肌球蛋白与心脏功能解读
肌球蛋白重链(MyHC)与心肌肥厚
MyHC与心肌肥厚心肌肥厚包括原发性心肌肥厚（即肥厚型心肌病）和继发性心肌肥厚（主要指左心室肥厚）。
肥厚型心肌病（HCM ）是导致年轻人猝死的主要病因，在中国， HCM的发病率约为8/万，估计中国目前有 HCM患者约100万人。
继发性左心室肥厚（LVH）是心血管疾病患病率和死亡率增加的独立危险因素。
LVH患者AMI和HF的患病率明显增加，复杂性室性心律失常的患病率也明显高于正常人群，由此导致的猝死发生率也升高。
LVH是中风尤其是缺血性中风的独立危险因素°LVH的发病率约为20-60%,我们在中国社区高血压人群中的调查发现， LVH在高血压人群中的发病率为30 - 40%。
尽管目前已公认HCM是编码肌小节基因突变所导致的疾病，但 HCM的临床表型受修饰基因和环境的共同作用。
不同基因的突变可以表现为相同的表型；而同一基因突变的患者的临床表现和预后也有很大的差异，即使携带同一突变的同一家系成员之间，发病的年龄和临床症状也有很大的不同。
我们由此可以认为，修饰基因在HCM的发病及预后中有重要意义。
目前认为，HCM和LVH存在许多共同的信号传导通路，如ACE基因同时是HCM修饰基因和LVH的易感基因，对LVH而言，遗传因素能够解释左室重量指数变异的 60%。
心脏收缩-舒张是一个非常复杂的生理过程，受诸多生理性和 /或病理性因素影响而发生变化，因此而影响心功能。
尤其临床上许多疾病都伴有心功能改变，严重时出现心功能障，心肌收缩力下降，心输出量减少。
随着分子生物学等相关学科的迅猛发展，人们从细胞水平、分子水平对心肌收缩-舒张过程及其调节的诸多参与成分各自的作用及相互间作用有了更进一步的了解和认识。
近十几年来，人们针对糖尿病、甲状腺功能异常（包括功能亢进和低下）、心肌肥厚、心肌病、缺氧等病理条件下引起的心功能改变，特别是收缩蛋白、调节蛋白与心功能的关系做了大量深入细致的工作。
组成心脏的主要蛋白分子按照功能分类包括收缩蛋白和调节蛋白。
肌红蛋白和肌钙蛋白的临床意义
肌红蛋白和肌钙蛋白的临床意义肌红蛋白和肌钙蛋白是心脏和肌肉疾病中检测非常重要的蛋白。
它们可以帮助医生准确诊断病人的病症，并为病人提供有效的治疗。
在本文中，我们将重点探讨肌红蛋白和肌钙蛋白的临床意义。
肌红蛋白是一种存在于心肌细胞中的蛋白质。
它主要参与心肌细胞内信号转导和细胞胞质功能的调节，促进心肌细胞的正常生长和发育。
它由两个亚基组成，α亚基和β亚基，α和β亚基的表达量会随着人的年龄和性别的变化而不同。
肌红蛋白的表达量升高可以诊断心肌梗死，其中心肌梗死可分为急性心肌梗死和慢性心肌梗死。
临床上，通过测量肌红蛋白的表达量，可以在梗死中确定梗死类型，进而实施恰当的治疗。
此外，在心脏手术前测量肌红蛋白可以帮助医生确定手术安全性。
肌钙蛋白是心脏和肌肉疾病检测中最常用的蛋白之一。
它主要分布于心肌细胞和肝脏细胞，主要由α和β亚基组成，其β亚基的表达会随着年龄的增长而减少。
在心脏病中，心肌梗死和心肌缺血会导致肌钙蛋白的表达量升高。
因此，测量肌钙蛋白可以帮助医生快速诊断急性心肌梗死和心肌缺血。
此外，它还可以用于评估心脏灌注状况以及心脏手术后患者体内急性心肌梗死发生的风险。
在肌肉疾病中，肌钙蛋白的表达量也会发生变化，这可以帮助医生诊断肌肉病。
比如，肌萎缩性脊髓侧索硬化症的病人肌钙蛋白的表达量明显高于正常人，而病人的表达量会随病症的进展而减少。
另外，肌病痉挛症、肌营养不良症、结核病、类风湿性关节炎等肌肉病也会导致肌钙蛋白表达量的升高。
总之，肌红蛋白和肌钙蛋白在心脏和肌肉疾病中拥有重要的临床意义。
它们可以帮助医生准确诊断病人的病症，并为病人提供有效的治疗。
因此，医生应当充分了解肌红蛋白和肌钙蛋白，以便更好地利用它们提供的信息来诊断和治疗心脏和肌肉疾病。
心脏病学基本概念系列文库：肌球蛋白
心脏病学基本概念系列文库——
肌球蛋白
医疗卫生是人类文明之一，
心脏病学，在人类医学有重要地位。
本文提供对心脏病学基本概念
“肌球蛋白”
的解读，以供大家了解。
肌球蛋白
是心肌细胞中含量最多的结构蛋白和收缩蛋白，它是粗肌丝的主要组成成分。
肌球蛋白分子大而长，形状颇似豆芽，有一细长的杆，一端有形似两个豆瓣的头部又称横桥(cross bridge)，头与杆之间的部分类似关节可以屈动。
许多肌球蛋白分子依粗肌丝的长轴平行排列，其杆部在粗肌丝的中段，头部则向两端并裸露于粗肌丝的表面。
头部具有A TP酶的活性，能分解A TP，为心肌收缩运动提供能量。
心肌的肌球蛋白与骨骼肌的有差异，而且在心房和心室也不完全相同。
心肌肌球蛋白的重链有α和β2种，可构成3种异构型，分别称作V1、V2、V3。
心肌肌球蛋白的轻链有5种异构型，包括2种心房轻链和3种心室轻链。
由于重链和轻链的各种组合，形成了肌球蛋白分子的多种异构型。
一般情况下，在心室肌主要是β重链和心室轻链为主，
在心房肌α重链占优势及以心房轻链为主。
在某些因素作用下异构型可改变，如当心房负荷过度时，其轻链可由心房型为主变为心室型为主，这可能是一种适应反应。
心肌生理的名词解释
心肌生理的名词解释心脏是人体最重要的器官之一，负责泵血供应氧气和营养物质到全身各个部位。
而心肌生理则是研究心脏在生理状态下如何运作的学科，涉及到一系列专业的术语和概念。
本篇文章将对心肌生理中的一些重要名词进行解释，帮助读者更好地理解心肌生理的相关内容。
1. 心脏肌细胞心脏肌细胞是构成心肌组织的基本单位。
与其他肌肉组织相比，心脏肌细胞具有独特的特点。
首先，心脏肌细胞具有自律性，即能自主产生电信号并传导，控制心脏的收缩和舒张。
其次，心脏肌细胞具有收缩力，能快速而有力地收缩，将血液推送到全身各个部位。
最后，心脏肌细胞之间通过细胞间连接物质连接在一起，形成一个完整的心肌组织。
2. 心肌收缩与舒张心肌收缩与舒张是心脏正常运作中的两个基本过程。
当心脏接收到来自全身各个部位的血液后，心肌开始收缩，将血液推送到主动脉。
这个过程叫做收缩期。
而在心脏收缩后，心肌开始舒张，允许血液从心脏的房室和主动脉回流，为下一个心脏收缩周期做准备。
这个过程叫做舒张期。
心肌收缩与舒张的协调性是维持心脏正常功能的关键。
3. 心率与心律心率指的是心脏每分钟跳动的次数。
正常成年人的心率大约在60-100次/分钟之间。
心律指的是心跳的规律性。
正常情况下，心跳应该是有规律的，间隔时间相等。
心率和心律的调节受到许多因素影响，包括自主神经系统、荷尔蒙和情绪等。
心率和心律的正常调节对维持心脏功能至关重要。
4. 绝对不应期与相对不应期心肌细胞具有一定的不应期。
绝对不应期是指在一次心肌细胞兴奋后的一段时间内，即使再次受到刺激也无法再次兴奋的状态。
相对不应期则是指在绝对不应期过后的一段时间内，只有强度较大的刺激才能使心肌细胞再次兴奋。
这两个不应期的存在保证了心脏正常的兴奋顺序和节律性。
5. 动作电位与心肌细胞兴奋传导动作电位是指心脏肌细胞在兴奋过程中产生的电位变化。
心脏肌细胞的动作电位包括快速上升期、平台期和快速下降期。
兴奋的产生和传导是通过心肌细胞之间的电连接实现的。
一种新型心肌损伤标志物——肌球蛋白
密切随访观察 ， 往往 会得 到令人 惊喜 的疗效 ， 既避免 了手术 带给患者的痛苦 ， 又避免 了经济损失 。
参考文献
［ ］ 李绍珍 ， １ 主编． 眼科手术学 ［ ． 京 ： 民卫生 出版 社 ， ９ ： Ｍ］ 北 人 １ ８ ９
２ ６ ６６
［ ］ 马利波 ， ５ 刘
围不大、 裂孔周 围无 明显视 网膜 变性 、 裂孔 边缘没 有 明显牵 拉的视网膜脱离 ， 不妨 做短 期 的保 守治 疗 （ 左右 ） 同时 ２周 ，
（ 稿 日期 ：０ ０— ７— ２ 收 ２１ ０ ０ ）
’ ６ ７ ． ｏ
［ ］ 王风翔 ， ２ 主编． 表格式临床医学系列 丛书眼科疾病分册［ ． Ｍ］ 中
申蕙芸 ， 静 ， 崔 常会忠， 李晓伟
（ 长治市人 民医 院检验科 ， 山西 长治 Ｏ ６Ｏ ） ４０ Ｏ
肌 球 蛋 白
ｄｉ１．９ ９ ｊｉ ｎ １７ ０ ６ ．００ ２ ．７ ｏ：０ ３ ６／．ｓ ． ６２— ３ ９ ２ １ ．００ ２ ｓ
中图分类号 ： Ｒ ４ ． ４６１
文献标识 码 ： Ａ
人心肌 的 ＭＨ Ｃ基 因位 于 ｌ ４号染色体 。Ｍ ＨＣ由两个 同
标 。约有一半 不稳 定型 心绞 痛患 者 ＭＬ Ｃ升高 ， 可早 至 ３小 时即出现。但 不能作为判 断急 性心 肌梗死 溶栓 后血管是 否 再通的指标。由于以上特点 ， Ｃ在检测方法学改进 和标准 ＭＬ 化后 ， 有可能成为有价值 的心脏标 志物 。
３ 肌 球 蛋 白轻 链 的 评 价
定的优越性 。本文综 述肌 球蛋 白轻链 对急 性心肌梗 死 的
血清 ＭＬ Ｃ升高 幅度对诊断急 性心肌梗死 和估计其 预后 很有Байду номын сангаас价值 ， 无论 ＭＬ Ｃ升 高峰值 还是 曲线 下面 积都 与心肌 梗
心脏肌肉收缩机制的分子基础
心脏肌肉收缩机制的分子基础心脏肌肉的收缩机制是一种非常精致和复杂的生理过程。
它需要多种分子和细胞的协同作用才能完成。
本文将介绍心脏肌肉的收缩机制的分子基础，并对这一过程进行深入分析和探讨。
1. 概述心脏肌肉的结构和功能心脏肌肉是心脏的主要组成部分。
它们由心肌细胞构成，这些细胞分别包括心房肌细胞、心室肌细胞和起搏细胞。
心脏肌肉的作用是在心脏收缩和舒张的过程中，产生足够的力量来推动血液在全身循环系统中流动。
这个过程需要从心脏起搏细胞产生的电信号引导，促进心脏的准确和协调的收缩。
2. 心肌细胞的收缩过程心肌细胞的收缩过程可以理解为肌肉纤维的收缩。
这一过程受到许多分子和细胞元素的调控，其中包括肌钙蛋白、肌球蛋白、肌肉蛋白等。
肌钙蛋白是心脏肌肉中的一个重要的组分。
它在收缩过程中起到重要的作用，它能够结合钙离子，进而调节肌球蛋白和肌肉蛋白的构象变化。
在心脏起搏细胞产生的电信号刺激下，肌钙蛋白会结合钙离子，将它们引入心肌细胞中。
这种过程被称为肌钙蛋白释放。
肌球蛋白和肌肉蛋白也是心脏肌肉收缩过程中的两个重要组成部分。
它们的结构会随着肌钙蛋白结合钙离子而发生改变，进而影响肌肉纤维的收缩。
肌球蛋白和肌肉蛋白的结构改变会促进心脏肌肉的缩短和舒张。
3. 肌钙蛋白的结构及其功能肌钙蛋白是一种由多个分子组成的复合物。
它由三个主要的部分构成：肌球蛋白、心钙蛋白和钙离子。
肌球蛋白是肌钙蛋白的主要组成部分，它通过肌肉蛋白的部分结构将其连接在一起。
心钙蛋白是肌球蛋白的调节器，能够控制肌钙蛋白的结构和功能。
钙离子则是肌钙蛋白中的重要信号分子，控制心肌肌纤维的收缩状态。
肌钙蛋白的结构和功能非常复杂，它会随着许多调节因素的变化而改变。
肌钙蛋白的结构改变会促进心肌细胞的收缩和舒张过程。
这一过程是非常精细和复杂的，需要多种细胞元素和分子进行有序协同。
4. 肌钙蛋白的调节因素肌钙蛋白的活动受到许多调节因素的影响。
其中包括肾上腺素、细胞内钙离子浓度、肌钙蛋白酰化和脱酰化等。
蛋白质表达异常会导致疾病的发生和发展如癌症心脏病等
蛋白质表达异常会导致疾病的发生和发展如癌症心脏病等蛋白质是生命体中极其重要的分子，它在细胞代谢、信号传导、结构支持等方面发挥着关键作用。
正常的蛋白质表达和调控对维持机体的正常功能至关重要。
然而，蛋白质的异常表达与一系列疾病的发生和发展密切相关，如癌症和心脏病等。
本文将探讨蛋白质表达异常与疾病的关系，并介绍相关机制和治疗方法。
I. 蛋白质异常表达与癌症癌症是一类严重威胁人类健康的疾病，而蛋白质异常表达是癌症发生和发展的重要因素之一。
癌症细胞会产生大量异常蛋白质，其中包括过度表达的蛋白质和突变蛋白质。
这些异常蛋白质的存在导致细胞的增殖、凋亡、侵袭和转移等功能紊乱，从而促进了癌症的发展。
蛋白质异常表达在癌症中的具体机制主要包括基因突变和异常信号通路调控。
基因突变是指癌症细胞中特定基因发生序列突变，导致蛋白质的氨基酸序列改变。
这些突变可能会使蛋白质的结构和功能发生变化，从而导致异常表达和功能紊乱。
另外，异常信号通路调控也是蛋白质异常表达的重要机制。
在癌症细胞中，多个信号通路的调控出现异常，导致相关蛋白质的表达量异常，进而影响细胞的生长和分化。
针对蛋白质异常表达引起的癌症，研究人员采取了多种治疗方法。
其中，靶向治疗是一种重要的策略。
靶向治疗通过针对异常蛋白质或相关信号通路进行干预，以恢复蛋白质的正常表达和调控，从而抑制癌症细胞的生长和扩散。
此外，免疫疗法、化疗和放疗等也被广泛用于癌症治疗，以提高患者的生存率和生活质量。
II. 蛋白质异常表达与心脏病心脏病是心血管系统最常见的疾病之一，与蛋白质异常表达密切相关。
心脏肌肉中的蛋白质异常表达可以造成心脏功能障碍、心肌肥厚、心脏瓣膜病变等疾病。
一些心脏病与蛋白质异常表达的关系已被深入研究。
例如，心肌肥厚是一种常见的心脏疾病，其特点是心脏肌肉组织的增厚。
该疾病通常与心脏肌肉中肌球蛋白的异常表达相关，其中包括肌球蛋白链基因突变和肌球蛋白突变。
这些异常蛋白质会导致心肌断续和心脏功能紊乱，最终导致心脏肌肉的肥厚。
心肌细胞组织重构的指标
心肌细胞组织重构的指标下载温馨提示：该文档是我店铺精心编制而成，希望大家下载以后，能够帮助大家解决实际的问题。
文档下载后可定制随意修改，请根据实际需要进行相应的调整和使用，谢谢!并且，本店铺为大家提供各种各样类型的实用资料，如教育随笔、日记赏析、句子摘抄、古诗大全、经典美文、话题作文、工作总结、词语解析、文案摘录、其他资料等等，如想了解不同资料格式和写法，敬请关注!Download tips: This document is carefully compiled by the editor. I hope that after you download them, they can help yousolve practical problems. The document can be customized and modified after downloading, please adjust and use it according to actual needs, thank you!In addition, our shop provides you with various types of practical materials, such as educational essays, diary appreciation, sentence excerpts, ancient poems, classic articles, topic composition, work summary, word parsing, copy excerpts,other materials and so on, want to know different data formats and writing methods, please pay attention!心肌细胞组织重构是心脏疾病治疗领域的一个关键研究方向，该过程涉及多个指标的变化。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
肌球蛋白与心脏功能心脏收缩-舒张是一个非常复杂的生理过程，受诸多生理性和/或病理性因素影响而发生变化，因此而影响心功能。
尤其临床上许多疾病都伴有心功能改变，严重时出现心功能障，心肌收缩力下降，心输出量减少。
随着分子生物学等相关学科的迅猛发展，人们从细胞水平、分子水平对心肌收缩-舒张过程及其调节的诸多参与成分各自的作用及相互间作用有了更进一步的了解和认识。
近十几年来，人们针对糖尿病、甲状腺功能异常(包括功能亢进和低下)、心肌肥厚、心肌病、缺氧等病理条件下引起的心功能改变，特别是收缩蛋白、调节蛋白与心功能的关系做了大量深入细致的工作。
1 收缩蛋白和调节蛋白收缩蛋白包括肌球蛋白和肌动蛋白。
肌球蛋白是由学者Kuhne于1859年首先报道的，半个多世纪之后，对肌球蛋白的生化分析才开始进行。
肌球蛋白是心肌粗肌丝的主要成分，分子呈杆状，一端具有两个球形区域，似豆芽的头部，由两条重链(MHC)和两对轻链(MLC)构成，是肌球蛋白重要生物活性所在地，另一端是一个丝状“尾巴”，由两股α-螺旋肽链绞在一起形成一种盘卷螺旋结构［1］。
肌球蛋白具有二个生物学作用：一是具有ATP酶活性，能裂解ATP，释放化学能；二是具有与肌动蛋白结合的能力。
研究表明心脏的MHC是由两种基因编码，即α-MHC和β-MHC基因，这些基因产物在肌球蛋白分子中形成二聚体，所以相应的有三种分子异构体存在，即V1(α、α同源体)、V2(α、β异源体)、V3(β、β同源体)。
由于α、β-MHCATP酶活性不同，因此不同的异构体之间所具有的ATP酶活性及收缩活性也不同。
肌球蛋白ATP酶活性主要由心肌所含V1或V3的量多少而决定，故肌球蛋白以V1占优势的心肌ATP酶活性最高，肌肉收缩速率最快，耗能也最多，而以V3占优势的心肌情况正相反，以V2占优势的心肌表现介于两者之间［2，3］。
肌球蛋白异构体之间的转换是心肌的适应性改变，是心脏本身负荷和能量供应两方面调节适应的结果。
V1通过增加心肌收缩速度来增加供能达到能量供求平衡，V3通过减少耗能而适应压力超负荷。
当能量供不应求时，肌球蛋白异构体向V3转化，使ATP酶活性下降，心肌收缩功能降低，表现为Vmax下降，最大张力正常，而达到最大张力的时间延长，心肌作功时耗氧量下降，结果使心脏在节能的情况下产生同样的张力，所以V3增加虽可使心肌速度变慢但是却提高了机械效率。
正常哺乳动物和人的心室肌球蛋白异构体的分布与种属、年龄等因素有关。
成年人左心室心肌肌球蛋白以V3为主占60%～90%，而小哺乳类动物左心室心肌肌球蛋白以V1为主占60%～90%，人类和哺乳类小动物心房肌球蛋白以V1为主［4］。
对心肌肥厚等病理状态研究显示，心脏肌球蛋白基因表达及蛋白异构中存在着可塑性，推测这可能是动物机体的一种适应反应，例如超负荷刺激引起大鼠心肌肥厚可诱导左心室β-MHC基因表达及V3肌球蛋白增多，结果使心肌耗氧降低，收缩速率下降，被认为是一种经济的适应性反应［5］。
与肌球蛋白相比，肌动蛋白结构及功能相对简单。
分子单体为球形，单体上有与肌球蛋白头相结合的位点，许多单体相互连接形成两条有极性的相互缠绕螺旋体。
调节蛋白包括原肌球蛋白(Tm)和肌钙蛋白(Tn)，Tm和Tn结合钙离子构成调节蛋白复合物，通过影响肌动蛋白和肌球蛋白之间的相互作用调节收缩活动［6］。
Tm分子由二条完全相同或不同的螺旋形肽链组成(同源或异源二聚体)，不同组织来源(如房、室)和特殊种类的Tm不尽相同。
Tn由三种亚单位组成，即TnI、TnT、TnC。
TnI是肌动球蛋白复合物的Tn抑制形，具有调节肌动蛋白和肌球蛋白相互作用的能力，这种调节作用主要是一种抑制作用。
TnT即肌钙蛋白结合原肌球蛋白，其作用是将肌钙蛋白复合体附着在Tm上。
TnC即钙结合肌钙蛋白，是钙离子的受体，具有两个高亲和力和两个低亲和力的钙离子结合点。
这三种肌钙蛋白亚型以协同方式相互之间与Tm及肌动蛋白互相作用［7］。
2 病理条件肌球蛋白的改变2.1 机械性作用利用乳鼠分离培养的心肌细胞，在体外进行机械牵张与心肌肥厚的实验研究表明，机械牵张引起大鼠心肌细胞MHCmRNA表达增高。
Shyu等人［8］用Northernblot分析研究了分离培养的乳鼠心肌细胞周期性牵张对MHCmRNA表达的影响，与对照组相比显示在不同时相点MHCmRNA最高增加了12倍。
Vandenburgh等人［9］研究证实机械作用增加MHC含量，包括β-MHC和α-MHC都增加。
Kojima等人［10］在自发性高血压(SHRs)动物模型研究中看到从9周龄到25周龄经vehicle治疗组的SHRs，MHCV3异构体进行性增加。
2.2 限制饮食、缺氧限制饮食使大鼠心肌V3肌球蛋白异构体增高［11］，早已被人们所认识［12］，这些改变被认为由血中T3水平降低而触发［13］，而最近一些研究显示限制饮食使β-MHC增高并无循环T3的明显改变［12］，Pissarek等也得出相同的结果。
但Swoap等认为这不能排除由于心脏甲状腺激素受体的减少而引起一个功能性高甲状腺素的可能性［14］。
Pissarek等在慢性低氧(CHH)大鼠模型研究中发现大鼠左、右心室都有一个明显的α-MHC向β-MHC的转换。
慢性缺氧引起心肌收缩器(Apparatus)实质性变化，V3肌球蛋白异构体的表达使得心脏降低收缩耗能，提高工作效率［15］。
3 几种疾病状态下肌球蛋白及调节蛋白改变3.1 糖尿病糖尿病是许多常见的慢性病之一，它与心血管疾病引起的死亡有较密切的关系。
其心功能的破坏不依赖于血管性疾病，提示在糖尿病存在一个原发的心肌的缺陷。
大量动物实验研究提示慢性糖尿病动物心功能改变与收缩蛋白ATP 酶活性受抑制及肌浆网(SR)和肌膜(SL)钙运输异常有关，这些异常经胰岛素治疗都能逆转。
另外用钙通道阻滞剂维拉帕米治疗，心脏收缩蛋白ATP酶活性及肌浆网钙离子活性得到改善［16～18］。
进一步研究显示慢性糖尿病动物心脏肌球蛋白异构体-βMHC与ATP酶活性降低和收缩速率(Shortingvelocity)密切相关［19］。
在STZ(Streptozotocin)糖尿病大鼠心肌力学和肌球蛋白酶学研究中，Takeda等人报道了糖尿病影响心肌收缩，肌球蛋白V1向V3转换及心脏能量学的变化。
与心肌肌球蛋白以β形占优势相比较，肌球蛋白以α重链占优势的心肌表现收缩速率增加，高ATP酶活性，收缩能量消耗也增加。
在啮齿动物心脏一些病理条件下如高血压心肌肥厚、糖尿病、心肌梗死及老龄心肌，肌球蛋白异构体也显示出明显的转换。
糖尿病心脏收缩速率的降低也许可用大鼠模型中肌球蛋白异构体的变化得到部分或全部解释［20］。
成年人心室肌球蛋白以V3异构体占优势，所以这也许是严重病理状态下人类心脏中并没有观察到肌球蛋白ATP酶活性变化的原因，但观察到肌纤维ATP 酶曲线下降，推测病理状态下微小差异可能存在于人类肌球蛋白重链，这种差异用一个范围的焦磷酸盐凝胶电泳往往观察不到。
故认为非常小的异构酶(Isoenzyme)转换与收缩蛋白的其它主要改变一起可能导致肌纤维活性的明显变化［21］。
除了收缩蛋白，调节蛋白及钙离子因素也直接或间接影响心脏的功能。
在脊椎动物的横纹肌，细肌丝的调节成分TnTm负责传导收缩蛋白活动中钙离子效应，并且当钙离子缺乏时则抑制这种活动［22］。
人们通过对照组或糖尿病组调节复合物TnTm存在的条件下利用对照组或糖尿病组肌球蛋白观察Ca2+依赖性心脏肌动球蛋白ATP酶活性。
当糖尿病大鼠心脏的肌球蛋白被从对照组心脏分离的调节蛋白复合物调节时，肌球蛋白ATP酶可以部分逆转，提示糖尿病大鼠病理模型中调节蛋白能部分上调心脏的肌球蛋白［23］。
在SDS平板凝胶中，来自慢性糖尿病大鼠和对照组动物心脏的调节蛋白在TnI和TnT表现不同，加了对照组动物TnTm的糖尿病心脏被调节的肌动球蛋白ATP酶活性发生逆转，这可能说明糖尿病心肌病理中或TnTm亚单位出现的量不同或存在调节蛋白亚单位异构酶组成不同。
另外来自糖尿病心脏的调节复合物被重组，导致心脏肌动球蛋白系统调节中钙敏感性下降［24］。
而对来自正常的和疾病的人类心肌完整的和分离的心肌中PKC活性作用的一些研究中，Gwathmey和Hajjar报道了肌丝的Ca2+敏感性和收缩活性的改变可能是由TnI和TnT磷酸化所致［25］。
也有报道肌球蛋白轻链-2(MLC-2)与PKC的直接磷酸化或PKC的受体介导的刺激物都分别可以导致去膜的［skinned］心肌细胞和肌纤维中Ca2+敏感性和ATP酶活性的增加［26］。
3.2 甲状腺功能亢进或低下心脏是甲状腺激素作用的一个主要靶器官，激素水平过高或过低时都明显影响心脏功能。
T3对心脏功能的影响是通过它对心脏的直接作用和间接作用。
直接作用指T3对心脏细胞的直接效应，是通过核或核外机制介导的。
核外T3效应：它的发生不依赖与核T3受体的结合，增加蛋白质合成，主要影响氨基酸、糖及钙离子的穿膜运输；核的T3效应：通过T3与特殊的核受体蛋白结合而被介导，导致T3反应性心脏基因转录增加，另外T3对肌膜(SL)Ca2+a-ATP 酶也存在核外效应，引起钙离子从肌细胞流出增加。
甲状腺激素对蛋白合成的效应使总体心脏蛋白形成增加，并且增加特殊蛋白的合成率，这种增加远远超过了由甲状腺激素诱导的蛋白合成的一般性增加。
对其它一些特殊的蛋白象肌球蛋白重链(MHC)β合成率是降低的，使肌球蛋白V1异构体增加，V3降低，心肌收缩速率增加，ATP消耗也增加。
间接作用是T3引起外周改变进一步导致血液动力学变化而影响心功能［27～29］，甲亢时，T3除了增加V1肌球蛋白异构体，也增加心肌的舒张率，被认为与肌浆网(SR)的Ca2+-ATP酶泵的活性有关。
有学者报道T3诱导增加了SRCa2+-ATP酶(SERCA2)基因的转录使SERCA2mRNA水平增加［30］。
SERCA2是一个离子泵，负责舒张期将胞浆中的钙离子运回到肌浆网。
V1肌球蛋白异构体和SERCA2泵数量增加导致甲亢时心脏ATP消耗明显增加，另外ATP化学能少部分用于心肌收缩过程，大部分用于产生热量，降低了心脏的收缩效率［31］。
甲状腺功能低下时情况正相反。
T3缺乏在成年啮齿类动物心脏观察到肌球蛋白异构体V1向V3转换，SERCA2活性降低。
由此而引起心脏收缩率，代谢等方面的改变在此不再赘述。
总之在病理条件下，肌球蛋白异构体明显转化，肌球蛋白由V1向V3转化，引起心肌收缩力下降，收缩速度变慢。
耗氧降低被认为是心肌的一种适应性反应。
另外调节蛋白，SERCA2等结构的改变从不同作用环节影响心脏的功能。
参考文献1 Pelouch V. Molecular aspects of regulation of cardiaccontracti on. Physiol Res,1995,44(1):532 Pope B, Hoh J F, Weeds A. The ATPase activities of rat cardiac myosin i soenzymes. FEBS lett,1980,118(2):2053 Swynghedauw B. Developmental and functional adaptation of contractile p roteins in cardiac and skeletal muscles. PhysiolRev,1986,66(3):7104 Lompre A M, Nadal-Ginard B, Mahdavi V. Expression of the cardiac ventr icular α and β myosin heavy chain genes in developmentally and hormonally regu lated. J BiolChem,1984,259(10):64375 Izumo S, lompre A M, Matsuoka R, et al. Myosin heavy chain messenge r RNA and protein isoform transitions during cardiac hypertrophy interaction between hemodynamic and thyroid hormone-induced signals. J Clin Invest,1987,79 (3):9706 Mayer N J, Rubin S A. Molecular and cellular prospects for repair,augme ntation,and replacement of the failing heart. Am Heart J,1997,134(3):5777 Humphreys J. E, Cummins P. Regulatory proteins of the myocardium,atrial and ventricular tropomyosin and troponin-I in the developing and adult bovine and human heart. J Mol CellCardiol,1984,16(7):6438 Shyu K G, Chen J J, Shih N J, et al. Regulation of human cardiac my osin heavy chain genes by cyclical mechanical stretch in cultured cardiocytes. B iochem Biophys Res Commun.16,1995,210(2):5679 Vandenburgh H H, Solerssi R, Shansky J, et al. Mechanical stimulati on of organogenic cardiomyocyte growth in vitro. Am J Physiol,1996,270(5): 128410 Kojima M，Shiojima I, yamazaki T, et al. Angiotensin Ⅱ re ceptor antagonist TCV-116 induces regression of hypertensive left ventricular h ypertrophy in vivo and inhibits the intracellular signaling pathway of stret ch-mediated cardiomyocyte hypertrophy in vitro. Circulation,1994,89(5):220411 Haddad F, Bodell P W, Mccue S A, et al. Food restriction-induc ed transformation in cardiac functional and biochemical properties in rats. J Ap pl physiol,1993,74(2):60612 Swoap S J, Haddad F, Bodell P, et al. Control of β-myosin heavy chain expression in systemic hypertension and caloricrestriction in the rat he art. am J Physiol,1995,269(4 Pt 1):102513 Morris G S, Herrick R E, Balduin K M. Dietary carbohydrates modify ca rdiac myosin isoenzyme profiles of semistarved rats. Am J Physiol,1989,256(Regul atory integrative Comp Physiol 25):97614 Swoap S J, Haddad F, Bodell P, et al. Effect of chronicenergy d eprivation on cardiac thyroid hormone receptor and myosin isoform expression. Am J physiol,1994,166(Endocrinol. Metab.29):25415 Pissarek M, Bigard X, Mateo P, et al. Adaptation of cardiac myo sin and creatine kinase to chronic hypoxia: role of anorexia and hypertension Am J physiol,1997 ,272(4 pt 2):169016 Malhotra A, Sanghi V. Regulation of contractile proteins in diabetic h eart. cardiovasc Res,1997,34(1):3417 Rosen P, Pogatsa G, Tachope D, et al. Diabetic cardiomyopathy: pat hophysiologic concepts and therapeutic approaches. Klin Wochenschr,1992,69(Suppl29):318 Afzal N, Pierce G N, Elimban V, et al. Influence of verapamil on s ome subcellular defects in diabetic cardiomyopathy. Am J Physiol,1989,256(4 Pt 1):45319 Pierce G N, Dhalla N S. Cardiac myofibrillar ATPase activityin diabet ic rats. J Mol Cell Cardiol,1981,13(12):106320 Rupp H, Elimban V, Dhalla N S. Diabetes-like action of intermittent f asting on sarcoplasmic reticulum Ca2+-pump ATPase and myosin isoenzymes c an be prevented by sucrose. Biochem Biophy Res commun.1989,164(1):31921 Pagani E D, Alonsi A A, Grant A M, et al. Changes in myofibrillar content and Mg2+-ATPase activity in ventri-cular tissues from pa tients with heart failure caused by coronary arterydisease,cardiomyopathy,or mi tral valve insufficiency. CircRes,1998,63(2):38022 Ebashi S, Nonomura Y, Kohama K, et al. Reg ulation of muscle contra ction by ca ion. Mol Biol Biochem Biophys,1980,32:18323 Malhotra A, Lopez C, Nakouzi A. Troponin subunits contribute to altere d myosin ATPase activity in diabetic cardiomyopathy. Mol Cell Biochem,1995,151(2):16524 Gwathmey J K, Hajjar R T. Calcium-activated force in a turkey model o f spontaneous dilated cardiomyopathy. J Mol CellCardiol,1992,24(12):145925 Noland T A Jr, Kuo J F. Phosphorylation of cardiac myosin light chain 2 by protein kinase C and myosin light chain kinase increases Ca2+-stimul ated actomyosin Mg2+-ATPase activity. Biochem Biophys Res commun,1993,193 (1):25426 Mylotte K M, Cody V, Davis P, et al. Milrinone and thyroid hormone stimulate myocardial membrane Ca2+-ATPase activity and share structural homologies. Proc Natl Acad Sci USA,1985,82(23):797427 Umeda P K, Levin J E, Sinha A M, et al. Molecular anatomy of cardi ac myosin he avy chain genes. In:Emerson C, Fischman D, Nadal-Ginard B, et al, eds. m olecular biology of muscle development, UCLA Symposium on Molecular and cellular Biology New Series,1986,vol.29. New York, Al an R Liss,80828 Mohr-kahalys, kahaly G, Meyer J: Cardiovascular effects of thyroid ho rmones. Z Kardiol,1996,85(6):21929 Rohrer D K, Mestril R, Sayen R, et al. Thyroid hormone induced in creases in rat heart sarcoplasmic reticulum Ca2+ ATP are transcriptionally mediated an d require serum factors. Endocrinology,1989,122(suppl):T-87。