2023糖尿病酮症酸中毒的识别和规范诊治
糖尿病酮症酸中毒的诊疗及护理
糖尿病酮症酸中毒的诊疗及护理糖尿病酮症酸中毒，是糖尿病常见的急性并发症，也是内科常见急症之一，严重威胁患者生命。
常见诱因为感染、停用胰岛素、胰岛素减量、饮食失调等引起。
【主要表现】(1)病史：原有糖尿病史，可有诱发因素存在。
(2)症状：患者口渴、多饮、多尿、食欲缺乏、恶心、呕吐、腹痛、乏力、嗜睡，重者出现意识障碍，甚至昏迷。
呼吸深快、呼气有烂苹果气味。
严重呕吐等可致失水，出现脉搏细弱、血压下降、四肢发凉等休克症状。
(3)体征，可有皮肤干燥、眼球下陷、脉搏细速、血压下降、反射迟钝、心律失常等。
(4)辅助检查：尿糖十十十十，尿酮体十。
血糖多数在16.7~33.3毫摩/升，血酮体大于5毫摩/升，血二氧化碳结合力降低，血尿素氮和肌酐偏高，血钠、血氯低，血钾正常或低。
【治疗与护理】(1)就诊导向：即刻住院治疗。
(2)补液：开始2小时内输人生理盐水1000~2000毫升，第一个24小时可输人生理盐水4000~5000毫升，严重脱水可输生理盐水6000~8000毫升，老年人及心脏病患者应减少输液量并注意滴注速度。
2小时监测1次血糖，当血糖降至13.8毫摩/升左右时，可滴注5%葡萄糖注射液。
休克者输液后不能有效升血压时，可输胶体液，并加用升血压药物。
(3)小剂量胰岛素疗法：开始给速效胰岛素10~20单位，静脉注射，以后按每小时每千克体重0.1单位，静脉滴注，2小时后监测血糖，如血糖不下降，可将胰岛素量加倍。
当血糖降至13.8毫摩/升时，可静脉滴注5%葡萄糖注射液(每4克糖用1单位胰岛素)，原来胰岛素减半，注意血糖下降速度不宜过快，能进食后改为每4~6小时皮下注射。
(4)纠正水、电解质紊乱和酸碱平衡：轻者经补液和注射胰岛素后酸中毒即可纠正，不必补碱。
如血pH值降至7.1，或血二氧化碳结合力明显减低，可适当应用5%碳酸氢钠，经稀释后静脉滴注。
同时注意钾的调整。
(5)控制感染：酌情应用抗生素治疗。
(6)对症处理：尽快纠正休克、心力衰竭、脑水肿和急性肾功能衰竭。
糖尿病酮症酸中毒
02
病因及危险因素分析
遗传因素作用
家族遗传倾向
糖尿病酮症酸中毒的发病具有一定的 家族聚集性，有家族史的人群发病风 险较高。
基因突变
部分糖尿病酮症酸中毒患者存在相关 基因突变，导致胰岛素分泌不足或作 用障碍，易引发疾病。
环境因素影响
应激状态
手术、创伤、妊娠、分娩等应激状态 可能导致体内激素分泌紊乱，诱发糖 尿病酮症酸中毒。
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
根据典型临床表现和实验室检查，如血糖升高、血酮体阳性、尿糖和尿酮体阳性 以及血气分析等，可作出DKA的诊断。具体标准可能因不同医疗机构和指南而略 有差异。
鉴别诊断
DKA应与高渗性高血糖状态（HHS）、乳酸性酸中毒等其他糖尿病急性并发症相 鉴别。同时，还需排除其他原因引起的酮症酸中毒，如饥饿性酮症、酒精性酮症 等。
激光治疗
对于增殖性视网膜病变，激光治疗可以有 效防止视力进一步丧失。
手术治疗
在某些情况下，医生可能会建议进行玻璃 体切割手术等手术治疗来挽救视力。
周围神经病变预防和治疗建议
控制血糖水平
严格控制血糖是预防和治疗周围 神经病变的基础。
01
药物治疗
02 针对周围神经病变的疼痛和麻木 等症状，医生可能会开具相应的 药物进行治疗。
脑部影像学检查
对于昏迷、意识障碍等神经系统症状明 显的患者，脑部CT或MRI检查有助于排 除脑血管意外、脑水肿等脑部疾病。
心电图检查
糖尿病酮症酸中毒患者可出现心律失常 、心肌梗塞等心血管系统并发症，心电 图检查有助于及时发现这些异常。
04
治疗方案及药物选择策略
急性期处理原则和目标设定
原则
快速补液以恢复血容量、纠正失水状态；小剂量胰岛素治疗降低血糖；纠正电解质及酸 碱平衡失调。
糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规
糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规概述：糖尿病酮症酸中毒是一种严重的代谢性酸中毒，常见于糖尿病患者。
它是由于胰岛素水平不足或升糖激素显著增高引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，导致血糖和血酮体明显增高，水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒等症状的临床综合征。
临床表现：糖尿病酮症酸中毒常见于各种类型的糖尿病患者，常见的诱因包括感染、胰岛素用量不当、饮食不当、胃肠疾病、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。
病情轻重可分为轻度、中度和重度。
轻度病例仅有酮症，无酸中毒，常伴有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状。
中度病例除酮症外，还有轻、中度酸中毒，如未及时治疗，病情会继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，出现脱水、尿量减少、四肢厥冷等症状。
重度病例常伴有意识障碍或重度酸中毒，病情严重时甚至会导致昏迷和呼吸受抑制。
诊断要点：糖尿病患者在各种诱因、应激下出现上述典型症状和体征时，应高度警惕本症。
实验室检查包括血糖升高、血酮体升高、血二氧化碳结合力和pH降低、阴离子间隙增大、血钠、氯常降低等。
补液后可出现低血钾。
血尿素氮和肌酐可轻、中度升高。
血清淀粉酶、门冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸等指标也可能升高。
13.3mmol／L(25％～30％容积)时，应停止碱性药物。
5．治疗并发症1)感染：应积极查找感染灶，对症使用抗生素。
2)急性肺水肿：应立即给氧，静脉应用呋塞米等利尿剂。
3)急性心肌梗死：应予以防治。
4)高血压：应予以控制。
6．对症处理1)低血糖：口服或静脉注射葡萄糖。
2)高热：物理降温、退热药物。
3)呕吐：口服或静脉注射止吐药。
4)腹泻：口服或静脉注射止泻药。
5)脱水：口服或静脉注射补液盐。
7．营养支持1)在病情稳定后应尽早开始肠内营养支持，以利于病情恢复。
应选用低渗、低脂、高碳水化合物、易消化的液体饮食，如5％～10％葡萄糖、麦乳精、果糖等。
2)应注意观察肠内营养支持的效果，避免营养过度或不足。
糖尿病酮症酸中毒的诊断标准
糖尿病酮症酸中毒的诊断标准
临床上，对于糖尿病酮症酸中毒的诊断标准包括以下几点：
一、血糖。
血糖大于16.7mmol/l。
二、尿常规。
尿常规中会发现尿酮体为阳性。
三、患者血液的ph值为酸性。
如果存在以上三点的话，就可以诊断为糖尿病酮症酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒是指糖尿病患者在感染、饮食或治疗不当及各种应激因素的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素异常升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群，系内科常见急症之一。
如果出现糖尿病酮症酸中毒，建议患者要及时到正规医院进行治疗，糖尿病酮症酸中毒的治疗原则包括去除
诱发因素（如感染等），补充生理盐水，小剂量静脉滴注胰岛素，补钾等。
如果不能及时治疗的话，可能会带来生命危险。
糖尿病酮症酸中毒的急救处理步骤
判断是否存在并发症
低血糖
由于胰岛素使用不当或 进食不足导致。
低血钾
由于酸中毒时钾离子从 细胞内转移到细胞外， 再通过肾脏排出，导致
血钾降低。
脑水肿
严重酸中毒可能导致脑 细胞内水分增多，引发
脑水肿。
感染
糖尿病患者易并发感染 ，感染可加重酮症酸中
毒。
03
急救处理原则
立即补液恢复血容量
评估脱水程度
根据患者症状、体征及实验室检查， 评估脱水程度，为补液治疗提供依据 。
选择合适的补液途径
补液成分与速度
一般使用生理盐水或林格氏液，根据 脱水程度调整补液速度，先快后慢。
轻度脱水可口服补液，中、重度脱水 需静脉补液。
纠正电解质及酸碱平衡紊乱
监测电解质
定期监测血钾、血钠、血 氯等电解质水平。
补钾治疗
根据血钾水平及尿量，适 时补钾，防止低钾血症。
纠正酸碱平衡
根据血气分析结果，使用 碳酸氢钠等药物纠正酸碱 平衡紊乱。
05
并发症预防与处理
预防低血糖反应发生
密切监测血糖
01
在急救过程中，应每2-4小时监测一次血糖，以及时了解患者的
血糖波动情况。
合理补充葡萄糖
02
根据患者的血糖水平，适时补充葡萄糖，避免低血糖的发生。
观察患者症状
03
注意患者有无低血糖症状，如出汗、心悸、手抖等，一旦发现
应立即处理。
注意观察并处理脑水肿等严重并发症
做好口腔护理
注意患者口腔卫生，定期进行口腔清洁，预防口 腔感染。
3
加强呼吸道管理
鼓励患者深呼吸、咳嗽排痰，保持呼吸道通畅， 减少呼吸道感染的风险。
06
总结与反思
糖尿病酮症酸中毒临床表现、诊断标准、急救处理治疗及胰岛素使用注意事项
糖尿病酮症酸中毒临床表现、诊断标准、急救处理治疗及胰岛素使用注意事项糖尿病酮症酸中毒（DKA）高发是感染导致DKA常见诱发因素之一。
感染刺激机体分泌可以拮抗胰岛素、使血糖明显升高应激性激素，诱发 DKA 等急性并发症。
DKA临床表现糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮体和代谢性酸中毒为主要表现。
DKA常呈急性发病。
DKA 分为轻度、中度和重度。
仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症；轻、中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒；重度是指酸中毒伴意识障碍（DKA 昏迷），或虽无意识障碍，但血清碳酸氢根低于 15 mmol/L临床症状：在 DKA 发病前数天可有多尿（特别是夜尿）、烦渴、多饮和乏力症状的加重；失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）；病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。
实验室检查：血糖明显增高（> 13.9 mmol/L）；代谢性酸中毒（PH < 7.3，HCO₃¯ < 15 mmol/L，CO2CP 下降）；血酮体 > 5 mmol/L；尿酮体阳性或强阳性；血钾水平在治疗前高低不定，血尿素氮和肌酐轻中度升高，一般为肾前性。
DKA诊断标准发现如血清酮体升高或尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血 pH 和（或）二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为 DKA。
DKA急救处理和治疗1.评估病情，建立通道、完善检查。
迅速评估脱水状态，立即开通静脉通路（必要时开通多路通道）。
根据病情可留置胃管及尿管（便于记 24 小时出入量）、吸氧、给予生命体征监测。
同时完善急诊检查，包括（但不限于）：（1）实验室检查：血糖（静脉血）、肝肾功能、电解质、血酮体、心肌酶谱、血气分析、尿常规；（2）心电图；（3）根据患者症状及体征，可化验血、尿淀粉酶，合并感染及发热的患者要完善 C-反应蛋白、降钙素原、相关细菌培养及药敏试验。
2024年中国2型糖尿病防治指南：酮症酸中毒的诊疗方法
2024年中国2型糖尿病防治指南：酮症
酸中毒的诊疗方法
简介
本指南旨在为2024年中国2型糖尿病患者提供酮症酸中毒的
诊疗方法。
酮症酸中毒是一种严重的并发症，需要及时准确地进行
诊断和治疗。
诊断方法
酮症酸中毒的诊断主要依据以下方面进行：
1. 病史：详细了解患者的糖尿病病史和治疗情况，包括是否有
胰岛素治疗、饮食控制等；
2. 临床表现：观察患者的症状，如呕吐、腹痛、乏力、口渴等；
3. 实验室检查：进行血液和尿液检查，检测酮体、血糖、血
pH等指标。
治疗方法
治疗酮症酸中毒的方法包括以下几个方面：
1. 补液：给予足够的液体，纠正脱水和电解质紊乱；
2. 胰岛素治疗：适当增加胰岛素剂量，促使体内葡萄糖利用，
减少酮体生成；
3. 酮体排出：通过补充碱性溶液或口服醋酸盐，促进酮体排泄；
4. 原发病治疗：加强对2型糖尿病的治疗，控制血糖，避免再
次发生酮症酸中毒。
注意事项
在进行酮症酸中毒的诊疗过程中，需要注意以下几点：
1. 紧急情况：酮症酸中毒是一种紧急情况，应尽快进行治疗，
避免发生严重并发症；
2. 多学科合作：治疗过程中需要多个学科的合作，包括内分泌科、急诊科等；
3. 个体化治疗：根据患者的具体情况，制定个体化的治疗方案；
4. 随访和复查：治疗结束后，应定期随访和复查，确保病情稳定。
结论
2024年中国2型糖尿病防治指南中对酮症酸中毒的诊疗方法进行了详细的介绍。
准确诊断和及时治疗是避免并发症的关键，同时需要注意个体化治疗和多学科合作，以提高治疗效果和患者生活质量。
糖尿病酮症酸中毒诊治新方法
糖尿病酮症酸中毒诊治新方法1. 引言糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，DKA）是糖尿病患者常见的一种急性并发症，主要表现为高血糖、酮症和酸中毒。
随着糖尿病发病率的增加，DKA的发病率也呈现上升趋势。
因此，探索糖尿病酮症酸中毒的诊治新方法具有重要的临床价值。
2. 糖尿病酮症酸中毒的病因和机制糖尿病酮症酸中毒是由于糖尿病患者胰岛素分泌不足，导致血糖升高。
当血糖超过肾小球滤过阈值时，大量葡萄糖排出体外，引起机体能量不足。
为了满足能量需求，脂肪分解增加，产生大量酮体。
酮体包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，其中乙酰乙酸和丙酮为酸性物质，过量积累可导致酸中毒。
3. 糖尿病酮症酸中毒的临床表现糖尿病酮症酸中毒的临床表现为呼吸深快、有烂苹果味、多饮多尿、恶心呕吐、腹痛等。
严重时可出现意识模糊、昏迷甚至死亡。
4. 糖尿病酮症酸中毒的诊断糖尿病酮症酸中毒的诊断主要依据临床表现、血糖、血酮体和电解质水平。
诊断标准如下：1. 血糖≥11.1mmol/L；2. 血酮体≥1.0mmol/L；3. 血pH＜7.3；4. 尿酮体阳性。
5. 糖尿病酮症酸中毒的治疗糖尿病酮症酸中毒的治疗原则为尽快纠正酸中毒、降低血糖、补充液体和电解质、纠正酸碱平衡。
1. 输液：糖尿病酮症酸中毒患者存在脱水，需立即输液。
通常首选生理盐水，根据患者病情调整输液速度。
2. 小剂量胰岛素治疗：采用短效胰岛素（如普通胰岛素）持续静脉滴注，剂量根据血糖水平调整。
3. 纠正电解质失衡：糖尿病酮症酸中毒患者常伴有电解质失衡，如低钾、低钠等。
需根据电解质检查结果给予相应治疗。
4. 纠正酸碱平衡：糖尿病酮症酸中毒患者存在代谢性酸中毒，可通过输液、胰岛素治疗和纠正电解质失衡等措施逐渐纠正。
5. 并发症治疗：对于出现严重并发症的患者，如呼吸衰竭、心力衰竭、感染等，需给予相应治疗。
6. 糖尿病酮症酸中毒的预防糖尿病酮症酸中毒的预防措施包括：1. 严格控制血糖：糖尿病患者应遵循医嘱，规律用药，控制血糖在理想范围内。
最新糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗PPT资料
v 首次静推及随后每小时维持 剂量
1、可以0.15U/ kg.h一次性静脉冲击 ，随后静脉输注胰岛素按 0.1U/ kg.h
2、根据血糖值
血糖值 首次静推胰 随后每小时 （mmol/L ）岛素剂量（U）维持剂量（U）
6.1-12.2
2
2
12.2-15.9
4
4
15.9-33.3
6
4
>33.3
10
6
提示：静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸中毒的纠正是 不够的。一般来说血糖降至250-300mg/dl需要4-5h ，而酮体的 消失大约需要12-24h。
胰岛素治疗
一般采用小剂量（短效）胰岛素治疗方案，使血清 胰岛素浓度恒定达到100-200uU/ml，这已有抑 制脂肪分解和酮体生成的最大效应以及相当强的降 低血糖效应，而促进钾离子运转的作用较弱。 胰岛素用法 1.持续泵入 2.间歇静脉注射 均可加用首次负荷量，10-20U，
6、治疗——胰岛素治疗
6、治疗——纠正电解质紊乱
纠正低血钾
v 开始胰岛素和补液治疗后，随着血容量的扩张以及血液中 的钾回到细胞内，血钾水平会明显下降。因此病人入院时
病情恢复后血仍应钾继续正口服常钾盐或数天偏。 低的，治疗开始即补钾；入院时血钾偏高的 6入、院治时疗误—诊—，致纠盐正治溶电液解疗补质充紊3不乱-足4h后开始补钾。
2.未充分补充液体情 况下应用胰岛素
3.胰岛素应用前补钾 4.过快纠正高血糖 5.胰岛素过多而液体
不足
1.胰岛素应用后未补 钾
2. 补糖不足
结果
1.血浆渗透压进一步增加及 细胞内脱水加重致低血压
2.促进细胞外水分进入细 胞 内，促进休克
3.高血钾性心肌损害 4.脑水肿 5.细胞外液转入细胞内使血
糖尿病酮症酸中毒的表现及处理
糖尿病酮症酸中毒的表现及处理糖尿病酮症酸中毒概念】当肝内酮体生成的量超过肝外组织的利用能力,血酮体浓度就会过高,导致酮血症和酮尿症。
酮体中的乙酰乙酸和β-羟丁酸都是酸性物质，在血液中积蓄过多时，可使血液变酸而引起酸中毒，称为酮症酸中毒（ketoacidosis）。
【表现】1.糖尿病症状加重多饮多尿、体力及体重下降的症状加重。
2.胃肠道症状包括食欲下降、恶心呕吐。
3.呼吸改变部分患者呼吸中可有类似烂苹果气味的酮臭味。
4.脱水与休克症状中、重度酮症酸中毒患者常有脱水症状，脱水达5%者可有脱水表现，如尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等。
脱水超过体重15%时则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。
5.神志改变神志改变的临床表现个体差异较大，早期有头痛、头晕、委靡继而烦躁、嗜睡、昏迷，造成昏迷的原因包括乙酰乙酸过多，脑缺氧，脱水，血浆渗透压升高，循环衰竭。
处理原则】医治原则是正确补液，纠正脱水，补充血容量；小剂量胰岛素医治，逆转酮症和酸中毒，有效地降低血糖；合理补钾；消除诱因防治并发症。
（一）补液糖尿病酮症酸中毒病人常有重度脱水，可达体重的10%以上。
补液是抢救酮症酸中毒的首要的、极其关键的步伐，其目的是迅速规复血容量，防止心、脑、肾的低灌注量。
只有当有效组织灌注改善规复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥。
补液总量：一般按病人体重的10%，一般第一日补液量为3000～6000mL。
补液速率：一般采纳先快后慢，特别前6小时紧张。
如无意力衰竭第1小时输液500-1000ml，第2-3小时输液1000ml，第4-6小时输液1000ml，当前每6-8小时输液1000ml。
第一个24小时输液总量约4000-5000ml，严重失水者可达6000-8000ml。
如医治前已有低血压或休克，快速输液仍不能有效地降低血压，应输入胶体溶液并采纳别的的抗休克的步伐。
输液过程当中应密切监护病人的血压、心率、每小时尿量、末梢循环等。
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2023糖尿病酮症酸中毒的识别和规范诊治摘要糖尿病酮症酸中毒(DKA)是儿童糖尿病常见的急性并发症之一，临床中易误诊、漏诊。
加强对DKA的认识，早期识别并及时规范治疗DKA对减少并发症和死亡率、改善预后至关重要。
DKA治疗中应注意识别并及时处理脑损伤，减少死亡率和后遗症的发生。
糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)是儿童糖尿病常见的急性并发症之一，严重影响儿童健康及生命。
早期识别、正确处理对减少死亡率和后遗症的发生非常重要。
然而，在临床实践中仍然存在误诊、漏诊，处理不恰当导致严重并发症和后遗症的发生。
一、DKA的发生率和高危因素世界范围报道的新诊断1型糖尿病(type1diabetesme11itus,T1DM)合并DKA发生率存在很大的地域差异，如欧洲和北美新发糖尿病患者DKA发生率在15%~70%[1,2,3,4,5]o高危因素包括年龄较小、诊断延迟、社会/经济地位较低以及居住在T1DM患病率较低的国家/地区。
我国多中心调查显示,新发T1DM 的DKA发生率约为50%,不同地区之间的DKA发生率波动在24.6%~89.7%,其中诊断延迟是DKA发生的最主要原因[6]o再发DKA的诱因包括有意或无意遗漏胰岛素注射，使用胰岛素泵的患者在泵故障无法输送胰岛素时，也会迅速发展为DKA o我国已诊断T1DM儿童DKA发生率为5.3%各中心波动在1.1%~24.1%[7]o诱因主要有感染、中断胰岛素注射、饮食异常导致血糖控制欠佳。
在感染等应激状态下，如败血症、外伤或高热等，由于反调节激素的浓度明显增加，会出现相对胰岛素缺乏，表现为代谢失代偿。
新发2型糖尿病的DKA 发生率为5%~25%[8z9]0以往报道的儿童DKA的死亡率为0.15%~0.30%,是危害儿童健康的危重症。
早期识别、正确、及时、恰当的处理对减少DKA的发病率和病死率具有非常重要的意义。
二、DKA发生的病理生理机制DKA是由于循环胰岛素不足和反调节激素（儿茶酚胺、胰高血糖素、皮质醇和生长激素）增加导致的。
胰岛素绝对或相对缺乏和反调节激素浓度升高导致分解代谢加速，肝脏和肾脏产生的葡萄糖增多（通过糖原分解和糖异生作用），外周葡萄糖利用受损，从而导致高血糖和高渗状态；同时脂肪分解和酮体生成增加，引起酮血症和代谢性酸中毒。
血糖增高超过肾脏阈值约IommOI/K180mg/d1/伴有高酮血症,导致渗透性利尿、水和电解质丢失，严重酮症相关的呕吐加重水和电解质丢失。
这些变化进一步刺激了应激性激素的产生，从而引起更严重的胰岛素抵抗并会加重高血糖症和高酮血症。
灌注不足或败血症引起的乳酸性酸中毒可能加重酸中毒。
三、早期识别DKADKA的临床表现包括脱水，呼吸急促、呼吸深大、叹息(Kussmau1)样呼吸，恶心、呕吐和腹痛，意识模糊、意识不清，严重者意识丧失。
因此DKA易被误诊为呼吸系统疾病，如肺炎，哮喘等，或中枢神经系统疾病,或急腹症。
对于有上述表现的患者应注意追问有无糖尿病的症状，如多饮多尿等。
如果有糖尿病的典型症状，则应考虑为DKA o诊断DKA的生化标准为[10,11]:高血糖症[血糖>11mmo1/1(200mg/d1)],静脉血pH<7.3或血清碳酸氢盐<15mmo1/1,酮血症和/或酮尿症,尽可能测量血β-羟基丁酸，浓度之3mmo1/1提示DKA,DKA时通常尿酮体≥2+(中度到大量的酮体X根据酸中毒的程度进行DKA严重程度的分类。
在无法测量静脉血PH的情况下，血碳酸氢盐浓度可以代替静脉血PH来诊断DKA,并对DKA进行严重程度分类。
①轻度DKA:静脉血pH<7.3,或血清碳酸氢盐<15mmo1/1;②中度DKA:静脉血pH<7.2,或血清碳酸氢盐<10mmo1/1;③重度DKA:静脉血pH<7.1,或血清碳酸氢盐<5mmo1∕1o值得注意的是，部分接受治疗或未进食碳水化合物的儿童，可能会出现血糖轻度升高的现象(<11mmo1/1),称为〃正常血糖酮症酸中毒〃，原因可能是由于饥饿(厌食症)或低碳水化合物高脂饮食。
四、规范DKA治疗DKA治疗的规范与否直接决定了预后，尤其是重度DKA的患儿。
在DKA治疗中，每一步的评估和治疗策略都非常关键。
其治疗目的是迅速纠正脱水、酸碱失衡和电解质紊乱；纠正高血糖和脂肪代谢紊乱，使酮体消失；去除引起DKA 的诱因，防治并发症。
儿童DKA的诊治流程见图1(点击文末〃阅读原文1.紧急评估：接诊DKA患儿，首先按照儿童高级生命支持准则进行评估并给予紧急处理。
(1)监护生命体征：监测体温(严重脱水甚至休克者可出现低体温∖呼吸、心率、血压、氧饱和度、意识水平［采用G1asgow昏迷量表(G1asgowcomasca1e,GCS)评估，表1］(点击文末'阅读原文〃);反复呕吐者需留置胃管；意识障碍者禁食，留置尿管，严格记录每小时液体出入量；至少开放两个静脉通路；循环障碍或休克者需要吸氧；气管插管要严格把握适应证。
由于血栓形成的高风险，应避免放置中心静脉导管［101(2)生化指标：血气分析、紧急床旁或静脉测量血糖和血β-羟基丁酸浓度，检测血电解质(包括钾、钠、氯、血碳酸氢盐、钙、磷酸盐、镁I渗透压、肝功能、肾功能、血脂、血常规、尿常规。
(3)评估脱水程度：皮肤干燥，眼窝凹陷，泪少，脉搏微弱，肢端凉，毛细血管再充盈时间(capi11aryrefi11time,CRT涎长(正常CRT≤2S∖脱水征象越多往往脱水程度越严重，可根据表现分为轻、中、重度脱水(表2\脉搏微弱或摸不到、低血压、少尿提示存在≥10%的脱水。
2.补液治疗：临床中经常存在补液量不充分的现象，包括起始的复苏量和复苏速度不足；治疗中未密切监测出入量，出量大于入量，处于负平衡；在考虑合并脑水肿或者肾功能不全时过于限制液量等。
上述原因可能会导致临床中酸中毒改善不明显，酮体下降不理想，甚至可能加重病情，出现多脏器功能障碍。
(1)保证液体的复苏量和速度：根据外周循环情况给予0.9%的生理盐水10-20m1/kg(20-30min)进行液体复苏,若存在休克,则尽可能快地输注20m1/kg的生理盐水，根据循环恢复情况可重复。
复苏时优先使用晶体液。
待休克有所恢复后视评估的脱水及酸中毒程度制定序贯补液方案,并注意持续监测临床和生化指标变化调整治疗。
如果DKA治疗后静脉血pH、阴离子间隙，血β-羟基丁酸浓度没有改善，需要重新评估，并检查液体入量是否充足。
补液可通过静脉和口服途径给予,应先于胰岛素输注1h o(2)补液量和速度：包括累积丢失量和维持量。
累积丢失量(m1)二估计脱水百分数(%)X体重(kg)X1000(m1),轻度脱水可按50m1/kg口服补液；中度脱水表现为比较容易识别的唇舌干燥、皮肤弹性差、眼窝凹陷,按丢失体重的5%~7%计算累积丢失量;重度脱水常伴休克表现，累积丢失量按7%~10%计算。
维持量的计算：①体重法：<10kg z80m1/kg;10~20kg z70m1/kg;21~30kg,60m1/kg;31~50kg,50m1/kg;> 50kg,35m1/kg o②体表面积法：维持量每日1200-1500m1∕m2(年龄越小，每平方米体表面积液体量越多λ补液速度：快速补液是指将累积丢失量的一半在8-10h内输注，剩余的一半在14-16h内输注，同时给予生理需要量。
缓慢补液则是将累积丢失量48h均匀补充。
轻度DKA者可口服补液治疗。
(3)液体性质:累积丢失量需使用含0.45%~0.9%盐水的溶液补充,并添加氯化钾、磷酸钾或乙酸钾。
含钠液的浓度和液体张力需要根据患者的脱水情况、血清钠浓度和血浆渗透压调整。
如果出现低血钠或随血糖下降血钠没有上升，则应增加液体中钠的浓度。
只要不呕吐，即尽早开始口服补液，一旦DKA消除即转为皮下胰岛素注射。
口服补液即可补充剩余量的不足，一般尿量不计算入继续丢失中。
3 .补钾治疗：DKA及时治疗过程中极易出现血钾下降，酸中毒以及胰岛素缺乏引起的糖原分解和蛋白水解作用也导致钾从细胞中外流。
呕吐和渗透性利尿会导致钾从体内丢失。
容量减少会引起继发性醛固酮增多症，胰岛素具有类似醛固酮的作用，导致尿钾排泄增加。
胰岛素的治疗和酸中毒的纠正使钾重新进入细胞内。
血清钾浓度可能会突然下降，导致患者出现心律失常。
在没有肾衰竭的情况下,无论血清钾浓度如何,都需要补钾治疗。
若患者为高钾血症(>5.5mmo1/1),推迟钾替代治疗,每小时重新测量钾，当血清钾<5.5mmo1/1时开始输注钾;如果患者血钾正常且有尿，应在开始胰岛素治疗时补钾；如果患者有低钾血症(<3.5mmo1/1)z应立即补钾，待血清钾浓度接近正常时再开始输注胰岛素。
静脉补钾浓度为40mmo1/1,维持静脉输液期间应持续补钾。
静脉补钾最大推荐速率为0.5mmo1∙kg-1∙h-1o如果用最大速率补钾仍然存在低钾血症，可以降低胰岛素输注速率，或口服补钾。
能自主进食后可改为口服氯化钾1~3g/d,持续5~7d.4 .胰岛素治疗：临床中治疗常见误区是在补液一开始就同时使用胰岛素，过早使用胰岛素可能会加重脑水肿的发生。
患者扩容治疗后,补液至少1h后开始输注胰岛素，剂量应保持在0.05~0.10U∙kg-1∙h-1,直到DKA消退(pH>7.3,血清碳酸氢盐>15mmo1/1,β-羟基丁酸<1mmo1/1)为止[10]o血B-羟基丁酸下降速度应达到0∙5mmo1∙1-υh-1,如果未达到预期下降速率，则增加胰岛素剂量。
某些DKA的幼儿，或有高渗性高血糖状态的患者以及既往诊断为糖尿病的大龄儿童可能对胰岛素敏感，如果代谢性酸中毒持续好转，可以降低胰岛素剂量。
对于轻中度DKA(pH>7.1~7.2),胰岛素剂量可为0.05U∙kg-1∙h-1(5岁以下患有轻度DKA的儿童，0.03U∙kg-1∙h-1)通常足以纠正酸中毒[12]o最近关于12岁以下儿童小样本随机对照试验研究表明，低剂量(0.05U∙kg-1∙h-1)与标准剂量(0.10U∙kg-1∙h-1)胰岛素在平均血糖分别为485.3mg/d1和524.4mg/d1和平均青争脉血PH分另()为7.08和7.05的DKA儿童中，在降低血糖和纠正酸中毒速度上是一致的[13]o胰岛素开始治疗后，血浆葡萄糖浓度通常会以2~5mmo1∙1-1∙h-1的速率降低，为防止血浆葡萄糖浓度过快下降和低血糖症，当血浆葡萄糖降至14-17mmo1/1(250-300mg/d1)或当血糖下降过快，应静脉添加5%的葡萄糖,有时可能甚至需要10.0%~12.5%的葡萄糖来预防低血糖症,同时继续输入胰岛素以纠正代谢性酸中毒。