食物抗原诱导免疫耐受的机制
免疫学中的免疫耐受与自身免疫疾病
免疫学中的免疫耐受与自身免疫疾病免疫系统是人体保护自身免受外来威胁的第一道防线。
然而，有时免疫系统会出现错误，攻击自身组织，导致自身免疫疾病的发生。
为了避免这种情况的发生，免疫系统需要保持免疫耐受状态。
本文将从免疫耐受的概念、机制以及免疫耐受对自身免疫疾病的影响等方面进行探讨。
1. 免疫耐受概念免疫耐受是指免疫系统识别并接受自身抗原，而不攻击自身组织的状态。
人体中有大量的自身抗原，包括蛋白质、糖、脂肪等，这些自身抗原在正常情况下不会被免疫系统攻击。
免疫耐受是维持免疫系统正常功能的基础，缺乏免疫耐受则可能导致自身免疫疾病。
2. 免疫耐受机制免疫系统实现免疫耐受的机制包括中央耐受和外周耐受。
中央耐受主要发生在胸腺和骨髓，是指在淋巴细胞分化、成熟阶段通过克隆删除、修正克隆、鉴别选择等程序清除自身免疫反应能力强的淋巴细胞。
外周耐受则主要通过调节性T细胞（Treg）和免疫检查点分子等机制实现。
调节性T细胞是一种具有抑制免疫反应的细胞，包括天然Treg和适应性Treg。
它们通过选择性地杀死其他免疫细胞、分泌抑制因子等方式，抑制自身免疫反应的发生。
免疫检查点分子则是介导抑制性信号的分子，包括CTLA-4、PD-1等，它们可以通过与其受体结合，抑制免疫细胞的活性，从而维持免疫平衡状态。
外周耐受机制涉及的细胞和分子复杂多样，目前还有很多待研究的问题。
3. 免疫耐受与自身免疫疾病自身免疫疾病是指免疫系统攻击自身组织导致的疾病，包括类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等。
这些疾病的发生和免疫耐受失调密切相关。
一些研究表明，自身免疫疾病可能与中央耐受、外周耐受的异常有关。
中央耐受异常可能导致免疫系统中存在自身抗原易感淋巴细胞，这些细胞可能在外周器官中引发自身免疫反应。
外周耐受异常则可能导致调节性T细胞数量和功能的受损，从而引发自身免疫反应。
另外，免疫检查点分子的异常表达也可能导致免疫系统失控，参与自身免疫疾病的发生。
医学免疫学：第15章 免疫耐受
克隆无能原因
① 不能形成MHC-抗原肽复合物 某些组织细胞不表达MHC-Ⅱ分子
② 缺乏第二活化信号 不成熟DC( iDC )不充分表达B7和MHC -Ⅱ 分子，不产生 IL-12 正常组织细胞不表达B7、CD40等 (炎症时可表达，感染可诱发自身免疫病)
2.抗原类型
原因：
聚合状态 单体状态
蛋白单体
不能被APC细胞提呈
免疫原 耐受原
T细胞不被活化
B细胞不产生抗体
蛋白聚体，情况正好相反
B细胞产生抗体
3.抗原免疫途径
口服引起局部免疫，但致全身耐受； 静脉注射无聚体抗原，可诱导耐受
4.抗原表位特点
抗原的不同表位，其作用不同，可诱导或抑 制免疫应答； 特定表位可活化Ts细胞
Tr的作用
实验: Medawar
耐受小鼠的淋巴细胞 → 正常小鼠 获得相同耐受性，移植皮肤也可存活 去除耐受小鼠的T，再转输给正常小鼠 移植皮肤不能存活
结论：耐受性可通过淋巴细胞的传输而转移
其中起主要作用的是T细胞
Tr机制
针对外源性抗原 Tr → IL-10、 TGF-β(转化生长因子)
→ 抑制DC、Th / CTL
低带耐受 （ low—zone ）
抗原剂量过高
诱导Ts细胞活化 抑制免疫应答
一般剂量越大诱导的耐受越持久
高带耐受 （ high—zone ）
T细胞耐受易于诱导，所需抗原量低， 耐受持续时间长（数月～数年）
B细胞耐受的诱导，需要较大剂量的抗原， B细胞耐受持续时间短（数周）
Tolerance in T and B cells
第十五章 免疫耐受
免疫学在免疫耐受中的机制
免疫学在免疫耐受中的机制免疫耐受是指免疫系统对某些外来抗原或自身抗原不产生免疫应答的状态。
这种状态对于维持机体内环境的稳定至关重要。
免疫耐受的产生涉及到多种免疫细胞和分子之间的相互作用，其机制复杂而精妙。
在免疫耐受的机制中，中枢免疫耐受起着关键作用。
中枢免疫耐受主要在中枢免疫器官，如骨髓和胸腺中产生。
它通过调节免疫细胞的发育和成熟，从而控制免疫应答的产生。
其中，骨髓中的造血干细胞分化为免疫细胞的过程是中枢免疫耐受的关键环节。
在这个过程中，某些免疫细胞获得了对特定抗原的耐受性，从而在后续的免疫应答中不会对这类抗原产生反应。
外周免疫耐受是免疫耐受的另一个重要方面。
外周免疫耐受主要发生在免疫应答已经产生的情况下，通过调节免疫细胞的活化和功能，从而抑制免疫应答。
外周免疫耐受的机制包括抑制性免疫细胞、抑制性细胞因子和抑制性受体等多种成分。
这些成分相互作用，共同维持免疫系统的平衡，防止过度免疫应答。
在免疫耐受的机制中，细胞间的相互作用也起着重要作用。
例如，调节性T细胞（Treg）是一类具有抑制免疫应答能力的T细胞亚群。
Treg细胞通过与效应T细胞或其他免疫细胞相互作用，抑制免疫应答的产生。
树突状细胞（DC）在免疫耐受中也起到关键作用。
DC细胞通过捕获和呈递抗原，诱导免疫耐受的产生。
免疫耐受还涉及到一些特殊的分子和信号通路。
例如，程序性死亡分子（PD1）和程序性死亡配体（PDL1）通路在免疫耐受中起到重要作用。
PD1受体在活化的T细胞上表达，而PDL1分子在多种细胞表面表达。
PD1与PDL1的相互作用能够抑制T细胞的活化，从而产生免疫耐受。
免疫耐受是免疫系统对某些外来抗原或自身抗原不产生免疫应答的状态。
这种状态对于维持机体内环境的稳定至关重要。
免疫耐受的产生涉及到多种免疫细胞和分子之间的相互作用，其机制复杂而精妙。
中枢免疫耐受起着关键作用，主要在中枢免疫器官，如骨髓和胸腺中产生。
在这个过程中，某些免疫细胞获得了对特定抗原的耐受性，从而在后续的免疫应答中不会对这类抗原产生反应。
人类免疫系统的免疫耐受机制
人类免疫系统的免疫耐受机制是指免疫系统能够在接触到特定抗原后，产生免疫应答，同时又可以避免产生过度反应，从而维持免疫系统的平衡状态。
这个机制的存在是维持人体健康的关键之一。
人类的免疫系统主要由细胞和分子两个层次构成。
细胞层次包括T细胞、B细胞、巨噬细胞等等。
分子层次则包括抗体、细胞因子等分子。
其中有许多分子和细胞在调节机体免疫反应发挥着重要作用。
当免疫系统受到抗原的激活时，一部分免疫细胞会被激发，从而进一步对抗原进行攻击。
而另一部分免疫细胞则会被保持原样，不进行任何反应。
这种不对某些抗原产生反应的现象被称为“免疫耐受”。
在人类体内，免疫耐受分为中枢耐受和外周耐受两种。
中枢耐受是指在胸腺或骨髓中进行的免疫耐受。
这种耐受是通过负选择的方式实现的。
负选择是指当T细胞或B细胞接触到自身抗原时，这些细胞会自我凋亡，从而避免对自身产生过度反应。
负选择不仅在中枢器官，而且在外周淋巴节点也发生着。
外周耐受是指在淋巴组织或外周器官中进行的免疫耐受。
这种耐受机制是通过正选择和选择性免疫阻遏完成的。
正选择是指在T细胞或B细胞接触到外来抗原时，这些细胞会被激活，进而对外来抗原产生免疫反应。
选择性免疫阻遏是指针对某些特定的抗原，免疫细胞对其产生的反应是被阻止的。
除了中枢耐受和外周耐受机制外，还有许多其他的机制可以实现免疫耐受。
例如，免疫抑制分子和细胞可以抑制免疫细胞的功能，避免其过度反应，从而维持免疫系统的平衡状态。
此外，还有一些进化保守的机制可以保障器官移植。
比如免疫特容，即当器官移植入体内时，嗜中性粒细胞受到激活，随后就会吸附在移植器官表面形成一层防护层。
这样一来，嗜中性粒细胞就能够帮助器官抵御宿主免疫系统的攻击，从而更好地完成移植手术。
总之，人类的免疫系统能够通过中枢耐受、外周耐受、免疫抑制等多种机制维持免疫系统的稳定和平衡状态，避免免疫反应过度带来的伤害或负面影响。
这些机制的存在是人体健康维护的重要保障之一，其理解和研究不仅能够帮助我们更好地认识免疫系统，还能够为治疗免疫相关的疾病提供有价值的参考。
免疫学-免疫耐受
克隆排除学说（clonal deletion）
胚胎期的免疫细胞存在 着无数具有不同反应特 异性的细胞克隆
某一克隆在胚胎期与相 应抗原接触后，即被破 坏清除或被抑制成为克 隆禁忌
该个体出生后再接触同 一抗原产生，即表现为 对此抗原的无反应性
后天因素（一）抗原方面 1.抗原的性质 (1)结构简单、分子小、亲缘关系近 易诱 发免疫耐受，如血清蛋白、多糖和脂多糖。 (2)蛋白质的聚合体为良好的免疫原，非聚合、单 体物质常为耐受原。 (3)表位不同 鸡卵溶菌酶（天然，含N端表位） 诱导Ts细 胞活化 致免疫耐受； 鸡卵溶菌酶（去除N端3个氨基酸） 诱导Th 细胞活化 辅助B细胞产生Ab。
第二节 免疫耐受机制
（一）中枢免疫耐受机制
中枢免疫器官（胸腺和骨髓）内未成熟的T、B淋巴 细胞，识别自身抗原的细胞克隆被清除而形成的自身耐 受。
1.T细胞的中枢耐受：阴性选择 2.B细胞的中枢耐受：与自身抗原具有高亲合力的 未成熟B细胞被克隆清除或处于无反应性(anergy)状态。
阴性选择与Fas-FasL介导的凋亡有关
但高浓度自身抗原处于免疫隔离部位，
T细胞不活化，不致病。
B细胞免疫忽视：
B细胞可活化，但Th不活化辅助，不增殖、分化
可溶性单体抗原无法使BCR交联，不活化、凋亡
（二）克隆无能及不活化
T和B细胞的活化需要包括来自抗原、共刺激分子和细胞因子等多种刺激信号的作用。 其中某种活化刺激信号的缺失或无功能，均可导致T、B细胞不能活化，处于无能状 态。
克隆无能
T细胞活化需双信号，仅有第一信号而缺乏第二信号，T细胞不能活化、增殖， 处于一种无能状态，即克隆无能
免疫耐受
免疫耐受
概述 对抗原特异性应答的T与B细胞，在抗 原刺激下，不能被激活产生特异性免疫效 应细胞或特异性抗体，从而不能执行正免 疫应答效应的现象，称为免疫耐受 （immu- nological tolerance）。即特 异性的免疫无应答现象。
免疫耐受具有特异性，即只对特定 的抗原不应答，但对其他抗原仍保持正 常免疫应答. 免疫耐受不同于免疫缺陷或药物引 起的对免疫系统的免疫抑制作用。
实验结论：免疫耐受具有抗原特异性；
未成熟淋巴细胞易诱导耐受；
耐受性的维持需要耐受原持续存在；
二.后天接触抗原导致的免疫耐受
T、B细胞的特异性免疫应答是需要适宜的抗 原刺激和协同刺激分子的作用（双信号刺激）;
不适宜的抗原量、特殊的抗原表位、抗原表 位的变异可导致免疫耐受； T细胞接受双信号才活化，既是有适宜抗原， 但缺乏第二信号， T细胞不能充分活化； 缺乏CK，T、B细胞均不能克隆扩增，不能分 化为效应细胞，表现为免疫耐受。
二.外周耐受
（一）.克隆清除及免疫忽视
1. 由于胸腺内阴性选择的结果，对自身抗原反应 的T细胞克隆已被清除。或存留少量自身反应T、 B细胞，在正常情况下，自身应答T、B细胞与组织 特异性自身抗原并存而不引起自身免疫病的发生 称免疫忽视。 若免疫忽视细胞以适宜量的自身抗原刺激，或 感染病原体与自身抗原的模拟作用，仍可致免疫 正应答。
鸡卵溶菌酶，能活化Treg，抑制Th，致免疫耐受
BSA
小鼠
测 Ab
5.抗原变异
如HIV和HCV抗原变异而产生模拟抗原， 并与TCR、BCR结合，但不能产生细胞活化 的第一信号，使免疫细胞处于耐受状态。
6.抗原持续存在
单纯被自身抗原反复刺激的特异应答T 细胞，容易发生活化后凋亡，导致自身抗 原的特异耐受。
免疫耐受
Department of Immunology and Pathogen Biology, School of Medicine, Xi’an Jiaotong University
（二） 免疫耐受形成的机制：
中枢耐受（central tolerance）未成熟淋巴细胞在中枢 淋巴器官中遇到自身抗原形成的TLA-4，与
B7分子结合导致T细胞活化抑制。
调节性T细胞：调节性（或抑制性）T细胞及抗独特型网
络对PAL发挥调节作用。如CD4+ CD25 + T细胞。
Department of Immunology and Pathogen Biology, School of Medicine, Xi’an Jiaotong University
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免疫正应答和免疫耐受的异同
免疫正应答
抗原刺激 潜伏期 需要 有
免疫耐受
需要 有
抗原特异性
免疫记忆 免疫反应 效 应
中枢免疫耐受：克隆清除学说 （clonal deletion theory）
胚胎期免疫系统接触特定抗
原后，特异性细胞克隆即被
清除或被“禁闭”，将该抗 原 视为自身成份，出生后不产 生应答。
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耐受原 4-6周
免疫原 7-14天
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【免疫】7.抗原
3.结构的复杂性：芳香族氨基酸 4.物理状态：聚合状态的蛋白质＞单体
颗粒性抗原＞可溶性抗原
5.分子构象和易接近性
二、宿主方面的因素：
1.遗传因素：MHC控制 2.年龄、性别与健康状态
三、抗原进入机体方式的影响：
剂量、途径、免疫接种次数、免疫佐剂的选择。
1）剂量不足或过多均不引起免疫应答。
一、病原微生物
• 各种微生物各有不同的抗原成分，同种微生物、不 同株抗原成分也有差别，分为不同血清型
• （一）细菌性抗原
大肠杆菌
链球菌
沙门氏菌
G-菌胞壁
G＋菌胞壁
H抗原
O抗原
荚膜抗原 菌毛抗原
（二）病毒性抗原 衣壳：蛋白 包膜：糖蛋白
腺病毒 流感病毒
狂犬病病毒
口蹄疫病毒
（三）其他病原微生物
真菌
TD-Ag) 如，多数蛋白质抗原。 2.胸腺非依赖性抗原(thymus-independent antigen, TI- Ag) 如，细菌脂多糖，鞭毛
素
三、根据抗原的合成方式
（一）天然抗原
1.非己抗原：如各种病原微生物
2.自己抗原：变性自身组织，隐蔽抗原(释放)
（二）人工抗原 1.人工结合抗原 2.人工合成抗原 3.基因工程抗原
鸭的血清蛋白质→免疫鸭
鸭的血清蛋白质→免疫本鸭
免疫原性很弱
无免疫原性
二、分子大小和物理状态
1、分子量越大，免疫原性越强。 2、蛋白质是良好的免疫原。
3、颗粒性抗原强于可溶性抗原。
常将免疫原性弱的物质吸附在某些大颗
粒的表面，可增强免疫原性。
三、复杂的分子结构和立体构象（完整性）
1、分子结构和立体构象复杂。 2、在接触免疫细胞时，分子结构和立体构象复 杂。 如明胶分子量也在10万道尔顿以上， 但分子结构简单，免疫原性弱。 如蛋白质食物在消化道降解。
免疫耐受
免疫耐受的形成机理有克隆排除、克隆 无能、Ts细胞活化、免疫忽视等学说。
Clonal deletion
T cells: negative selection in Thymus B cells: IgM+, IgD- B cells encountering self
一、抗原因素
1.抗原类型
小分子， 蛋白单体
不能被APC细胞提呈
T细胞不被活化 B细胞不产生抗体
蛋白聚体，大分子物质
B细胞产生抗体
2.抗原剂量
抗原剂量过低，不 足以激活T及B细胞
低带耐受
抗原剂量过高
诱导Ts细胞活化 抑制免疫应答
高带耐受
3.抗原决定基特点
抗原不同部位的决定基，其作用不 同，有些抗原表位能激活Ts细胞， 诱导或抑制免疫应答。
存活
如果从免疫耐受小鼠血液中除去淋巴细胞， 则皮肤移植物不能存活
免疫隔离部位的抗原在生理 条件下不引起免疫应答
免疫隔离部位：脑、眼的前房
生理屏障
抑制性细胞因子
一、诱导免疫耐受防治疾病
防治器官移植排斥反应
防治自身免疫性疾病
治疗超敏反应（脱敏治疗）
二、打破免疫耐受，治疗肿瘤
用肿瘤抗原制成疫苗、将B7和CD40的 基因转染肿瘤细胞，使肿瘤细胞增加 协同刺激分子的表达，从而激活免疫 细胞对肿瘤细胞产生免疫应答。
Suppressor T cells (Ts) Immunological ignorance Activated induced cell death (AICD), mediated
有关免疫耐受的描述
有关免疫耐受的描述 免疫耐受是指机体对自身抗原不产生免疫应答的一种状态。正常情况下，免疫系统能够识别和攻击入侵的病原体，同时对自身组织保持免疫耐受，以防止免疫系统对自身产生攻击。然而，有时免疫系统会失去对自身组织的耐受性，导致自身免疫性疾病的发生。因此，免疫耐受对于维持机体的免疫平衡和健康至关重要。
免疫耐受是通过多种机制来实现的。首先，免疫细胞在发育过程中会经历选择性删除，即删除那些能识别自身抗原的免疫细胞。这一过程又被称为免疫耐受的中央耐受。在中央耐受过程中，自身抗原会与免疫细胞发生接触，如果免疫细胞能够识别自身抗原，就会被删除或失活。这一过程保证了免疫系统中只存在能识别外来抗原的免疫细胞。
免疫系统还通过外周耐受来维持免疫平衡。外周耐受是指在免疫细胞成熟后，进一步筛选和调节的过程。在这一过程中，一些免疫细胞会通过调节机制保持免疫耐受状态。例如，调节性T细胞（Treg细胞）能够抑制其他免疫细胞的活性，从而减少对自身组织的攻击。
免疫耐受的维持还依赖于免疫细胞之间的相互作用和调控。在免疫系统中，不同类型的免疫细胞会相互作用，通过细胞因子的释放和受体的结合来调控免疫应答。这种相互作用可以促进耐受状态的维持，防止免疫系统对自身组织产生攻击。 免疫耐受的破坏可能导致自身免疫性疾病的发生。自身免疫性疾病是一类免疫系统异常活化导致的疾病，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。在这些疾病中，免疫系统对自身组织产生攻击，导致组织和器官的损伤。其中，破坏免疫耐受的因素包括遗传因素、环境因素和免疫调节失调等。
为了治疗自身免疫性疾病，研究人员正在努力寻找新的治疗方法。一种潜在的治疗方法是通过调节免疫系统，恢复免疫耐受。例如，通过植入调节性T细胞，可以增加免疫耐受的细胞数量，从而减少对自身组织的攻击。此外，一些药物也可以通过调节免疫细胞之间的相互作用来维持免疫耐受。
免疫耐受是机体维持免疫平衡和健康的重要机制。它通过中央耐受和外周耐受等多种机制来实现。破坏免疫耐受可能导致自身免疫性疾病的发生。因此，深入研究免疫耐受的机制，寻找新的治疗方法，对于预防和治疗自身免疫性疾病具有重要意义。
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食物抗原诱导免疫耐受的机制
以食物抗原诱导免疫耐受的机制为标题，本文将探讨食物抗原诱导
免疫耐受的机制，包括口服免疫耐受和免疫监视的作用，以及免疫
耐受的调节因子和病理条件对免疫耐受的影响。
在人体免疫系统中，免疫耐受是一种重要的免疫调节机制，它使机
体能够对原本正常的自身组织或外源性抗原保持耐受，避免免疫系
统对这些抗原产生过度反应。食物抗原作为外源性抗原之一，通过
特定的机制诱导免疫耐受，起到调节免疫反应的作用。
口服免疫耐受是指通过口腔摄入抗原，使机体对该抗原产生耐受性
的过程。在胃肠道中，抗原会与肠道上皮细胞、免疫细胞等发生相
互作用，从而导致免疫系统对该抗原产生耐受。其中，肠道上皮细
胞起到重要的屏障作用，通过表达抗原递呈分子和沉默抗原递呈分
子的表达，限制食物抗原的入侵并减少免疫细胞的活化。此外，肠
道上皮细胞还能分泌免疫调节因子，如TGF-β和IL-10，抑制免疫
反应的发生。
除了肠道上皮细胞，免疫细胞也参与了口服免疫耐受的过程。肠道
中的树突状细胞和巨噬细胞等免疫细胞通过摄取和处理抗原，将其
递呈给免疫系统，从而诱导免疫耐受。这些免疫细胞可以表达抗原
递呈分子，如MHC-II分子，将抗原呈递给CD4+T细胞，诱导
CD4+T细胞的耐受性发育。此外，这些免疫细胞还能分泌免疫调节
因子，如IL-10和TGF-β，抑制免疫反应的发生。
免疫监视是指免疫系统对食物抗原产生免疫耐受的过程。在这个过
程中，免疫系统通过监测食物抗原的存在和水平来调节免疫反应。
一方面，免疫细胞可以感知到食物抗原的存在，并通过分泌免疫调
节因子来抑制免疫反应。另一方面，免疫系统也会监测免疫耐受的
破坏情况，如胃酸分泌不足、肠道黏膜屏障破损等，从而及时启动
免疫反应来保护机体免受感染和损伤。
免疫耐受的机制受到多种调节因子的影响。其中，抗原的性质和浓
度是重要的调节因子之一。研究发现，低浓度的食物抗原更容易诱
导免疫耐受，而高浓度的食物抗原则更容易诱导免疫反应。此外，
食物抗原的特异性和结构也影响免疫耐受的发生。一些食物抗原具
有免疫调节性质，如乳酸菌中的乳酸菌素和乳酸菌多糖等，可以增
强免疫耐受的效应。
除了食物抗原的特性，免疫系统本身的调节也对免疫耐受的产生起
重要作用。免疫调节细胞，如调节性T细胞（Treg细胞）和抑制性
树突状细胞等，通过分泌免疫调节因子和细胞-细胞接触等机制，抑
制免疫反应的发生，促进免疫耐受的形成。此外，免疫系统的发育
和功能状态也影响免疫耐受的程度。免疫系统发育不良或功能异常
的情况下，免疫耐受的形成受到抑制，易导致免疫反应的过度反应
和免疫相关疾病的发生。
病理条件也会影响食物抗原诱导免疫耐受的机制。一些疾病，如炎
症性肠病、食物过敏等，会导致肠道黏膜屏障的破损和免疫调节细
胞功能的异常，从而影响免疫耐受的形成。此外，一些病原微生物
的感染也会破坏免疫耐受的机制，促使免疫系统对食物抗原产生免
疫反应。
食物抗原诱导免疫耐受的机制是一个复杂的过程，涉及多种细胞和
分子的相互作用。口服免疫耐受和免疫监视是食物抗原诱导免疫耐
受的重要机制，而免疫调节因子和病理条件则对免疫耐受的形成起
到调节作用。进一步研究食物抗原诱导免疫耐受的机制，有助于深
入了解免疫系统的调节机制，为免疫相关疾病的治疗和预防提供新
的思路。