猪瘟病毒引起免疫抑制的研究
矿产
矿产资源开发利用方案编写内容要求及审查大纲
矿产资源开发利用方案编写内容要求及《矿产资源开发利用方案》审查大纲一、概述
㈠矿区位置、隶属关系和企业性质。
如为改扩建矿山, 应说明矿山现状、
特点及存在的主要问题。
㈡编制依据
(1简述项目前期工作进展情况及与有关方面对项目的意向性协议情况。
(2 列出开发利用方案编制所依据的主要基础性资料的名称。
如经储量管理部门认定的矿区地质勘探报告、选矿试验报告、加工利用试验报告、工程地质初评资料、矿区水文资料和供水资料等。
对改、扩建矿山应有生产实际资料, 如矿山总平面现状图、矿床开拓系统图、采场现状图和主要采选设备清单等。
二、矿产品需求现状和预测
㈠该矿产在国内需求情况和市场供应情况
1、矿产品现状及加工利用趋向。
2、国内近、远期的需求量及主要销向预测。
㈡产品价格分析
1、国内矿产品价格现状。
2、矿产品价格稳定性及变化趋势。
三、矿产资源概况
㈠矿区总体概况
1、矿区总体规划情况。
2、矿区矿产资源概况。
3、该设计与矿区总体开发的关系。
㈡该设计项目的资源概况
1、矿床地质及构造特征。
2、矿床开采技术条件及水文地质条件。
猪瘟免疫失败原因分析与对策
考
２ 对 策 措 施
况 、母 源 抗体 、药 物使 用 和猪 瘟 抗 体水 平 也会 不 断发 生 改变 ，抗 抗 体 监测 ，根据 监测 结 果 ，分 析确 定免 疫 时 间 ，进 而评 估 疫 苗 的 体 水平 不 一致 ，如 果一 直 按 照既 定 的免 疫 时 间段 内免 疫 ，这 些 因 免疫 效果 和 辅 助诊 断 ，不 能简 单地 长期 反 复使 用某 种 免疫 程 序 ， 素 都会 直 接影 响猪 瘟免 疫 效果 ，必 然会 造 成猪 瘟 疫苗 不 能全 部 保 以避 免疫 苗保护 率下 降 。 护免 疫猪 群 的现象 。 ２ ． ２ 加强对免疫抑制性 疫病 的防控 猪 体 产生 免疫 抑 制 的病 毒性 疫病 （ 如蓝 耳 病 、伪狂 犬病 、猪 圆环 仔 猪 的母 源抗 体持 续 时 间都 存 在差 异 ，所 以不 同猪 场 ，或 同一猪 病 毒 等 ）对猪 瘟免 疫 效果 有很 多 影 响 。要 加 强 这些 疫病 的防控 ， 场 ，不 同批 次 的仔 猪 ，母 源 抗 体会 存 在 部分 差 异 。如 果在 母 源抗 采 取 生物 安全 技术 、坚持 自繁 自养 和 “ 全进 全 出” 制度 ，严格 防 体 水 平 较 高时 接种 ，会 有较 多 的疫 苗 被母 源 抗体 中和 ，影 响 抗体 疫 和 消毒 ，定 期 开展 监测 ，及 时治疗 和 淘 汰病 猪 ；对混 合 感染 病 的产 生 ，就 可 能导 致 免疫 猪 成 为易 感 者 ，假 若此 刻 环境 中有 大量 猪 ，要 进行 试 验室 确 诊 ，找准 病原 ，在采 取 针对 性 治疗 措施 且 病 较 强 的病 毒 ，这些 敏感 猪 就可 能在 接种 疫苗 后几 天 内发病 。 猪痊 愈后 ，再 进行 猪瘟 免疫 。 １ ． ２ 母 源 抗 体 的 干 扰 不 同母 猪 群 ，或 同一母 猪 群 ，在 免 疫状 态 有差 异 的 情况 下 ， 目前 ，很 多猪 病 混合 或者 继 发感 染 比较 严 重 ，特别 是 一些 对
猪免疫抑制性疾病的危害及其综合防制措施
猪免疫抑制性疾病的危害及其综合防制措施【摘要】猪免疫抑制性疾病给猪群带来严重危害，容易导致疾病传播和免疫力下降。
病原体入侵是免疫抑制的主要原因，常见的免疫抑制性疾病包括猪繁殖与呼吸综合征病毒、猪瘟热、猪传染性胃肠炎等。
为预防这些疾病，可采取加强养殖管理、提高疫苗接种率和定期健康检查等综合防制措施。
治疗猪免疫抑制性疾病的策略也至关重要，需要根据具体病情采取有效的药物和治疗方案。
加强疾病防控意识，保障猪群健康，是防止猪免疫抑制性疾病传播的关键措施。
【关键词】猪免疫抑制性疾病、病原体、健康影响、预防、治疗、养殖管理、疫苗接种、健康检查。
1. 引言1.1 猪免疫抑制性疾病的危害猪免疫抑制性疾病是指在猪群中出现的一类疾病，其主要特征是免疫系统功能受损，导致机体无法有效抵抗外界病原体的入侵。
猪免疫抑制性疾病的危害主要体现在以下几个方面：免疫抑制会降低猪群的免疫力，使其容易受到各种病原体的侵袭。
病原体如细菌、病毒、真菌等会大量繁殖在猪体内，引起各种疾病，严重影响猪的生长发育和免疫系统功能。
免疫抑制性疾病还会导致猪的机体健康状况下降，表现为食欲减退、体重下降、毛发干燥、精神萎靡等症状，影响猪的生长速度和繁殖能力，使养殖效益大大降低。
猪免疫抑制性疾病还可能引发一些严重的并发症，如严重的感染、免疫性疾病等，严重威胁猪的生命健康。
猪免疫抑制性疾病的危害不容忽视，必须采取有效的综合防制措施来预防和控制该类疾病的发生。
将在后续内容中详细介绍。
1.2 猪免疫抑制性疾病的综合防制措施猪免疫抑制性疾病是对猪群健康构成严重威胁的一类疾病，其危害不可忽视。
为了有效防控这些疾病，我们需要采取一系列综合的防制措施。
病原体入侵引发的免疫抑制是导致疾病发生的主要原因，因此加强猪场的卫生管理和疫苗接种是至关重要的。
免疫抑制性疾病对猪群健康的影响是全面的，可能导致猪只生长缓慢、易感染其他疾病等问题，因此我们需要及时发现并治疗感染，减少疾病对猪只群体的影响。
猪瘟免疫失败原因及技术研究
２ ． ３ 规 范 免疫 操作 在 保 证疫 苗 质量 的情 况下 ，要 提 高对于 猪 体 进行 疫苗 注射 仪器 的消毒 处理 ， 避 器 的病 毒 感 染而 导 致 的猪 瘟 发 生 ， 具体 操 作 步 骤 ： 首 先 １ 猪瘟 免疫 失 败原 因 在 进行 疫 苗注 射 前对注 射 器进 行彻 底 消毒 ： 其 次注 射 的深 疫 苗介 绍 度要 保证 进入 猪 的身体 内 ， 防 止注 射过 浅而 影 响疫 苗 的吸 【 性状】 本品为海绵状疏松固体 ， 呈乳白、 淡黄或淡红色， 收： 最 后 要 选 择 合适 注 射针 头 ， 要根 据 猪 的 大小 等 选 用 适 易与瓶壁脱 离 ， 加 入生理盐水后 ， 迅速 成为均 匀 的混悬液。 合 的注 射针 头。 【 用途 】 供预防猪瘟。 ２ ． ４ 控制 免疫抑 制性 疾病 ， 合理使 用兽药 正确 使用 兽
者 就 猪 瘟 免 疫 失 败 原 因 进 行 分析 ， 并提出相应的对策。
【 免疫期 】 注射后 ４日即产生可靠的免疫力 ， 离乳后仔 药。 ①坚持预防为主、 治疗为辅。 畜禽疾病要进行早期预防， 猪 的免疫 期 可达 １年半 。 哺乳 仔猪 产生 的免疫 力 不坚 强 ，
必须 在离 乳 后再加 强 免疫 １次。
猪 瘟 免 疫 失 败 原 因及 技 术 研 究
黄冬 呜 （ 国 营 海 门 市 种 羊 场）
摘要 ： 猪瘟是 由猪瘟病毒 引起 的一种高度接触性传 染病 。 长期 以 瘟 的发 生 ，因 此有 的专 家提 出来 要增 加我 国疫 苗 剂量 ， 比 来， 我 国 对 猪 瘟 采 取 了包 括 强 制免 疫 、 加 强检疫和疫病 监测、 处理 病 如 加 大 首免 疫苗 用 量 为 ４ 头 份 ／ 头 ，通 过 这样 的剂量 增 死猪等综合防制措施 ， 有 效 地 控 制 了猪 瘟 的传 播和 流行 。 即便 如 此 ， 加 可 以提 高猪 身体 的免疫 能力 ， 降低 其被 感 染 的机 率。 猪 瘟 仍 是 当前 猪病 之 首 ， 是 养 猪 场 首 先 要 控 制 或 净 化 的 疫病 ， 为 此 笔
猪瘟病毒的致病机理和防控措施
收稿日期：2021-09-07作者简介：申同华（1970-），男，江苏泰州人，兽医师，主要从事动物防疫检疫工作。
猪瘟是一种急性、热性和高度接触性的病毒性传染病，主要特征是高热、微血管变性引起全身出血、坏死、梗塞。
近年来，通过疫苗和防控措施，猪瘟在我国得到一定的控制。
但随着非洲猪瘟传入我国，疫情形势变得更为严峻。
农村地区群众对传统猪瘟和非洲猪瘟的认识不足，这将会给生猪养殖带来严重隐患。
本文针对近年来传统猪瘟的进化和变异特点进行分析总结，以期指导广大养殖户正确认识和防控猪瘟、非洲猪瘟等重大动物疫病。
1病原猪瘟病毒（HCV 或CSFV ）是国内传统猪瘟的致病原，与非洲猪瘟病毒（ASFV ）有着本质上的区别。
目前，国内CSFV 已发生明显的进化变异，以亚临床、温和型猪瘟为主，猪是该病毒的惟一自然宿主，该病毒是单股正链RNA 病毒、可引起严重的消化道病变、广泛性炎症（发热）及神经症状等；ASFV 的自然宿主包括家猪、野猪、疣猪及软蜱等，其为DNA 病毒，主要引起病猪机体组织广泛性出血及剧烈腹泻等症状。
针对CSFV 已研发出相应的疫苗，而ASFV 尚无对症控制疫苗。
CSFV 可在细胞质内复制，不能凝集红血球，与牛腹泻病毒有相关抗原，该病毒对乙醚表现为高度敏感，对温度、紫外线、化学消毒剂等抵抗力较强，但较ASFV 而言抵抗力较弱；CSFV 和ASFV 皆有明显的进化变异特性，两者对抗菌素均表现为不敏感，但络合某些抗病毒制剂（如黄芪多糖）则有一定的抑制效果。
2症状经过多年的进化变异，当前国内农（牧）区出现急性型、典型猪瘟较少，而亚临床型、温和型猪瘟居多，潜伏期也有所延长（1周以上）。
急性型。
少数病例呈无症状（征兆）急性猝死，以新疫区较为多见。
病猪初期普遍表现为高热（40～42℃），食欲显著下降乃至完全废绝。
中大猪患病后喜饮凉污水，甚至有吸食圈舍内粪水的异常行为，病初常伴有便秘症状，排小球状干硬粪便且表面附着一层黏浓物质（渗出物、食糜及脱落肠黏膜的混合物），有时可见血便。
影响猪瘟免疫效果的因素分析
往 往 发生 胎 盘感 染 或产 生 免疫 耐 受 ， 当遇 到环 境 条
方 法 和 熟 练 的操 作 技 术 ，清 楚 接 种 前 后应 注 意 的 事 ， 接 种前 应 做 好 准 备 工 作 ， 种 后 检查 反应 情 如 接 况 并逐 只登 记等 ， 严 格执 行 。 并 ２２ 根 据 猪 场 的性 质 、 模 大 小 、 情 、 的来 源 、 ． 规 疫 猪 批 次 、 病 和用 药 等 具 体 实 际情 况 ， 过 科 学抽 样 发 通
高热 病 专 题
影响猪瘟 免疫效 果的 因素分 析
王 纯
（ 宁省丹 东市动 物疫病预 防控 制 中心 ，丹 东 辽 １８０ ０ ２） １
ＤＯＩ ０ ３ ６ ／ ． ： ．９ ９ Ｊ Ｉ １ ＳＳＮ．６ — ０ ７ ２ １ ． ４． ０ １ ７１ ６ ２ ． ０ ０ ０ ３ １
的免疫 抑制 。 ２ 解 决 办法
识不高 ， 不能 根 据抗 体 的 消长 规律 制 定 科学 合 理 的 免 疫 程序 ， 目免疫 注 射 ， 盲 过早 注 射 ， 母 源抗 体 影 受
响。 晚注射 ， 成免 疫空 档 。 过 造 生产 中大 部分 养户 很
难 实 行 “ 进 全 出” 管理 模 式 ， 猪 多次 买 人 ， 全 的 仔 造
疫， 普遍 使 用 猪 瘟 兔 化 弱 毒 脾 淋 苗 ， 以 到 当地 的 可
动 物卫 生 监督 所 领 取 。 严格 按 照说 明书 运输 、 存 、 保
染 猪 瘟 病 毒 时 ， 呈 亚 临床 经 过 ， 染 母 猪 由于 具 多 感 有 一 定 的免 疫 抵 抗 力 ，通 常 不 表 现 明显 的发 病 症
引起猪群免疫抑制因素及危害性
国畜禽种业中2019.12作者简介:王学领(1971.3-)男,河南省永城市人,高级兽医师,大学本科,主要从事畜禽诊疗、兽医实验室诊断、畜牧养殖工作。
引起猪群免疫抑制因素及危害性王学领(新疆塔城地区沙湾县农业农村局832100)摘要:目前许多猪场在生猪养殖过程中存在诱发免疫抑制的各种因素,导致生猪长期处于亚健康情况,严重者受继发性感染后可导致死亡,本文对引发猪群免疫抑制的因素及危害性予以综述。
关键词:猪群;免疫抑制;因素;危害性生猪的机体免疫力包含非特异性免疫力和特异性免疫力[1]。
如果发生免疫抑制,会干扰生猪的免疫应答反应,导致生猪抵抗力下降,此时如果发生病原体入侵,生猪免疫功能会发生紊乱,导致机体对各种疫病高度易感,影响生猪的生长发育,严重危害生猪健康。
1传染性因素1.1病毒性传染病部分病毒性传染病会入侵生猪免疫系统,导致免疫抑制产生。
如猪蓝耳病毒、猪瘟病毒、猪伪狂犬病毒、口蹄疫病毒、猪流感病毒等。
1.2细菌性传染病部分细菌性传染病也会干扰生猪免疫系统,诱发免疫抑制。
如传染性胸膜炎、沙门氏菌病、附红细胞体病、副猪嗜血杆菌病等。
1.3寄生虫病部分寄生虫侵入生猪体内,寄生在淋巴结等部位,诱发免疫抑制。
如弓形虫病及旋毛虫病等。
上述各种疫病的病原体均可以损伤猪体内的免疫系统,影响免疫细胞正常功能,导致生猪免疫抑制(包括免疫防御、免疫监视、自身免疫稳定性),显著降低非特异性免疫力与特异性免疫力。
如病毒型传染病中的猪蓝耳病病毒感染后,该病毒会入侵损害病猪的肺部巨噬细胞并诱导其发生凋亡,而后随着病程延伸,免疫系统T 细胞亚群发生改变,诱导全身性血栓形成,在临床上可以观察到病猪发生血管炎,支气管上皮细胞发生变形,淋巴细胞数量下降,同时还对免疫系统B 细胞及细胞因子产生影响,导致免疫抑制。
2非传染性因素2.1动物遗传因素生猪养殖过程中如果在引种阶段引入的猪带有先天性免疫缺陷、染色体异常、先天性胸腺发育不全、先天性的脾脏发育不良等遗传性疾病,均可导致猪免疫抑制发生。
猪病毒性免疫抑制病的危害、原因及防制
１ 主 要 危 害
养 猪生 产 中 ， 常见 的 病 毒性 免 疫 抑制 危 害主 要 包 括 以下几 种 。第 一 ， 损 伤 猪 只机 体 的抗 体 免 疫 系
陷、 染色体 异 常 、 先 天 性 胸 腺 发 育不 全 症 、 的重视 ， 尤其 保证 有效 消毒 。
尽 量把 猪 只 饲 养 场 内 的病 原 微 生 物 污 染 控 制 到 最 低， 降低 或者 是避 免猪 群 出现继 发性 感染 。 选用 合 适 的疫 苗 ， 根 据 自己饲 养 场 的具 体情 况 制定 合理 的免疫程 序 ， 尤 其是 免 疫 抑 制 性 疾病 的 预 防 工作 。被病 毒感 染 的猪 场 要 控 制 好 猪瘟 、 猪伪 狂
现 代 畜 牧 科 技 ２ ０ １ ５年第 １ 期 总 第 １期
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猪 病 毒 性 免 疫 抑 制病 的危 害 、 原 因及 防 制
吴 艳 辉
（ 黑 龙 江 省 讷 河 市 城 镇 动 物 检 疫 所 １ ６ １ ３ ０ ０ ）
摘要： 家 畜 免 疫 功 能 不 正 常 的表 现 就 包括 免 疫 抑 制 ， 近几年 ， 猪只的饲养规模 逐年增 大 ， 随 之 免 疫 抑 制 性 因素 都 相 应 的增 多， 容 易 出现 很 多综 合 征 、 并发或者是 继发感染的情况并且呈增 多的趋 势， 导 致 许 多疾 病 的 原 因更 加 复 杂 ， 本 文 主要 是 分 析 猪 病 毒 性 免 疫 抑 制 给 猪 只造 成 的 危 害 ， 以及 疾 病 的 成 因和 防 制 情 况 。
感、 细 小病 毒 病 等 。其 次 ， 细 菌 性 传 染 病 包 括 喘 气 病、 副 猪 嗜血 杆菌 病 、 传染 性胸 膜肺 炎 、 沙 门 氏菌病 、 附红 细胞 体病 等 。此 外 ， 还 有 寄生 虫病 和 弓形体 病 。 非 传 染性 因素 还 可 以分为 以下 几个 方 面 。营养 因素 ， 比如 猪 只 的饲 料 中维 生 素 和 微 量元 素 添 加 不
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猪瘟病毒引起免疫抑制的研究摘要：综述了猪瘟病毒引起的机体免疫抑制因素主要包括损伤免疫器官、诱导淋巴细胞凋亡、引起囊膜糖蛋白E2变异、抑制Ｉ型干扰素产生、诱发白细胞减少和引起树突状细胞无应答。
从而干扰抗原的递呈和抑制免疫抗体的产生。
引起机体免疫抑制。
关键词：免疫抑制性；免疫应答；猪瘟病毒猪瘟(Classieal swine fever，CSF)是由黄病毒科(Fiaviviridae)瘟病毒属(Pestivirus)的猪瘟病毒(Classical swine fever virus，CSFV)引起的猪的高度接触性传染病。
病毒粒子大小为34-50nm，其芯髓直径约29 nm，为二十面体球状病毒，有囊膜，其膜厚约6nm。
CSFV与同属的牛病毒性腹泻病毒(Bovine viral diarrhea virus，BVDV)及羊边界病病毒(Border disease virus，BDV)在结构上有很高的相似性，在血清学上有交叉反应。
目前猪病毒性免疫抑制病是规模化猪场最常见的疾病之一，严重影响猪群的健康。
已经给世界养猪业造成了巨大的经济损失。
引起猪免疫抑制的病原复杂多变，不同的猪场病因可能完全不同，从而给疾病的诊断与预防带来了很大的困难。
多年的研究表明，该病因可能包括猪瘟病毒、猪繁殖与呼吸综合征病毒、猪流感病毒、伪狂犬病病毒、猪圆环病毒2型等。
近几年发现在猪重要的传染性病原中，猪瘟病毒与其他致病原混合感染，呈不断蔓延的趋势，在免疫抑制疾病发生过程中引起的作用日益增强，现将猪瘟病毒引起免疫抑制的因素综述如下。
1猪瘟病毒引起免疫器官的病变全身皮肤、黏膜、浆膜和实质器官具有大小不等的出血点。
皮肤的出血主要见于颈部、腹部、腹股沟部和四肢的内侧，出血部位组织常可继发坏死，而成为黑褐色干涸的小痂。
皮下组织及肌肉内也可见到出血。
病毒由入侵处进入血流，早期主要在扁桃体隐窝黏膜上皮细胞、巨噬细胞、内皮细胞、白细胞和血小板。
引起扁桃体水肿，黏膜上皮细胞变性、坏死、脱落，上皮下及隐窝周围淋巴细胞数量减少、淋巴组织坏死。
出血明显。
淋巴结水肿和网状细胞增殖，滤泡和生发中心增大，靠近皮质窦和小梁周围窦的透明区里的血管周围有红细胞渗出，红细胞聚集或浸润到整个淋巴组织中，网状细胞增殖，淋巴组织萎缩。
脾脏组织内淋巴滤泡中央动脉管壁发生透明变性，血管腔狭窄或闭塞，实质发生水肿、坏死和出血。
肾小球肿大，毛细血管壁及其内皮细胞肿胀、变性、肾小球囊内积有红细胞，间质内毛细血管也发生不同程度的肿胀和内皮细胞变性，肾小管上皮细胞有颗粒变性或脂肪变性。
非化脓性脑炎。
而在延脑、中脑、脑桥和丘脑最为明显。
如为典型病变，镜检时只需低倍放大即能识别。
反应限于血管周围的淋巴样细胞形成的管套变化。
神经实质的病变则是血管病变引起的继发变化。
常见的有少量的神经细胞发生变性或神经胶质细胞增生形成结节。
猪瘟病毒感染后造成机体免疫器官的破坏引起免疫抑制，特别容易与其他疾病并发。
因此，CSFV对猪免疫器官的损伤是免疫抑制的主要原因。
2猪瘟病毒引起淋巴细胞凋亡Hoffmann和Suinmerfield以及Gomez等的研究表明，猪瘟发生早期可在骨髓检测到高效价的CSFV，并可导致骨髓造血细胞的坏死和凋亡以及骨髓淋巴细胞凋亡，这表明外周血T淋巴细胞减少与CSFV导致髓淋巴细胞凋亡和血细胞生成系统受到损害有关。
Bruschke等报道，CSFV囊膜糖蛋白E(Em)在猪瘟病毒感染诱导淋巴细胞减少和免疫抑制的致病机制中发挥着重要作用，Em能够抑制伴刀豆蛋白A(Con A)诱导的猪、牛、羊和人淋巴细胞的增殖，并对淋巴细胞有细胞毒作用，Em与不同种属淋巴细胞体外共孵育可强烈抑制淋巴细胞的蛋白合成，诱导细胞的凋亡。
用免疫组织化学和TUNEL反应双标记试验检测CSFV和细胞凋亡以及TNF2α与细胞凋亡的相关性，结果病毒感染诱导的凋亡细胞数多于病毒感染细胞，显示CSV能够直接或间接地诱导淋巴细胞凋亡。
在TNF2α和细胞凋亡的相关性方面，标记的细胞或者TNF2α阳性，或者凋亡阳性，或者二者均阳性。
CSFV对猪的淋巴组织有嗜性，并可导致猪免疫系统的损伤。
在感染初期，CSFV就侵入猪的扁桃体及其外周淋巴结的B滤泡和上皮细胞中，并在其内复制。
随后CSFV扩展进入淋巴结的其他部分、内皮及上皮细胞。
原位杂交显示，作为病毒复制及侵入淋巴结位点的滤泡在晚期结构已遭到破坏。
另外，CSFV 还感染并损害淋巴组织的发生中心，阻碍B淋巴细胞的成熟，从而使在循环系统及淋巴组织中的B淋巴细胞缺失、胸腺萎缩、白细胞减少及骨髓也遭到了破坏，这些数据表明，CSFV感染诱导淋巴结淋巴细胞凋亡可能有两种方式，一是病毒感染直接诱导淋巴细胞的凋亡，二是CSFV感染的巨嗜细胞释放一种或多种细胞因子(如TNF2α)诱导未感染CSFV细胞的凋亡。
也有分析认为。
CSFV感染细胞分泌到胞外大量的病毒糖蛋白Em，Em诱导了邻近未感染CSFV细胞的凋亡。
由此可见，CSFV感染诱导外周血淋巴细胞减少可能是多种机制作用的结果，3猪瘟病毒引起E2蛋白变异CSFV E2基因所编码的糖蛋白gp55已被证明是CSFV的主要结构蛋白，能诱导机体的保护性反应，是CSFV的主要免疫保护抗原，尤其是单独的E2蛋白可以保护猪抵抗CSFV的感染。
E2蛋白在CSFV各毒株间的保守性要远低于Em 蛋白，其抗原性呈复杂性与多样性发展。
因此，CSFV在自然进化过程和长期的疫苗选择压力下，可能会通过改变其抗原性来逃避宿主的免疫监控，达到持续性感染的目的。
采用竞争性结合手段、中和反应及突变株分离等技术。
已证实了在E2分子上存在4个独特的抗原结构域A、B、C和D，A区又包括3个亚抗原结构域A1、A2和A3。
其中B、C区是诱导产生中和抗体的主要部位，为非保守区；A1和A2在猪瘟病毒中最为保守，A1能诱导产生中和抗体；A3和D区既不保守也不诱导产生中和抗体。
有资料报道，E2基因是CSFV全基因组中变异最大的部分，约为3.2％～25.0％。
对E2基因进行测序和遗传进化分析，对其编码序列的分析能充分说明病毒的变异和遗传进化有关。
Lowings等对CSFV基因组5’端非编码区(NTR)的150nt、E2基因、NS5B基因中409nt序列分别进行了系统发生树分析比较，发现E2基因区域能最好地区分不同时期、地区的CSFV株，因而E2基因在CSFV的研究中倍受重视。
Lowings等对20多个不同时期、不同地方的115株疫苗株、经典毒株、流行毒株的E2基因部分核苷酸序列的遗传进化关系进行了比较和分析，构建了CSFV的遗传发生树，揭示出CSFV可分为两大基因群(Group)，5个基因亚群(Subgroup)，其中Group 1可分为2个基因亚群，Group 2可分为3个基因亚群。
涂宜强等把16株CSFV流行野毒株的E基因核苷酸序列与石门株、猪瘟兔化弱毒疫苗株进行比较表明，近期流行的毒株不仅与石门株、疫苗株距离较远，而且流行毒株呈不同亚群方向演变。
廖素环等将广西的15个CSFV流行野毒株的E2基因核苷酸序列与疫苗株比较，在可诱导产生中和抗体的抗原B区和C区，流行野毒株与疫苗株氨基酸序列同源性为81.1％～84.2％，并且在多个与特定单抗反应的氨基酸位点发生变异。
van Rijn等证实，CSFV在这些特定单抗反应的氨基酸位点的改变，将导致毒株逃脱与特定单抗的免疫反应。
通过对我国CSFV 流行野毒株与传统的石门强毒株及我国广泛应用的猪瘟兔化弱毒疫苗株的E2序列的比较，可以看到，目前我国的CSFV流行野毒株在E2抗原基因上均存在较大的变异现象。
E2蛋白结构的改变尤其是在抗原表位上的改变，都可逃脱抗体对病毒的清除，这也是当前造成CSFV持续性感染的一个主要原因。
4猪瘟病毒抑制Ｉ型干扰素的产生IFN-I是一类具有抗病毒活性、引起免疫细胞增殖和免疫调节作用的蛋白质，包括IFN-β、IFN-ω和多个IFN-α亚型。
IFN-I可与细胞膜上的特异性受体结合，引发级联性的信号放大过程，将信号最后传递到细胞核内，对一系列干扰素刺激基因(ISG)的表达进行调控，诱导靶细胞产生特异性抗病毒蛋白，如双链RNA依赖的蛋白激酶R(PKR)、2’，5’-寡聚腺苷酸合成酶等，并引发各种生理反应。
I 型IFN的产生依赖于包括干扰素调节因子3(in-terferon regulatory factor 3，IRF3)、NF2KB、ATF22等转录因子的激活，其中，IRF3是一个重要的诱导抗病毒基因转录的转录因子，可以诱导一系列干扰索刺激因子的转录。
Proruggli等发现缺失了Npro基因的CSFV突变株(△N proCSFV)尽管生长特性、蛋白表达水平与CSFV的相似，但不能阻止poly(I:C)诱导细胞产生IFN-I和出现细胞凋亡；相反，在无poly(I:C)存在的条件下，AN proCSFV能诱导细胞产生IFN-I。
将N蛋白单独表达于PK-15细胞，细胞在辛德毕斯病毒感染后没有WN-α的分泌，而且IRF3蛋白的细胞浆也减少。
这些结果都证明了CSFV对细胞抗病毒体系的干扰与其Npro蛋白的存在有关。
IRF3还参与了病毒诱导的细胞凋亡途径。
它的减少对于CSFV在体外细胞培养中的持续感染也是很关键的。
CSFV持续性感染的细胞对poly(I:C)诱导的细胞凋亡有抗性，这是否与CS-FV抑制IRF3有关还有待研究。
CSFV持续性感染的细胞与人工缺失IRF3表达的细胞系一样都可以正常地生存和分化，与未受感染的细胞一样有着相同的生长特性，只是不能对病毒产生干扰素应答。
CSFV是采用何种机制来抑制IRF3基因的转录以及CSFV对宿主细胞RNA合成的影响，目前尚未清楚，但是在裂谷热病毒感染中，病毒的靶目标是转录因子TFIIH，从而导致宿主细胞RNA合成的抑制。
辛德毕斯病毒在感染细胞后2h就可检测到IFN的分泌，但是。
CSFV和辛德毕斯病毒共感染细胞后，CSFV可以抑制辛德毕斯病毒诱导细胞产生IFN，此时CSFV尚处于感染早期，病毒蛋白还未合成。
因此，CSFV可能还有其他机制来抑制IFN的产生。
目前，已发现丙型肝炎病毒和登革热病毒有多种机制来抑制IFN的产生，对于CSFV 是否还有其他抑制IFN产生的机制。
还有待进一步研究。
5猪瘟病毒诱发白细胞减少和引起树突状细胞无应答白细胞减少和免疫抑制是猪瘟发生早期的临床特征。
用流式细胞仪对Annexin V-FITC和PI染色液标记的感染组和对照组猪白细胞进行凋亡检测的结果，攻毒猪(攻毒后第四天)，感染组凋亡细胞占细胞总数的平均值为7.23％，对照组凋亡细胞平均值为1.40％，凋亡细胞比例显著高于对照组。
感染组处于凋亡早期的细胞数量也明显高于对照组，达到33.86％，比对照组高25.68％。