药
●代表药物:美卡拉明。
与乙酰胆碱竞争受体切断神经冲动的传导,引起血
管舒张,血压下降。
此类药物作用强而可靠,但易产生耐药性,并有口
干,便秘,排尿困难等副作用,现已较少使用。
●作用于交感神经末梢药
●代表药物:利血平。
本品在光和热的影响下,C3位发生差向异构化。
生成
无效的3/-异利血平。
在酸或碱的催化下,两个酯键水解。
生成利血平酸。
也具有活性。
本品易被氧化,故应避光保存。
●肾上腺素受体阻断剂
●代表药物:哌唑嗪。
a1受体阻断剂通过选择性阻断血管平滑肌上的a1受
体,扩张血管作用而降低血压。
4.利尿药
●渗透性利尿药
●代表药物:甘露醇
●碳酸酐酶抑制剂
●代表药物:乙酰唑胺
●钠氯同向转运抑制剂
●代表药物:氢氯噻嗪,本品结构中具有两个磺酰胺基,具有酸性,可与碱
作用生成盐而溶于水,水解产物甲醛,加硫酸和少许变色,微热。
生成
蓝紫色化合物,为甲醛的专属反应。
与无水碳酸钠混合灼烧后,放冷,
加水加热溶解过滤,滤液显氯化物的鉴别反应。
本品为利尿降压药,用
于治疗各种水肿和高血压,大剂量或长期使用应补钾。
●盐皮质激素受体阻断药
●代表药物:螺内酯
●阻断肾小管上皮细胞钠通道药物
●代表药物:氨苯蝶啶
●钠钾二氯同向转运系统抑制剂
●代表药物:呋塞米
(四)抗心功能不全药
1.强心苷类
●代表药物有洋地黄毒苷和地高辛。
都是通过抑制Na+/K+-ATP酶的活性而发
挥作用。
地高辛:本品属于强心甾烯类,即甾核C17位连接的是五元不饱和
内酯环,环上的a--氢很活泼,可与苦味酸试液形成有色的配合物。
用于治
疗各种急性和慢性心功能不全及室上性心动过速,心房颤动和扑动等。
2.其他类
●磷酸二酯酶抑制剂
●代表药物:氨力农和米立农
●b受体激动剂
●代表药物:多巴酚丁胺和异波帕胺
●钙敏化剂
●代表药物:匹莫苯
(五)调血脂药
1.羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂
●(HMG--CoA)还原酶是体内肝脏中胆固醇生物合成的限速酶,抑制其活性
可阻止肝脏中胆固醇的产生,有效的降低胆固醇水平。
限制内源性胆固醇的
生物合成。
代表药物:他汀类,洛伐他汀,辛伐他汀,普伐他汀,氟伐他汀
等。
洛伐他汀:本品在储存过程中,其内脂环上羟基会发生氧化反应。
生成
二酮吡喃衍生物,本品在水溶液中,特别在酸,碱性条件下,其六元内脂环
能迅速水解。
生成稳定的羟基酸衍生物。
本品是无活性前药。
2.其他类
●苯氧基烷酸类
●代表药物:氯贝丁酯,非诺贝特,吉非贝齐。
非诺贝特:本品分子结构中含
有酯键,但相对比较稳定,结构中异丁酸基团是活性必需基团,酯化物
是前药,必须代谢活化后才起效。
进入体内后,其酯键被组织及血浆酯
酶迅速,完全水解,生成活性代谢产物非诺贝酸。
●盐酸类
●作用机制:大剂量的烟酸能抑制脂肪组织的脂解,使游离脂肪酸的来源
减少,从而减少肝脏甘油三酯和VLDL的合成与释放,另一方面能直接
抑制肝脏中VLDL和胆固醇的合成。
代表药物:烟酸肌醇酯和烟酸戊四
醇酯。
●胆汁酸隔置剂
●这类药物被称为胆汁酸隔置剂,或胆汁酸鳌合剂,临床常用的有考来稀
胺。