【WORD格式论文原稿】肌球蛋白Ⅱ在有丝分裂中的作用
肌球蛋白重链(MyHC)与心肌肥厚
MyHC与心肌肥厚心肌肥厚包括原发性心肌肥厚（即肥厚型心肌病）和继发性心肌肥厚（主要指左心室肥厚）。
肥厚型心肌病（HCM ）是导致年轻人猝死的主要病因，在中国， HCM的发病率约为8/万，估计中国目前有 HCM患者约100万人。
继发性左心室肥厚（LVH）是心血管疾病患病率和死亡率增加的独立危险因素。
LVH患者AMI和HF的患病率明显增加，复杂性室性心律失常的患病率也明显高于正常人群，由此导致的猝死发生率也升高。
LVH是中风尤其是缺血性中风的独立危险因素°LVH的发病率约为20-60%,我们在中国社区高血压人群中的调查发现， LVH在高血压人群中的发病率为30 - 40%。
尽管目前已公认HCM是编码肌小节基因突变所导致的疾病，但 HCM的临床表型受修饰基因和环境的共同作用。
不同基因的突变可以表现为相同的表型；而同一基因突变的患者的临床表现和预后也有很大的差异，即使携带同一突变的同一家系成员之间，发病的年龄和临床症状也有很大的不同。
我们由此可以认为，修饰基因在HCM的发病及预后中有重要意义。
目前认为，HCM和LVH存在许多共同的信号传导通路，如ACE基因同时是HCM修饰基因和LVH的易感基因，对LVH而言，遗传因素能够解释左室重量指数变异的 60%。
心脏收缩-舒张是一个非常复杂的生理过程，受诸多生理性和 /或病理性因素影响而发生变化，因此而影响心功能。
尤其临床上许多疾病都伴有心功能改变，严重时出现心功能障，心肌收缩力下降，心输出量减少。
随着分子生物学等相关学科的迅猛发展，人们从细胞水平、分子水平对心肌收缩-舒张过程及其调节的诸多参与成分各自的作用及相互间作用有了更进一步的了解和认识。
近十几年来，人们针对糖尿病、甲状腺功能异常（包括功能亢进和低下）、心肌肥厚、心肌病、缺氧等病理条件下引起的心功能改变，特别是收缩蛋白、调节蛋白与心功能的关系做了大量深入细致的工作。
组成心脏的主要蛋白分子按照功能分类包括收缩蛋白和调节蛋白。
简述肌丝滑行的内容
简述肌丝滑行的内容肌丝滑行是一种在人体肌肉中发生的运动现象，它是肌肉收缩时肌肉纤维相互滑动的过程。
肌丝滑行是肌肉收缩的基本机制，对于人体的运动功能起着重要作用。
肌丝滑行发生在肌肉细胞的微观结构中，即肌纤维内的肌纤维蛋白质。
肌纤维蛋白质由两种蛋白质组成，即肌球蛋白和肌凝蛋白。
当肌肉收缩时，肌球蛋白与肌凝蛋白之间的相互作用会导致肌丝滑行。
肌丝滑行的过程可以用以下几个步骤来描述。
首先，在肌纤维内，肌球蛋白与肌凝蛋白之间存在着一种特殊的亲和力。
当肌肉收缩时，神经冲动会引发肌细胞内钙离子的释放，钙离子会与肌球蛋白结合，使其发生构象变化。
这种构象变化会导致肌球蛋白与肌凝蛋白之间的亲和力增强，从而使它们紧密地结合在一起。
接下来，肌丝滑行的过程开始。
肌球蛋白的构象变化会导致肌凝蛋白上的一种结构叫做肌凝蛋白结节发生变化，这种结构变化会使肌凝蛋白结节与肌球蛋白结合。
而肌球蛋白结合肌凝蛋白结节的过程就是肌丝滑行的过程。
肌球蛋白结合肌凝蛋白结节后，肌丝会向中心滑动，这样肌纤维就会缩短，从而引起肌肉收缩。
在肌丝滑行的过程中，肌球蛋白和肌凝蛋白之间的结合是可逆的。
当肌肉放松时，肌球蛋白和肌凝蛋白之间的结合会解除，肌丝就会回到原来的位置，肌肉也会恢复到松弛状态。
肌丝滑行机制的研究对于理解肌肉收缩和肌肉功能具有重要意义。
在运动和力量训练中，肌丝滑行是肌肉收缩的基础，只有理解了肌丝滑行的机制，才能更好地进行运动训练和康复治疗。
肌丝滑行是肌肉收缩的基本机制，它发生在肌纤维内的肌球蛋白和肌凝蛋白之间的相互作用过程中。
肌丝滑行的过程可以用肌球蛋白和肌凝蛋白之间的结合来描述，当肌球蛋白结合肌凝蛋白后，肌丝会向中心滑动，从而引起肌肉收缩。
肌丝滑行机制的研究对于理解肌肉功能和进行运动训练具有重要意义。
肌球蛋白疏水端-概述说明以及解释
肌球蛋白疏水端-概述说明以及解释1.引言概述：肌球蛋白是一种重要的蛋白质，它在肌肉收缩中扮演着关键的角色。
肌球蛋白分子由两个重要部分组成，其中一个部分是疏水端。
疏水端是肌球蛋白分子中具有疏水性质的一端，它在蛋白质的结构和功能中起着重要作用。
本文将着重探讨肌球蛋白疏水端的定义、作用以及研究进展，以期对该领域的了解有所帮助。
请编写文章1.1 概述部分的内容1.2 文章结构文章结构部分主要是介绍整篇文章的组织结构和各部分的内容安排。
具体内容如下：本文主要分为引言、正文和结论三个部分。
在引言部分中，将对肌球蛋白疏水端的概念进行介绍，概述文章研究的背景和重要性，同时明确文章的目的。
在正文部分中，将详细介绍肌球蛋白疏水端的定义、作用以及研究进展。
最后，在结论部分中对肌球蛋白疏水端的重要性进行总结，展望未来的研究方向，并最终进行结束语的总结。
通过这样清晰的结构安排，读者能够更好地理解整篇文章的内容，并明确文章的主题、目的和重点。
1.3 目的:肌球蛋白疏水端作为肌球蛋白分子结构中的一个重要部分，其疏水性质在肌球蛋白的功能中起着至关重要的作用。
本文的目的在于深入探讨肌球蛋白疏水端的定义、作用及其在研究中的最新进展，以帮助读者更全面地了解肌球蛋白分子结构中这一重要组成部分的意义和作用。
同时，通过对肌球蛋白疏水端的研究综述，本文旨在为未来相关领域的研究提供参考和启示，为进一步揭示肌球蛋白的功能机制和其在生物学中的重要作用做出贡献。
2.正文2.1 肌球蛋白疏水端的定义肌球蛋白疏水端是肌球蛋白分子所具有的一个特定区域，在该区域中，氨基酸残基主要由疏水性氨基酸组成，如亮氨酸、异亮氨酸等。
这些疏水氨基酸对于肌球蛋白的功能起着重要的作用，主要体现在它们与其他蛋白质或分子的相互作用中。
肌球蛋白疏水端的存在使得肌球蛋白具有特定的结构和功能。
在蛋白质结构中，疏水端往往位于分子的内部，起到稳定蛋白质整体结构的作用。
同时，疏水端也可以与其他蛋白质或分子发生疏水相互作用，从而调控肌球蛋白的功能。
细胞骨架在细胞运动和分裂中的作用
细胞骨架在细胞运动和分裂中的作用细胞骨架是由蛋白质纤维组成的网络结构，它是维持细胞形态稳定的关键部分，同时也是细胞运动和分裂的重要基础。
在细胞的生命活动中，细胞骨架承担着重要的作用，下面就来详细了解一下它在细胞运动和分裂中的具体作用。
一、细胞骨架对细胞运动的影响1. 肌动蛋白纤维与细胞运动肌动蛋白纤维是构成肌肉组织的主要成分，同时也分布在其他组织中，如血小板、微血管和牙周膜等。
肌动蛋白纤维与微管和中间纤维共同构成了细胞骨架的三大组成部分之一。
肌动蛋白纤维参与了许多细胞的生物学过程，尤其是细胞运动。
以肌肉为例，肌动蛋白的收缩可以促进肌肉的收缩和运动。
此外，肌动蛋白纤维还可以促进细胞质流动和细胞的蠕动运动。
通过这些运动，细胞可以完成许多重要的生物学过程，如细胞的迁移、细胞的摆动和形态变化等。
2. 微管与细胞运动除了肌动蛋白纤维，微管也是细胞运动的一个重要组成部分。
微管是一种由α/β-微管蛋白组成的直径较大的纤维，它不仅存在于稠密的中心粒，而且还延伸到细胞的周边部分。
微管除了促进细胞的内部结构整合和细胞内分子物质的传输外，还可以参与细胞运动。
具体而言，微管的增长和缩短可以引起细胞的向某个方向运动。
此外，微管组织也是纺锤体组装的核心结构，在细胞分裂中也发挥着关键作用。
3. 中间纤维与细胞肌动力学中间纤维是一种由角蛋白组成的纤维状蛋白质，它是构成细胞骨架的重要组成部分，主要存在于细胞核周围。
与微管和肌动蛋白不同，中间纤维对细胞内部的动力学调节影响更显著。
中间纤维可以使细胞产生更强的机械支撑力，同时改变细胞的形态和稳定性。
这些特点使它在细胞定位、细胞监测和皮肤细胞中的角蛋白蛋白腺瘤中也发挥着重要作用。
二、细胞骨架对细胞分裂的影响1. 细胞分裂中的细胞骨架在细胞分裂过程中，细胞骨架的主要组成部分之一是微管。
在有丝分裂过程中，微管直接参与了细胞核的分裂和染色体的分离。
同时，微管的力学特性也影响了纺锤体的形态和动力学特性。
第九章细胞骨架
第九章细胞骨架第一篇：第九章细胞骨架第九章细胞骨架用电子显微镜观察经非离子去垢网架结构通常称为细胞骨架（cytoskeleton）。
细胞骨架包括微丝（microfilament，MF）、微管（microtube，MT）和中间丝（intermediate filament，IF）3种结构组分，他们都是由相应的蛋白亚基组装而成。
第一节微丝与细胞运动微丝又称肌动蛋白丝（actin filament）或纤维状肌动蛋白（fibrous actin，F-actin），这种直径为7nm的细胞骨架存在于所有真核细胞中。
微丝网格的空间结构与功能取决于所结合的微丝结合蛋白（miceofilament-associated proteins）的种类。
细胞内微丝的组装和去组装的动力学过程与细胞突起（微绒毛、伪足）的形成、细胞质分裂、细胞内物质运输、肌肉收缩、吞噬作用、细胞迁移等多种细胞运动过程相关。
一、微丝的组成及其组装（一）结构与成分微丝的主要结构成分是肌动蛋白（actin）。
肌动蛋白在细胞内有两种存在形式，即肌动蛋白单体（又称球状肌动蛋白，G-actin）和由单体组装而成的纤维状肌动蛋白。
肌动蛋白在生物进化过程中是高度保守的。
（二）微丝的组装及动力学特征肌动蛋白单体组装称微丝的过程大体上可以分为几个阶段：第一个阶段是成核反应，即形成至少有2~3个肌动蛋白单体组成的寡聚体，然后开始多聚体的组装。
第二个阶段是纤维的延长。
在体外组装过程中有时可见到微丝的正极由于肌动蛋白亚基的不断添加二延长，而负极则由于肌动蛋白亚基去组装而缩短，这一现象称为踏车行为（treadmilling）。
（三）影响微丝组装的特异性药物一些药物可以影响肌动蛋白的组装和去组装，从而影响细胞内微丝网格的结构。
细胞松弛素（cytochalasin），与微丝结合后可以将微丝切断，并结合在微丝末端阻抑肌动蛋白在该部位的聚合，但对微丝的解聚没有明显的影响。
鬼笔环肽（philloidin），与微丝表面有强亲和力，但不与肌动蛋白单体结合，对微丝的解聚有抑制作用。
kif20a蛋白作用
kif20a蛋白作用
KIF20A蛋白，也称为MKLP2（mitotic kinesin-like protein 2），是一种在细胞分裂过程中发挥重要作用的蛋白质。
它属于Kinesin超家族，是一种微管相关的蛋白质，在细胞分裂期间参与
了细胞分裂的各个阶段。
首先，在有丝分裂的早期，KIF20A蛋白参与了纺锤体的形成。
纺锤体是一种由微管组成的结构，它在有丝分裂过程中起着将染色
体分离到两个新的细胞中的重要作用。
KIF20A蛋白通过与微管结合，参与了纺锤体的架构和运输，有助于确保染色体正确地分离到两个
新的细胞中。
其次，在有丝分裂的中期和后期，KIF20A蛋白参与了中心粒的
分裂和细胞质分裂。
中心粒是一种细胞器，它在有丝分裂过程中起
着调控纺锤体形成和染色体分离的作用。
KIF20A蛋白通过在细胞质
中的运输，有助于中心粒的分裂和细胞质的分裂，从而完成细胞分
裂的过程。
此外，研究还表明KIF20A蛋白在肿瘤的发生和发展中也发挥着
重要作用。
它被发现在多种肿瘤中过表达，并且与肿瘤的恶性程度
和预后密切相关。
因此，KIF20A蛋白也被认为是一个潜在的抗肿瘤
治疗靶点。
总的来说，KIF20A蛋白在细胞分裂过程中扮演着重要的角色，
包括纺锤体的形成、染色体分离、中心粒的分裂和细胞质的分裂等。
同时，它也与肿瘤的发生和发展密切相关，因此对于研究细胞生物
学和肿瘤治疗具有重要意义。
肌丝滑行原理
肌丝滑行原理
肌丝滑行原理是指肌肉收缩时，肌纤维中的肌球蛋白和肌动蛋白之间的相互作用所导致的肌肉收缩和运动。
肌球蛋白和肌动蛋白是肌肉中的两种蛋白质，它们相互作用形成肌丝，进而构成肌纤维。
肌球蛋白和肌动蛋白之间的相互作用是通过肌球蛋白上的钙离
子结合位点来实现的。
当钙离子浓度升高时，它们会结合到肌球蛋白上的结合位点上，从而使肌动蛋白能够与肌球蛋白结合，形成肌丝。
而肌肉收缩时，则是由神经系统向肌肉发出信号，使肌肉中的钙离子浓度升高，从而促使肌球蛋白和肌动蛋白结合并运动。
肌丝滑行原理的重要性在于，它对人体的运动和生理功能产生了深远的影响。
在体育训练中，了解肌丝滑行原理可以帮助人们更有效地锻炼肌肉，提高运动能力。
而在医学领域，肌丝滑行原理的研究则有助于我们更好地理解肌肉疾病的发生机制，为疾病的治疗提供新的思路和方法。
总之，肌丝滑行原理是肌肉收缩和运动的基础，对人体的运动和生理功能发挥着重要的作用。
对此的深入了解和研究，将有助于我们更好地保护和维护人体健康。
- 1 -。
肌肉力量的微观起源
肌肉力量的微观起源摘要：人体实现机械运动所需的力量是由肌肉产生的。
理解肌肉的力产生机理是目前科学研究的最前沿课题之一。
肌肉的最基本单元是肌小节。
肌小节是一个设计极为精巧的力学装置，其中负责产生力的是一种叫做肌球蛋白的分子马达。
通过介绍肌小节和肌球蛋白的结构和工作原理，可以看到生命如何利用蛋白质分子巧妙地实现了复杂的力学功能。
此外，对于肌球蛋白马达研究中有待理解的相关问题也进行了简要介绍关键词：肌肉；肌小节；肌球蛋白；分子马达生命的最突出特征是其运动功能。
我们身体的运动自如是通过骨骼和肌肉两大系统的相互配合实现的。
骨骼起到刚性支撑和杠杆的作用，在骨骼周围分布的肌肉（骨骼肌）通过收缩产生力量。
不同的肌群分布在骨骼和关节的不同部位，使得我们的肢体能够收放自如。
人类一直在问自己这样一个问题：肌肉的力量到底是怎么产生的？随着人类的科学知识体系的逐步完善和实验手段，特别是单分子实验手段的大大提高，我们已经搞清了肌肉的微观结构，理解了这种微观结构的工作原理，并把目光逐步集中到肌肉中一种特殊的蛋白质分子上，这就是具有马达功能的肌球蛋白分子。
肌球蛋白是一种酶蛋白，能够催化腺苷三磷酸分子（aderlosine triphosphate，ATP）的水解反应，将贮藏在ATP分子中的化学能转换为自身运动所需的机械能。
这种将化学能转换为机械能的功能恰恰就是马达的功能。
所以肌球蛋白分子被正确地称为分子马达。
分子马达是牛命力量的终极起源。
我们下面首先介绍肌肉的最基本单元——肌小节的结构和工作原理，然后介绍肌球蛋白的分子结构和它的发力原理。
关于肌球蛋白的结构和功能的研究是目前科学研究中的最前沿课题之一。
理解肌球蛋白的运作机理需要综合运用自然科学中多个不同学科的深入的理论知识，其中还有许多极富挑战性的问题没有解决。
我们将介绍这方面的主要研究成果以及一些还没有理解的重要问题。
1 肌小节的结构与工作原理组成骨骼肌的肌纤维是通过细胞融合形成的巨大的多核单细胞，其细胞内部的主要成分是长长的肌原纤维，见图IA，每条肌原纤维由具有伸缩功能的肌小节连接而成。
10细胞骨架与细胞运动 中山大学研究生入学考试细胞生物学真题各章节专项整理
35.( )为了使肌细胞质膜去极化，肌质网（SR）中的Ca2+泵使用ATP水解释放的能量将Ca2+从SR的腔输往胞质溶胶。
以启动肌收缩。
（09年）
36.( )各类型的整联蛋白都是通过细胞内结合位点与细胞骨架纤维相连，包括肌动蛋白纤维、微管、中间纤维等。
（09年）
37.( )神经小泡既能从胞体运向触突末梢，又能反方向运输到胞体，原因是神经小泡含有两种发动机蛋白：驱动蛋白与动力蛋白。
（12年）
38.( )在大多数动物细胞中，微管的负端朝向细胞的外周，从而指导马达蛋白将货物向外运；而正端朝向细胞内，并指导微管马达将货物运向细胞内。
（12年）
四、问答题
39.标出下图两种运输蛋白的名称（00年）
40.比较肌球蛋白I与肌球蛋白II（02年）。
肌球蛋白在生物力学效应中的调控作用
肌球蛋白在生物力学效应中的调控作用 胡鸣(综述);洪莉(审校) 【期刊名称】《医学综述》 【年(卷),期】2015(21)3 【摘 要】Cytoskeleton is a component of mechanical force transmission chain .As the main protein in forming cytoskeleton in cells, myosin plays a role in regulating the effect produced by cells when they are forced by the external force.When the expression, structure and activity of myosin changes, mechanical effi-ciency of cells will have a corresponding change, thus affecting the cell function and organizational structure. Phosphorylated myosin light chain, transformation of subtypes in myosin heavy chain , and Rho GTPases sig-naling pathway play an important role in the regulation of cellular biological effects .In this article, we try to express the advanced research in myosin′s impact on cell biomechanics effect.In addition, we also discuss the generation mechanism of such effects.%细胞骨架是细胞内机械力传递链的一个组分，肌球蛋白作为细胞骨架的主要组成蛋白，对细胞受到外界力作用时产生的效应具有一定的调控作用，当细胞内的肌球蛋白的表达、结构以及活性发生改变时，细胞的力学效能也会发生相应的改变，从而影响细胞的功能以及组织结构的改变。肌球蛋白轻链的磷酸化、重链各亚型间的转化以及Rho GTP酶信号通路在对细胞生物力学效应的调控中起着一定的作用。
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【WORD格式论文原稿】肌球蛋白Ⅱ在有丝分裂中的作用免费查阅标准与论文:* 肌球蛋白?在有丝分裂中的作用1刘阳，安美文，李晓娜，王立(太原理工大学应用力学与生物医学工程研究所，太原，030024 ) 摘要:细胞骨架具有产生主动变形和抵抗被动变形的能力，与有丝分裂等主动变形活动密切相关。
肌球蛋白II作为细胞骨架的分子马达，是一种多功能蛋白，可以参与细胞内的各种生命活动，深入研究肌球蛋白?在细胞有丝分裂中的作用具有重要的理论和应用价值。
本文总结了近几年对肌球蛋白?研究取得的成果，介绍了肌球蛋白?在有丝分裂中的作用。
关键词:主动变形; 肌球蛋白?;有丝分裂1.引言细胞骨架是指真核细胞中的蛋白纤维网架体系，细胞骨架不仅在维持细胞形态，保持细胞内部结构的有序性中起重要作用，而且与细胞运动、能量转换、信息传递、基因表达、细胞分化等重大生命活动密切相关。
肌球蛋白?作为细胞骨架马达蛋白而备受关注，它是长形[1]不对称分子，形状如“Y”字，长约160nm。
肌球蛋白?具有两条完全相同的长肽链(重链 ) 和两对短肽链(轻链)，组成两个球状头部和一个长杆状尾部(图1)，分子量约460kD。
肌球蛋白?头部具有ATP酶活力，构成粗丝的横桥与肌动蛋白分子结合。
肌球蛋白II是一种多功能蛋白，在肌细胞中，主要为肌肉收缩提供力;而在非肌细胞中，它是细胞骨架的组成成分，参与细胞的迁移、细胞质流动、细胞器运动和有丝分裂等生理过程。
有丝分裂是机体修复和个体发育的基础，研究肌球蛋白?在有丝分裂中的作用可以为相关疾病的发病机理、药物设计和疾病治疗提供理论依据。
[1]图 1 肌球蛋白?的结构示意图[1]Fig. 1 Schematic of myosin ?2.肌球蛋白?在细胞有丝分裂中的作用在有丝分裂过程中，细胞核和细胞质都发生了一系列的变化，通过形成有丝分裂器，将[2]遗传物质平均分配到两个子代细胞中。
肌球蛋白?在整个皮层都有分布，但是在不同时期不同区域的聚集程度也有所不同:在有丝分裂后期，肌球蛋白?在赤道区域的聚集情况比较* 国家自然科学基金资助项目(10672114)，山西省自然科学基金资助项目(2007011011)1 通讯作者:安美文，太原理工大学应用力学与生物医学工程研究所，E-mail:meiwen_an@ - 1 -免费查阅标准与论文:明显;胞质分裂中，肌球蛋白?由赤道区域逐渐移动到子细胞的两极。
在有丝分裂这一连续过程中，肌球蛋白?起到了很重要的作用。
2.1 肌球蛋白?参与了有丝分裂中细胞的形态变化在有丝分裂中细胞形态发生了一系列的变化，正常NRK细胞在前中期开始逐渐回缩和[3]变圆，在核分裂后赤道板区域出现分裂沟，分裂沟与子细胞之间呈V字形，在Dx点(定义细胞间桥长度和直径相等的时刻为Dx点)之前，子细胞基本保持球形，突出运动不明显。
在Dx点之后，两极开始出现具有明显极性的突出运动，细胞顺利完成胞质分裂，生成两个子细胞。
肌球蛋白?适应细胞外部和内部条件的变化而重分布，参与了有丝分裂时细胞的形[4]态变化。
[5]对有丝分裂前期的NRK细胞施加blebbistatin ，当正常细胞变圆时，实验组细胞的形[6]状高度不规则。
对细胞表观面积的定量分析发现:正常细胞面积在中期达到最大值，而实验组细胞面积一直增大，直到末期达到最大值，抑制肌球蛋白?减慢了细胞变圆的速度，但是不会抑制有丝分裂，表明肌球蛋白?促进了前中期细胞的收缩变圆。
[7]在核分裂启动时对 NRK 细胞施加 blebbistatin，在染色体分离的同时，细胞开始铺展，赤道板区域表现为 U 形，子细胞形成扇形突出。
整个分裂过程中细胞扁平，从核分裂到胞质分裂完成的时间与正常细胞基本相同，blebbistatin 处理后胞质分裂中分裂沟形态发生变化 [8][9]。
与 Cramer等观察到的结果相似，将有丝分裂后期的 PtK2 细胞固定和染色，发现在细胞铺展边缘有大量的肌球蛋白?与肌动蛋白丝聚集，抑制有丝分裂后期细胞肌球蛋白?的活性，细胞边缘不再向前铺展，而是向胞体轻微的回缩或静止不动，说明肌球蛋白?促进了有丝分裂后期子细胞的突出运动。
2.2 肌球蛋白?为中心体分离和染色体分离提供动力 [10]当有丝分裂前期染色体浓缩时，两个中心体围绕核运动，中心体与周围的微管装配成星体。
前中期核膜解体后，两个星体分别向两极移动，星体微管通过染色体上的动粒捕获染色体，星体微管的游离端逐渐侵入核内，形成极性微管。
动粒微管、极性微管和辅助分子构成了前期的纺锤体。
中期染色体在赤道板排列成线。
后期 A 时，动粒微管变短，染色体逐渐向两极运动。
后期 B 时，极性微管长度增加，两极之间的距离逐渐拉长。
末期动粒微管消失，极性微管继续加长，两极的染色体开始浓缩。
细胞进入末期，染色体分离。
肌球蛋[11]白?促进中心体的分离和定位、纺锤体的组装和染色体的分离。
[11]对PtK2细胞分别施加Y-27632和blebbistatin抑制肌球蛋白?活性，发现35%~50%的细[12]胞中纺锤体出现缺陷:染色体分布在纺锤体轴面的一侧或者染色体仍聚集在中心体附近。
[13]用RNAi处理PtK2细胞，96%细胞中肌球蛋白?重链和轻链大量减少，65%~70%的细胞中纺[14]锤体装配异常:染色体不均等分配，说明肌球蛋白?缺失扰乱了纺锤体的组装。
[15]将红色荧光乳胶施加在细胞表面，观察细胞皮层的运动，正常细胞皮层有两种运动: 快速运动和慢速运动，早期的快速运动垂直于细胞长轴反映了纺锤体的组装;慢速运动平行- 2 -免费查阅标准与论文:于细胞长轴反映了纺锤体的定位，这两种运动也反映了星体分离和定位时皮层的运动方向[16]。
抑制肌球蛋白?活性后，发现在核膜解体后皮层不运动，两个子中心体不再围绕染色质运动，星体仍在染色体一端，形成了异常的纺锤体，说明肌球蛋白?为核膜解体后中心体的分离提供了动力。
[17]记录皮层运动曲线，发现中心体分离时皮层有膨胀现象，即皮层肌球蛋白?使一侧皮层收缩，将对侧距离染色体最近的皮层拉开，皮层星体微管与染色体相连，皮层的膨胀使染色体分离，说明肌球蛋白?对核膜解体后中心体的运动、分离和定位以及后期染色体的分离都是必需的。
2.3 肌球蛋白?促进核分裂 [3]在 NRK 细胞分裂中期对其施加blebbistatin ，导致 84%的细胞核分裂受阻;约 16%的细胞完成核分裂后进入分裂后期，能形成分裂沟并完成胞质分裂，但是核分裂发生延迟，从分裂中期到胞质分裂结束约 1h，是正常 NRK 细胞分裂所用时间的两倍左右。
在 NRK 细胞分裂后期对其施加 blebbistatin，所有细胞均能完成核分裂，约有 17%的细胞在完成核分裂后，子细胞突出运动丧失极性，向一侧偏离，引起分裂沟位置异常，最后两个子细胞融合形成双[18]核细胞。
研究表明肌球蛋白?缺失使核分裂受阻或延迟，并影响子细胞的极性。
2.4 肌球蛋白?促进收缩环、分裂沟的形成胞质分裂开始于细胞分裂后期，完成于细胞分裂末期。
胞质分裂整个过程可以归纳为 4 个步骤，即分裂沟位置的确立、收缩环形成、收缩环收缩和收缩环处细胞膜融合并行成两个[19]子细胞，肌球蛋白?在胞质分裂中发挥了重要作用。
肌球蛋白?和cortexillin I影响海胆卵、芽殖酵母、成纤维细胞和盘基网柄菌有丝分裂时[20]分裂沟的定位， cortexillin I是肌动蛋白集束调控蛋白，它有多个肌动蛋白结合位点。
在[21]盘基网柄菌细胞贴壁和悬浮两种状态下观察分裂沟的形成情况，研究发现:在正常细胞中，cortexillin I在有丝分裂后期移动到细胞赤道区域，聚集成一个环形区域，分裂沟位于这个区域的中心;在肌球蛋白?缺失的贴壁细胞中，有丝分裂后期cortexillin I在赤道区域聚集，分布比较均匀，在这个区域的中部或边缘形成分裂沟，细胞对称分裂、不对称分裂或是不能完成胞质分裂形成双核细胞;在肌球蛋白?缺失的悬浮细胞中，cortexillin I在细胞赤道区域聚集成一个环形区域，但是不能形成分裂沟，细胞不能完成分裂。
研究表明:肌球蛋白?与cortexillin I都能增强皮层的抗弯刚度来促进有丝分裂。
盘基网柄菌细胞贴壁时，赤道区域聚集的cortexillin I数量比正常细胞赤道区域的多，可以平衡肌球蛋白?缺失造成的皮层刚度的减小，肌球蛋白?对于贴壁细胞分裂沟的定位不是必需的;盘基网柄菌细胞悬浮时，肌球蛋白?对有丝分裂则是必需的，分裂沟的定位可以分为两步:cortexillin I在赤道区域聚集成一个环形区域;肌球蛋白?聚集在环形区域的中心区域，形成分裂沟。
[22]肌动蛋白和肌球蛋白?在赤道板聚集形成收缩环，随着胞质分裂的进行，收缩环体积减小，肌动蛋白丝组成反平行线，肌球蛋白?位于肌动蛋白丝之间，使肌动蛋白丝在滑动- 3 -免费查阅标准与论文:[23] 中去组装，收缩环缢缩，形成分裂沟。
分裂沟逐渐加深直至两个子代细胞完全分开。
[5][7]对前中期 NRK 细胞施加 blebbistatin ，使用鬼笔环肽标记肌动蛋白丝。
在分裂沟形成时正常组细胞和 blebbistatin 处理组细胞在赤道区域都出现肌动蛋白的聚集，说明在胞质[24]分裂早期肌球蛋白?对于赤道区域肌动蛋白的聚集不是必需的。
染色体分离以后，正常赤道区域肌动蛋白急剧减少，肌动蛋白从赤道区域去组装，但是blebbistatin 处理组组细胞[25]细胞中肌动蛋白沿着赤道分布，抑制分裂沟的形成，引起赤道区域的膨胀。
将两组细胞离心后用罗丹明标记肌动蛋白丝，研究发现 blebbistatin 处理组细胞荧光恢复的时间比对照[26]组的长，说明肌球蛋白?维持了细胞分裂后期赤道区域皮层的张力。
同样在 LLCPK1 上[27]皮细胞胞质分裂早期，抑制肌球蛋白?活性不能阻止收缩环的形成，却推迟了胞质分裂的完成，表明肌球蛋白?能促进收缩环中肌动蛋白的去组装。
2.5肌球蛋白II影响细胞间桥动力学胞质分裂过程中形成连接两个子细胞的圆柱体几何结构，称之为细胞间桥。
李晓娜等研[3]NRK细胞间桥动力学的影响。
在细胞间桥断裂之前，胞浆通过细胞间桥究了肌球蛋白II对向两个子细胞流动。
正常NRK细胞进入分裂中期后，细胞突出回缩，与基底粘附降低。
随后在核分裂后赤道板区域出现分裂沟，分裂沟与子细胞之间呈V字形，在Dx点之前，子细胞基本保持球形，突出运动不明显。
在Dx点之后，细胞与基底粘附加牢，两极开始出现具有明显极性的突出运动，细胞顺利完成胞质分裂，生成两个子细胞。
而30μM blebbistatin处理组细胞在Dx点之[17]前细胞间桥直径迅速变细，曲线明显变陡，而在Dx点之后各组曲线变化均较缓。
在Dx点之前，由肌球蛋白II产生的平均应力明显比Dx点之后大(约为3倍)，说明由肌球蛋白II介导的分裂沟的收缩在正常NRK细胞早期胞质分裂中发挥了重要作用。