2016年版WHO淋巴瘤分类新进展及其应用
淋巴瘤病理诊断新进展
淋巴瘤病理诊断新进展孟斌;付凯【期刊名称】《中国肿瘤临床》【年(卷),期】2016(043)014【摘要】The 2008 World Health Organization Classification of Tumors of Hematopoietic and Lymphoid Tissues (4th edition) has greatly advanced the diagnosis, treatment, academic exchange, and research of lymphoma worldwide. A new revised edition will be published soon, in which the diagnosis and management of lesions at the very early stages of lymphomagenesis, the diagnostic criteria for several entities, and the genetic/molecular landscape of numerous lymphoid neoplasms and their clinical correlates have been clarified, refined, detailed, and expanded. Furthermore, several new concepts have been suggested in the upcoming revised edition, although the framework of classification remains the same. These updates will lead to development of more targeted therapeutic strategies and increase our confidence in the era of precision medicine. This manuscript will review the major advances and updates that are helpful for our un-derstanding and improvement in tumor diagnosis.%2008年第4版WHO淋巴瘤分类对于淋巴瘤的临床诊治、基础研究起到巨大的推动作用。
恶性肿瘤治疗研究新进展
弥漫大B细胞淋巴瘤:复发治疗
大剂量治 疗候选人
是: 新的非交叉 耐药方案
（ICE、DHAP MINE）
否: 个体化治疗
CR 大剂量治疗 是: HDCT+SCT PR 候选人
否: 临床试验个 体化治疗
无反应 —— 临床试验或支持姑息
临床试验或个体化治疗：
任何患者经3个连续化疗仍进展，不可能从现有方案中得到好处， 除掉那些有较长无病间期者
局部RT（若既往未治） 考虑其他抗生素
胃MALT:随访内窥镜
最佳时间不清楚 结果——CR——观察——内镜随访
RT后复发——参阅滤泡性淋巴瘤 治疗指征
抗生素治疗后复发：系统性：同上 局灶性：RT
套细胞淋巴瘤
免疫表型：CD5+ CD10± CD20+ CD23周期素D1(+) CD43+
独特染色体易位 t(11;14) — 1/3患者 国际工作分类法：弥漫性小、有裂细胞淋巴瘤 具有惰性和侵袭性NHL的最坏特征 无惰性自然病程，有侵袭性NHL相似特征 传统化疗无法治愈，无病生存、总生存较短 某些MCL：CD5- CD23+——测周期素D1
肝/脾肿大 新病灶
新病灶
或增加
淋巴结团块
BM
正常
正常
正常
不确定
>75%减少 正常
正常或不确定 阳性
≥50%减少 ≥50%减少
新病灶
不相干 ≥50%减少
重新出现
或增加
Ann Arbor分期（Cotswolds改良法）
分期
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ X E A/B
累及部位
单一淋巴结组 横隔同侧多个淋巴结组 横隔二侧多个淋巴结组 多个结外病灶或淋巴结与结外病灶 包块>10cm 结外扩展或单个孤立性结外病灶 B症状：体重丢失>10%，发热，夜间盗汗
替雷利珠单抗治疗复发和难治性淋巴瘤11例的护理
中国乡村医药替雷利珠单抗治疗复发和难治性淋巴瘤11例的护理黄晓苗 孙文瑞 张彩琴淋巴瘤（ML）是起源于淋巴造血系统的恶性免疫细胞性肿瘤，占恶性肿瘤的5%[1]。
难治性淋巴瘤是在初次治疗期间仍然继续进展，或虽然经过治疗，但活检证实病灶仍然持续存在。
复发性淋巴瘤是经初次治疗完全缓解后，半年内疾病再次发展。
抗PD-1抗体药物替雷利珠单抗注射液（百泽安）2019年12月27日通过国家药品监督管理局批准，用于治疗至少经过二线系统化疗的复发或难治性经典型霍奇金淋巴瘤。
但其输注过程中也存在各种不良反应。
我院血液科近1年收住复发和难治性淋巴瘤患者11例，住院期间均用百泽安治疗，现将护理经验总结如下：1 临床资料我院2019年12月至2020年12月血液内科收住的复发和难治性恶性淋巴瘤患者11例，均符合血液病淋巴瘤的诊断标准[2]。
其中男5例，女6例；年龄26～72岁。
移植后复发2例，化疗后复发9例。
患者在接受百泽安治疗前均评估全身状况，排除使用禁忌证，同意使用百泽安治疗，且签署特殊药物知情同意书。
2 护理2.1 静脉给药的护理 本组11例均留置中心静脉导管，输注前用10mL注射器回抽导管无回血后予生理盐水10mL 脉冲式冲管以确定导管在位通畅，妥善固定，保证输注顺畅。
输注时使用专用输液器（配有一个无菌、无热源、低蛋白结合的输液过滤器）建立输液通路，切勿使用同一输液管与其他药物同时给药。
常规医嘱生理盐水100mL+百泽安200mg静脉滴注，第一次输注时间应不短于60分钟；如果耐受良好，后续每一次输注时间应不短于30分钟。
遵医嘱严格控制输液速度。
本院使用的一次性输液器为20滴=（1±0.1）mL。
按计算公式准确计算滴数[3]。
或使用湖南比扬医疗科技有限公司生产的BYS-820系列输液泵调节输液速度。
输注时避免输液管道牵拉、折叠或脱落。
输注过程中加强巡视，密切观察患者生命体征和意识，倾听患者主诉，严密观察有无发热、恶心、呕吐等不良反应，如有异常及时报告医生处理，症状严重者应立即停药。
头颈区黏膜淋巴瘤的WHO分类更新及诊断方法
841欢迎关注本刊公众号·专家述评与论著·《中国癌症杂志》2019年第29卷第11期 CHINA ONCOLOGY 2019 Vol.29 No.11李小秋，复旦大学附属肿瘤医院主任医师、博士研究生导师。
现任复旦大学附属肿瘤医院病理科行政副主任、淋巴造血病理专科负责人、复旦大学附属肿瘤医院伦理委员会委员。
兼任中国抗癌协会淋巴瘤专业委员会副主任委员、中国抗癌协会血液肿瘤专业委员会常务委员、中国临床肿瘤学会抗淋巴瘤联盟常务委员、中华医学会病理学分会淋巴造血疾病学组副组长、中华医学会肿瘤学分会淋巴血液学组委员、中国医疗保健国际交流促进会病理专业委员会常务委员、上海市抗癌协会淋巴瘤专业委员会副主任委员、上海-渥太华联合医学院特聘讲师等。
目前担任《中华临床医师杂志》学术委员会委员，《中华病理学杂志》、《诊断病理学杂志》、《白血病·淋巴瘤》、《临床与实验病理学杂志》、《The American Journal of Surgical Pathology中文版》编委或通讯编委，以及《中华血液学杂志》、《中国肿瘤临床》、《中国癌症杂志》特邀审稿专家。
现主要从事肿瘤病理学诊断和研究工作，尤其擅长淋巴造血组织疾病和头颈部肿瘤病理，对于疑难病例和罕见病种的诊断和鉴别积累了丰富的经验。
当前主要研究方向为弥漫性大B细胞淋巴瘤中B细胞受体信号途径以及MYC基因异常的调节机制及临床意义。
曾负责或参与卫生部临床学科重点项目、国家自然科学基金、上海市重中之重临床重点学科建设项目、上海市科委基金资助的科研项目。
迄今发表学术论文80篇。
主译血液病理学专著1部，副主编专著1部，参编、参译淋巴瘤及病理学专著6部。
并受世界卫生组织/国际癌症研究机构邀请，参编《WHO头颈部肿瘤分类》（第4版，2017年出版）和《WHO消化系统肿瘤分类》（第5版，2019年出版）两本蓝皮书中造血淋巴组织肿瘤相关章节。
曾获“上海市科学技术成果奖”。
R-EPOCD与R-CDOP方案对初治双表达淋巴瘤效果
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计 数降低发生率比较差异无统计学意义(
P ＞０．
０５).结论 RＧEPOCD 治疗 DEL 病人 CR 率不低于 RＧCDOP,不良
反应可以耐受.
[关键词] 淋巴瘤,大 B 细胞,弥漫性;药物疗法;治疗结果;药物相关性副作用和不良反应
[中图分类号] R７３３．
４ [文献标志码] A [文章编号] ２０９６
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bcl-2、bcl-6、c-myc基因重排的高级别b细胞淋巴瘤临床病理分析
１ 材料与方法
１．１ 临床资料 收集新疆医科大学第三临床医学 院（附属肿瘤医院）２０１６～２０１８年确诊且临床资料 完整的 Ｂ细胞淋巴瘤 ５８例作为研究对象，应用免疫 组化及 ＦＩＳＨ技术检测 ＢＣＬ２、ＢＣＬ６、ＣＭＹＣ蛋白 的表达情况及基因检测结果，并结合临床和病理学 资料进行回顾性分析。筛选出伴有 ＣＭＹＣ、ＢＣＬ２ 和 ＢＣＬ６基因重排阳性“三重打击”的 ＨＧＢＬ患者 １ 例，伴有 ＣＭＹＣ和 ＢＣＬ２、ＢＣＬ６和 ＣＭＹＣ“双重打 击”者 各 １例。结 合 组 织 形 态 和 免 疫 表 型，参 照 ＷＨＯ（２０１６）淋巴造血组织肿瘤分类标准，３例诊断 均符合伴有 ＣＭＹＣ、ＢＣＬ２和（或）ＢＣＬ６基因重排 的 ＨＧＢＬ。本实验经医院医学伦理委员会批准，所 有患者和（或）家属均知情同意并签署知情同意书。 １．２ 免疫组化 标本均经 １０％ 中性福尔马林固 定，脱水，石蜡包埋，３μｍ厚连续切片，分别行 ＨＥ 及免疫组化染色。选用适合淋巴瘤的抗体 ＣＤ２０、 ＰＡＸ５、ＣＤ１０、ＢＣＬ６、ＢＣＬ２、ＭＵＭ１、ＣＭＹＣ、ＣＤ２１、 ＣＤ２３、ＣｙｃｌｉｎＤ１、ＣＤ３、ＣＤ５、Ｋｉ６７，免疫组化试剂盒 购自北京中杉金桥生物公司。利用全自动免疫组化 染色仪（ＲＯＣＨＥ公司的 ＢｅｎｃｈＭａｒｋＸＴ）进行染色。
ｔｅｄｗｉｔｈｔｈｅｌｏｓｓｏｆＩｇｈｅａｖｙｃｈａｉｎｐｒｏｔｅｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ． Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ｌｙｍｐｈｏｍａ；ＭＡＬＴｏｍａ；Ｉｇｈｅａｖｙｃｈａｉｎｐｒｏｔｅｉｎ； ＩｇＨ ｇｅｎｅｒｅａｒｒａｎｇｅｍｅｎｔ；ＩｇＨ ｇｅｎｅｓｐｌｉｔ
临床与实验病理学杂志 ＪＣｌｉｎＥｘｐＰａｔｈｏｌ ２０１９Ａｕｇ；３５（８）
WHO分类
世界卫生组织(WHO)造血与淋巴组织肿瘤分类方案：临床顾问委员会会议报告.(Airlie House, Virginia, 1997年11月)NL Harris, ES Jaffe, J Diebold, G Flandrin, HK Muller-Hermelink, J Vardiman, TA Lister and CD Bloomfield摘要引言：从1995年开始，欧洲病理学工作者协会和血液病理学会一直致力于制定一个新的世界卫生组织(WHO)血液恶性肿瘤分类方案，该分类方案包括淋巴系肿瘤、髓系肿瘤、组织细胞肿瘤和肥大细胞肿瘤。
材料与方法：此项WHIO计划共组成十个病理学工作者委员会，负责确定病种和作出定义。
另外还成立一个由国际血液学家和肿瘤学家组成的临床顾问委员会（CAC）以保证该分类的临床实用性。
1997年11月召开会议讨论了与该分类有关的临床问题。
结果：WHO采纳了1994年国际淋巴瘤研究组（ILSG）报告的修订欧美淋巴系肿瘤分类(REAL)方案作为淋巴系肿瘤的分类方案。
该方案的分类方法遵循以下原则：分类应是联合应用形态学、免疫表型、遗传特征及临床特征能够清楚界定的“真实存在”（“real”）病种的名录，上述各项特征的相对重要性因病种不同而异，不存在任何“金标准”。
WHO将REAL分类原则延用于髓系肿瘤和组织细胞肿瘤，髓系肿瘤的分类包括联合应用细胞形态学和细胞遗传学异常能够界定的各个病种。
围绕一系列临床问题召集的这次CAC会议，就提交的大多数问题达成共识，这些问题及共识将详述于下。
对于另外一些问题，CAC认为淋巴系肿瘤临床分组既无必要也不必须，患者的治疗取决于淋巴瘤的具体类型，如有可能，辅以该型肿瘤的型内分级和临床预后因素，如国际预后指数(IPI)。
结论：制订WHO分类方案的经历使各国肿瘤学工作者和病理学工作者之间达成了一项新的、令人兴奋的协作与交流，这必将促进对血液恶性肿瘤的认识与治疗。
淋巴组织肿瘤
病理学（第9版）
二、非霍奇金淋巴瘤
（二）成熟B细胞肿瘤
2. 滤泡性淋巴瘤 多见于中老年人，主要表现为局部或全身淋巴结无痛性肿大。难以治愈，但在临床
上表现为惰性过程，病情进展缓慢。
低倍镜下肿瘤细胞常呈明显的滤泡样生长方式，滤泡大小形状相似，界限不清楚， 肿瘤性滤泡主要由中心细胞和中心母细胞组成，失去正常滤泡的结构。
淋巴结结构破坏，可见分支状的高内皮小静脉显著增生。副皮质区明显扩大，可见肿瘤细胞中 等大小，胞质淡染或透明，胞膜清楚，细胞异型性明显。
免疫组化表达生发中心辅助性T细胞标志，CD3、CD10、CXCL13、PD1、CD4阳性
病理学（第9版）
增生的淋巴组织中可见较多分支血 管，血管内皮细胞肿胀
2. 淋巴结结构被肿瘤性淋巴母细胞所取代，肿瘤细胞可浸润被膜和结外组织；瘤 细胞中等大，胞质稀少，核染色质均匀，可出现小核仁，核分裂象多见。
3. 表达原始细胞标记TdT和CD34，还可表达CD10、CD1a，分为T-ALL和B-ALL， B-ALL根据融合基因变异分为不同的基因亚型。
病理学（第9版）
病理学（第9版）
胃MALT，可见淋巴组织在胃黏膜中弥漫增生， 累及黏膜全层，围绕分布在淋巴滤泡的周围
胃MALT的淋巴上皮病变，可见肿瘤性 淋巴细胞在黏膜上皮细胞之间簇状浸润
病理学（第9版）
二、非霍奇金淋巴瘤
（二）成熟B细胞肿瘤
6. 浆细胞肿瘤及其相关疾病
临床表现：50~70岁发病，临床表现主要由肿瘤性浆细胞的器官浸润所引起，尤其是骨的浸润；正常体 液免疫受到抑制；骨骼破坏和溶骨病损可造成骨痛、病理性骨折；贫血、白细胞和血小板减少；单克隆 轻链蛋白尿损害肾小管导致肾衰竭。
中等大、形态单一的淋巴细胞弥漫性浸润；瘤细胞核圆或卵圆形，核内有2~4个小核仁，染色 质粗糙，核分裂象较多；瘤细胞之间散在分布着胞质丰富而透亮的反应性巨噬细胞，构成所谓 “满天星（starry sky）”图像。
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淋巴瘤是一组起源于淋巴细胞、主要发生于淋巴结及其他淋巴组织的血液系统恶性肿瘤，其种类繁多，且形态、生物学行为及临床病理特征等方面多具异质性，给病理及临床医生的正确诊断治疗造成了极大的困扰。
因此更为精准的淋巴瘤分类及与预后相关的危险因素分层是迫切需要。
淋巴瘤分类历史演变淋巴瘤分类从早期到2016年版WHO分类经历了一系列变化。
1964年的Karl Lennert分类包括：淋巴结病、淋巴肉瘤、滤泡性淋巴瘤(FL)、网状细胞肉瘤、网状细胞增生症。
1966年的Henry Rappaport分类包括：分化好的淋巴细胞性淋巴瘤、分化差的淋巴细胞性淋巴瘤、淋巴细胞组织细胞混合性淋巴瘤、组织细胞性淋巴瘤(网状细胞肉瘤)及恶性组织细胞增生症。
Lennert和Rappaport分类都是建立在组织细胞／网状细胞经母细胞转化后再增生分化、淋巴细胞进行终末分化的理念之上的。
以下三方面的发现为现代淋巴瘤研究奠定了基础：淋巴细胞有转化为大的母细胞的能力(1962年至1966年)；淋巴细胞分为B淋巴细胞和T淋巴细胞(1970年)；B淋巴细胞和T淋巴细胞可以在分子水平被识别(1970年)。
Stein等1972年的研究结果第一次表明多数网状细胞肉瘤病例都产生IgM，也正是这些组织的IgM数据促成了KIEL分类(1973年至1975年)的产生。
KIEL 分类根据淋巴结活检组织中细胞形态和IgM浓度将恶性淋巴瘤分为低度恶性和高度恶性。
其中低度恶性淋巴瘤又分为淋巴细胞性、淋巴浆细胞性(伴高组织IgM)、中心细胞性、中心母细胞-中心细胞性淋巴瘤；而高度恶性淋巴瘤又分为中心母细胞滤泡性、淋巴母细胞性、中心母细胞弥漫性(伴高组织IgM )、免疫母细胞性(伴高组织IgM)以及不能分类的恶性淋巴瘤。
从1966年的Rappaport分类到1974年的KIEL、Lukes/Collins、BNLI 以及Dorfmann分类，再到1982年Rosenberg建立的临床应用工作体系和Nathwani工作体系标准，人们对淋巴瘤的认识逐渐提高，随后一些新的淋巴瘤类型逐渐被描述。
例如，1983年Isaacson和Wright首次描述了黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤，1985年Stein首次描述了间变大细胞淋巴瘤。
与此同时，可以应用在甲醛固定组织中的诊断性单克隆抗体的增多也对认识新的淋巴瘤种类起到了很大作用。
1990年，Isaacson和Stein联合19位欧美国家及中国香港病理学家在德国柏林创建了国际淋巴瘤研究组(ILSG)，旨在通过形态及一切可获得的条件建立准确的生物学意义上的淋巴瘤分类。
1993年、1994年修订的欧美淋巴瘤分类(REAL分类)公布，整合了浆细胞瘤、霍奇金淋巴瘤及髓系淋巴瘤并每五年更新一次。
此举促成了2001年版WHO淋巴瘤分类的产生，后来又更新至2008年版。
随着时间推移及对淋巴瘤认识的提高，淋巴瘤分类逐步更新，2016年版WHO淋巴瘤分类更新将于2016年底至2017年初面世。
其间，淋巴瘤分类的作者数从REAL分类时的19位上升到目前的90多位，而淋巴瘤章节的编辑数也从3位增加到6位。
2008年版WHO淋巴瘤分类2008年版WHO淋巴瘤分类的主要原则是在REAL分类的基础上，综合细胞起源、形态学、免疫表型、遗传特征及临床特征，将恶性淋巴瘤分为前驱细胞淋巴瘤和成熟细胞淋巴瘤。
成熟淋巴细胞淋巴瘤主要分为霍奇金淋巴瘤、B细胞非霍奇金淋巴瘤、T/NK细胞非霍奇金淋巴瘤。
霍奇金淋巴瘤主要分为结节性淋巴细胞为主型和经典型。
2016年版WHO淋巴瘤分类主要更新及其应用2016年版WHO淋巴瘤分类在2008年版的基础上增加了一些新类型并对注：a为2008年版比较有更新部分1慢性淋巴细胞白血病/小细胞淋巴瘤(CLL/SLL)CLL/SLL虽然多以白血病形式出现，但诊断多依赖病理医生。
ZAP70表达及不同位点染色体缺失都与CLL/SLL的预后有密切关系。
扩大／融合和(或)高度活跃的增殖中心也是不良预后因素。
异常p53核表达可以预测CLL/SLL中17p 半合子丢失，且特异度达100%，灵敏度达93.3 %。
单克隆B细胞增多症(MBL)可以是CLL/SLL的早期事件，也具有CLL免疫表型，通常被界定为外周血淋巴细胞计数低于5×109/L。
此类人群分为高计数(> 0.5×109/L)和低计数(<0.5×109/L )。
高计数的MBL实际上会出现在12％的健康人群中，早于所有CLL/SLL。
只有高计数的MBL人群需要定期或每年跟踪随访。
淋巴结无增殖中心的SLL可能需要归类于组织型MBL。
2毛细胞白血病(HCL)HCL是一种惰性表现的成熟小B细胞恶性疾病，通常伴毛样突起弥漫性渗透进骨髓、脾脏红髓及外周血中，但一般不出现在脾脏白髓及淋巴结。
其骨髓石蜡切片免疫表型一般为CD20+、CD103+、CD25+、cyclin D1+/-、T-bet+、CD23-、CD5-。
2004年证实HCL病例表达Gas7。
Gas7为维持神经突生长所必需，其异位表达可诱导广泛的细胞过程。
同年研究证实HCL细胞缺乏CCR7和CXCR5，而这两者能够阻止毛细胞进入淋巴结和脾脏红髓，仅诱导毛细胞占据脾脏红髓。
2011年，Falini小组证实BRAF V600E突变可以作为HCL特征性的遗传事件。
该研究对47例HCL和193例其他外周B细胞肿瘤中BRAF外显子突变进行了分析，结果发现HCL的BRAF突变率达到了100 %，而其他为0。
相关机制研究得出结论：pERK是RAF-MEK-ERK通路激活的标志物；BRAF阻滞剂可以通过对MEK和ERK去磷酸化从而阻断RAF-MEK-ERK通路；pERK免疫组织化学染色可作为预测BRAF阻滞剂治疗反应的标志物。
BRAF阻滞剂PLX-4720应用于HCL患者的临床试验显示出了良好的疗效。
3淋巴浆细胞淋巴瘤(LPL)/华氏巨球蛋白血症(WM)LPL是由小B淋巴细胞、浆细胞样淋巴细胞和浆细胞混合组成的肿瘤，它缺乏任何一种其他小B细胞淋巴瘤的诊断标准。
WM被界定为骨髓受累并出现任何浓度单克隆丙种球蛋白的LPL。
1944年由Jan Gosta Waldenstrom首次描述，其症状为口鼻出血、贫血、血小板减少、红细胞沉降率增快、血清黏稠度增加、血清中出现不典型巨球蛋白及骨髓中出现显著异常的淋巴细胞。
MYD88 L265P突变主要局限于WM和IgM型不明意义丙种球蛋白病，后者现在被认为是少见的WM变异型或独特类型。
因此MYD88 L265P突变可以作为对LPL/WM诊断具有重要参考价值的标志物。
另外，对MYD88及其下游靶标进行阻断能诱导杀死WM细胞，所以使用骨髓穿刺标本及外周血聚合酶链反应(PCR)检测MYD88可以用来预测治疗反应。
对MYD88 L265P突变的认识使WM的诊治进入了一个新时代。
4边缘区淋巴瘤(MZL)需要与LPL鉴别的肿瘤是IgM浆细胞瘤和MZL。
LPL与伴浆细胞分化的MZL若不能清楚地鉴别时，应诊断为伴浆细胞性分化的小细胞淋巴瘤。
对结内及结外边缘区淋巴瘤的诊断应基于其形态标准及其缺乏其他B细胞非霍奇金淋巴瘤的特征性标志物。
IRTA1和T-bet是MZL比较特异的标志物。
其中IRTA1是Ig超家族受体易位相关蛋白1，其单克隆抗体(克隆MUM2)已由Falini团队研发。
T-bet是Th1细胞特异性t-box转录因子，它可以作为HCL和MZL鉴别的良好标志物。
结内边缘区淋巴瘤常伴广泛的滤泡植入，免疫表型为IRTA1+、T-bet+、CD10-、bcl-6-。
2016年版WHO淋巴瘤分类新增儿童结内边缘区淋巴瘤，为暂定类型。
5 FL原位FL更名为原位滤泡性瘤变，反映了其进展为淋巴瘤的低风险性。
十二指肠型FL不同于其他肠道淋巴瘤，常为局限性进展，播散风险低，预后较好。
儿童型FL由2008年版暂定类型儿童FL更名而来，主要发生于儿童及年轻人，极少发生于老年人，为一种预后较好的局部增生性疾病。
该病罕见，形态学上表现为滤泡扩大但无弥漫性区域。
伴IRF4重排的大B细胞淋巴瘤为新增暂定类型，区别于儿童型FL和其他弥漫性大B细胞淋巴瘤。
常见于儿童及年轻人，预后较好。
该病与儿童型FL相似，但伴IRF4重排或IRF4/MUM1高表达，有弥漫性区域。
伴1p36缺失的弥漫性FL包括一些无bcl-2重排的弥漫性FL，表现为局部包块，累及腹股沟。
6套细胞淋巴瘤(MCL)MCL根据不同临床病理特征及分子病理遗传特征分为两种类型：一种为多发的伴无突变/少突变IGHV、常见SOX11表达及侵袭性行为的经典MCL；另一种为少见的MCL，伴IGHV突变、无SOX11表达，表现为惰性白血病的非结内MCL，常累及外周血、骨髓及脾。
原位MCL更名为原位套细胞瘤变，以反映其进展为淋巴瘤的低风险性。
7弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)DLBCL通过基因表达谱(GEP)根据细胞起源可以分为生发中心型与活化细胞型，此分型可能会影响治疗方案的选择。
简便易行的免疫组织化学分型也可以用于对DLBCL分型并被推荐使用，但要标明所使用的分型方法。
目前常用的分型方法有Hans分型、Choi分型及Visco/Young分型等。
myc与bcl-2共表达被认为是新的不良预后标志物(双表达DLBCL)。
伴myc 和bcl-2或bcl-6易位的高度恶性B细胞淋巴瘤被从DLBCL非特指型分出来，作为一种新的类型，也称为双重打击或三重打击淋巴瘤。
所有双重打击或三重打击淋巴瘤都比FL或淋巴母细胞淋巴瘤更具不良预后。
高度恶性B细胞淋巴瘤非特指型取代2008年版分类中介于DLBCL与伯基特淋巴瘤之间不能分类的B细胞淋巴瘤。
EB病毒阳性(EBV+)DLBCL非特指型取代老年人EBV+ DLBCL，因其也可以发生在年轻人群中。
EBV+黏膜皮肤溃疡是新增类型，与治疗所致免疫抑制或年龄相关免疫衰老有关。
1肠病相关T细胞淋巴瘤(EATL)EATL是一类上皮内(IE)T细胞肿瘤，瘤细胞大且具多形性，与腹腔疾病相关，其免疫表型通常为CD3+、CD4-、CD8-、CD56-。
2016年WHO淋巴瘤分类将以前的EATLⅠ型和Ⅱ型确定为两种不同类型的疾病。
之前公认的Ⅰ型EATL通常与腹腔疾病有关。
旧版的Ⅱ型EATL于1998年由Chott等描述，具有独特特征，不常见，与腹腔疾病无关或弱相关，肿瘤中包含具有多形性的小到中等大的IE-T细胞，其免疫表型为CD3+、CD4-、CD8+、CD56+。
Ⅱ型EATL究竟是经典EATL的变异型还是一种独特类型淋巴瘤有过争论。
Chan等提供了有力证据认为Ⅱ型ETAL是独立的疾病类型，该研究发现18例中国患者均为CD3+、CD4-、CD8+、CD56+、TIA+，78％病例存在γδT细胞受体(TCR)，33％为αβTCR。