高尿酸血症和痛风的流行病学
合集下载
高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识
作用机制 新型黄嘌呤氧化酶（XO）抑制剂，减少血清尿酸生成 用法用量 40mg Qd 起始。如2周后SUA仍>6mg/dl(约360μmol/L)，建议加至80mg Qd
在轻中度肾功能不全的患者中不需要进行剂量调整 不良反应 胃肠道反应、肝功能损害、皮疹
禁忌征 正在服用硫唑嘌呤、巯嘌呤或胆茶碱的患者，孕哺期妇女
用法 用量
①小量开始：初始剂量每次50mg，2～3次/d。 渐加量：2-3周后加至200-400mg/d，严重痛风者可用至600mg/d（分2-3次/d） 维持量：每次100-200 mg，每日2～3次。 ②肾功能不全：Ccr<60 ml/min时减量，推荐50-100mg/d，Ccr<15ml/min时禁用
HUA的治疗
一般 治疗
低嘌呤饮食，多饮水，保证尿量>1.5-2L/d， 生活方 戒烟限酒，坚持运动，控制体重(肥胖者体重 式指导 控制在正常范围)
尿pH 6.0以下时需碱化尿液 适当碱 尿pH 6.2～6.9有利于尿酸盐结晶溶解和排出 化尿液 尿pH>7.0易形成草酸钙及其他类结石
积极治疗与HUA相关的
注意 事项
别嘌呤醇相关的严重超敏反应与HLA-B*5801密切相关 亚裔人群HLA-B*5801阳性者比白人高 中国汉族人HLA-B*5801等位基因频率为6%-8% 建议有条件时在使用别嘌呤醇前进行HLA-B*5801快速PCR检测，阳性者禁用
别嘌呤醇超敏反应综合征
抑制尿酸合成药物-非布司他（Febuxostat）
≥6.2
> 0.51
<6.2
尿酸排泄不良型(90%以上) 尿酸生成过多型 混合型
尿酸的分子量：168.11 （尿酸清除率=尿尿酸*每分钟尿量/血尿酸） 考虑到肾功能对尿酸排泄的影响，以肌酐清除率校正，根据尿酸清除率/肌酐清除率 对HUA分型：>10%为尿酸生成过多型，<5%为尿酸排泄不良型，5%～10%为混合型
在轻中度肾功能不全的患者中不需要进行剂量调整 不良反应 胃肠道反应、肝功能损害、皮疹
禁忌征 正在服用硫唑嘌呤、巯嘌呤或胆茶碱的患者，孕哺期妇女
用法 用量
①小量开始：初始剂量每次50mg，2～3次/d。 渐加量：2-3周后加至200-400mg/d，严重痛风者可用至600mg/d（分2-3次/d） 维持量：每次100-200 mg，每日2～3次。 ②肾功能不全：Ccr<60 ml/min时减量，推荐50-100mg/d，Ccr<15ml/min时禁用
HUA的治疗
一般 治疗
低嘌呤饮食，多饮水，保证尿量>1.5-2L/d， 生活方 戒烟限酒，坚持运动，控制体重(肥胖者体重 式指导 控制在正常范围)
尿pH 6.0以下时需碱化尿液 适当碱 尿pH 6.2～6.9有利于尿酸盐结晶溶解和排出 化尿液 尿pH>7.0易形成草酸钙及其他类结石
积极治疗与HUA相关的
注意 事项
别嘌呤醇相关的严重超敏反应与HLA-B*5801密切相关 亚裔人群HLA-B*5801阳性者比白人高 中国汉族人HLA-B*5801等位基因频率为6%-8% 建议有条件时在使用别嘌呤醇前进行HLA-B*5801快速PCR检测，阳性者禁用
别嘌呤醇超敏反应综合征
抑制尿酸合成药物-非布司他（Febuxostat）
≥6.2
> 0.51
<6.2
尿酸排泄不良型(90%以上) 尿酸生成过多型 混合型
尿酸的分子量：168.11 （尿酸清除率=尿尿酸*每分钟尿量/血尿酸） 考虑到肾功能对尿酸排泄的影响，以肌酐清除率校正，根据尿酸清除率/肌酐清除率 对HUA分型：>10%为尿酸生成过多型，<5%为尿酸排泄不良型，5%～10%为混合型
高尿酸血症与痛风最新版
: 促进(兴奋); : 抑制
5-磷酸核糖 + 三磷酸腺苷
E3
5-磷酸核糖-α-1-焦磷酸 + 谷氨酰胺
(PRPP)
E1
核酸
鸟嘌呤核苷酸 鸟嘌呤核苷 鸟嘌呤核苷
1-氨基-5-磷酸核糖
腺苷酸 甲酰基
E5 E4 次黄嘌呤核苷酸
黄嘌呤核苷酸
次黄嘌呤核苷
E2 PRPP
尿酸
次黄嘌呤
.
E6
黄嘌呤
腺嘌呤核苷酸
核酸
PRPP 腺嘌呤核苷
尿酸是嘌呤代谢的最终产物 嘌呤的合成从5-磷酸核糖-α-1-焦磷酸(PRPP)开始 涉及尿酸合成的酶
(1) PRPP合成酶 (2) 酰胺磷酸核糖基转移酶 (3) 次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶 (HGPRT) (4) 腺嘌呤磷酸核糖基转移酶(APRT)
(5) 黄嘌呤氧化酶(XO)
.
E1: 5-磷酸核糖-α-1-焦磷酸酰基转移酶 E2: 次黄嘌呤-鸟嘌呤核糖转移酶 E3: PRPP合成酶 E4: 次黄嘌呤核苷-5‘-磷酸脱氢酶 E5: 腺苷酸代琥珀酸合成酶 E6: 黄嘌呤氧化酶
腺嘌呤
尿酸在人体的转运
内源性尿酸
外源性尿酸
80%
20%
每天产生750mg
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
60%参与代谢 （肾脏排泄600mg/日
.
肠内分解200mg/日
分泌50%
重吸收 98~100%
尿酸在肾脏内滤过及重 吸收过程
尿酸经小球滤过后， 98% 在 近 端 肾 小 管 S1 段 主 动 重 吸 收 ， 50% 在 S2 段分泌，40%-44%在S3 段分泌后重吸收。
高脂血症：高甘油三脂血症(IV型高脂血症)
5-磷酸核糖 + 三磷酸腺苷
E3
5-磷酸核糖-α-1-焦磷酸 + 谷氨酰胺
(PRPP)
E1
核酸
鸟嘌呤核苷酸 鸟嘌呤核苷 鸟嘌呤核苷
1-氨基-5-磷酸核糖
腺苷酸 甲酰基
E5 E4 次黄嘌呤核苷酸
黄嘌呤核苷酸
次黄嘌呤核苷
E2 PRPP
尿酸
次黄嘌呤
.
E6
黄嘌呤
腺嘌呤核苷酸
核酸
PRPP 腺嘌呤核苷
尿酸是嘌呤代谢的最终产物 嘌呤的合成从5-磷酸核糖-α-1-焦磷酸(PRPP)开始 涉及尿酸合成的酶
(1) PRPP合成酶 (2) 酰胺磷酸核糖基转移酶 (3) 次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶 (HGPRT) (4) 腺嘌呤磷酸核糖基转移酶(APRT)
(5) 黄嘌呤氧化酶(XO)
.
E1: 5-磷酸核糖-α-1-焦磷酸酰基转移酶 E2: 次黄嘌呤-鸟嘌呤核糖转移酶 E3: PRPP合成酶 E4: 次黄嘌呤核苷-5‘-磷酸脱氢酶 E5: 腺苷酸代琥珀酸合成酶 E6: 黄嘌呤氧化酶
腺嘌呤
尿酸在人体的转运
内源性尿酸
外源性尿酸
80%
20%
每天产生750mg
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
60%参与代谢 （肾脏排泄600mg/日
.
肠内分解200mg/日
分泌50%
重吸收 98~100%
尿酸在肾脏内滤过及重 吸收过程
尿酸经小球滤过后， 98% 在 近 端 肾 小 管 S1 段 主 动 重 吸 收 ， 50% 在 S2 段分泌，40%-44%在S3 段分泌后重吸收。
高脂血症：高甘油三脂血症(IV型高脂血症)
高尿酸血症与痛风PPT课件-高尿酸血症特色ppt
临床研究结果显示，90％的原发性高尿酸血症属于尿酸排泄不良型
原发性
（先天性嘌呤代谢异常）
3
继发性
（系统性疾病或药物）
高尿酸血症≠痛风
痛风（gout）是单钠尿酸盐沉积于骨关节、肾脏和皮下
等，引起的急、慢性炎症和组织损伤。与高尿酸血症直
接相关。 临床上5%-15%的高尿酸血 症患者发展为痛风，确切 原因不清
4
高尿酸血症的流行病学及危害
高尿酸血症的流行总体呈现逐年升高的趋势
尿酸生成过多型
混合型
>0.51mg•kg-1•h-1
>0.51mg•kg-1•h-1
≥6.2ml／min
<6.2ml／min
>10％
5％～10％
(注：尿酸清除率（Cua）=
尿尿酸 X 每分钟尿量／血尿酸] 考虑到肾功能对尿酸
排泄的影响，以肌酐清除率（Ccr）校正，根据 CuafCcr 比值对 HUA 分型)
有的逐渐长大、破溃形成溃疡而使白色尿酸盐
向外排出
部分患者可出现反复发作性结膜炎、角膜炎与 巩膜炎
23
实验室检查
血尿酸增高
男性＞420μmol/L（7mg/dl）
（N 150 - 380 μmol/L， 2.5 - 6.4 mg/dl）
女性＞360μmol/L（6mg/dl）
（N 100 - 300μmol/L， 1.6 – 5.0mg/dl）
周围，以及鹰嘴、跟腱、
髌骨滑囊等处
20
慢性痛风性关节炎期
关节内大量沉积的痛风石 可造成关节骨质破坏、关 节周围组织纤维化、继发 退行性改变
高尿酸血症与痛风
血尿酸越低，痛风复发率越低
➢ 血尿酸＜300μmol/L的患者痛风复发率低于10% ➢ 血尿酸＞540μmol/L的患者复发率将近80%，是＜300μmol/L患者的8倍
临床表现
临床表现
1. 无症状期：高尿酸血症 2. 急性痛风性关节炎
➢ 受累关节的红肿热痛和功能障碍
3. 痛风石和慢性关节炎
➢ 痛风石是痛风的特征性临床表现
高危因素
1. 肥胖 2. 嗜食酒肉，酒精中毒 3. 高血压、动脉硬化、冠心病、脑血管病，糖尿病
（尤是Ⅱ型），与HUA有相近的易感基因
4. 富含嘌呤的食物 5. 某些药物
发病机制
痛风发病的先决条件：高尿酸血症 高尿酸血症的成因
➢ 生成过多型 ➢ 排泄减少型 ➢ 吸收过多型 ➢ 分解降低型
研究证实
痛风性肾病
痛风石致残率：36.8% 痛风石致死率： 9.1%
心脑血管疾病
痛风性肾病患病率高达74%，已成为 慢性肾衰的重要来源
心肌梗塞↑2.5倍，死亡率↑5 倍
脑卒中↑3 倍，死亡率↑10 倍
Bone., 2016, 84:189-193; BMC Musculoskel. Dis., 2013, 14:363; Arch. Osteoporos., 2015, 10: 36; Nucleos. Nucleot. Nucl., 2011, 30:1045-1050;
长期控制目标＜360umol/L
建议急性期或缓解（≥2周）后开始水仙碱 ➢ 非甾体抗炎药（NSAIDs）
及早，足量，见效 后逐渐减量
➢ 糖皮质激素
降尿酸治疗初期痛风急性发作的预防
痛风石的治疗
➢ 较小者：SUA调控值＜300mol/L，维持1年以上，可逐渐溶解、缩小
高尿酸血症_痛风流行病学特点及危险因素
肥胖与ＨＵＡ／痛风的关系由来已久。
１９５１年Ｇｅｒｔｌｅｒ等即发现血尿酸水平升高与体重及身 高／伊重比有明确的相关关系。从美国１９８８－－１９９４ 年和ｚ００７－－２０１０年两个ＮＨＡＮＥＳ数据来看，体重指
数与ＨＵＡ和痛风均呈线性正相关Ｍ Ｊ。荟萃分析显
ＨＵＡ／痛风患病率有明显地区、种族差异全
球范围内，发达国家ＨＵＡ／痛风患病率高于发展中
ＨＵＡ定义为：正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空
１ １．１
ＨＵＡ／痛风的流行病学特点
ＨＵＡ／痛风患病率逐年升高
美国２００７—
２００８年国家健康和营养调查（ＮＨＡＮＥＳ）发现，ＨＵＡ 的患病率为２１．４％，比１９８８－－１９９４年调查结果升高 了３．２％…。意大利２００９年ＨＵＡ的患病率达 １１．９％，明显高于２００５年的８．５４％心Ｊ。同样，我国 ＨＵＡ患病率也呈显著升高趋势。２０世纪８０年代
垦区凼坌塑垡逝盘查！！！！生！旦筮堑鲞筮！翅！堕』垦！！丝巫！！！丛！堂：丛堂！！！！鱼：！！！：堑：盟！：！
・高尿酸血症／痛风相关代谢性疾病专栏・
高尿酸血症／痛风流行病学特点及危险因素
王靖宇 常宝成
高尿酸血症／痛风的患病率逐年攀升，呈现高流行、年轻化、男性高于女性、沿海高于内
【摘要】
地的流行趋势。肥胖、高血压、高血脂、高血糖等与高尿酸血症／痛风的发生、发展密切相关。小剂量 阿司匹林、袢利尿剂和噻嗪类利尿剂等药物亦可促进血清尿酸水平的升高。高尿酸血症是２型糖尿
长；而女性在绝经期前痛风风险很低，绝经后迅速升 万方数据
国鳗直坌鳖垡遨苤查！！！鱼生！旦筮堑鲞筮圣塑！坐』垦盟竺堕坠丛丛！堂：丛！些！垫！！：！！！：堑，盟！：兰
（２２．５％）¨５｜。高血压是痛风发作的独立危险因素。 对美国居民进行长达９年的随访，发现患有高血压 的参与者发生痛风的风险显著高于非高血压者
高尿酸血症和痛风的诊断及中西医治疗
20世纪90年代中期上海黄埔区15岁以上2037例，高尿酸血 症男14.2%，女7.1%，合计10.1%；痛风0.77%。 1993~1994年台湾男2754例；女2953例。高尿酸血症男性 26%，女性17%，老年女性23%，土著50%；痛风5~12%。
第一页，编辑于星期一：十五点 四十一分。
湿热浊毒，留注关节：湿热浊毒，根于脾胃，留滞经脉，壅闭经络，流注 关节，若正虚邪恋，湿毒不去，循经窜络，附于骨节，形成痰核，坚硬如 石。
第十页，编辑于星期一：十五点 四十一分。
痛风的临床表现
一、无症状期 仅有血尿酸持续性或波动性增高，即男性和绝经后女性的血
尿酸大于 416 μmol/L( 7.0 m g/dl) 、绝经前女性的血尿酸大于 357 μmol/L(6.0mg/dl) 称为高尿酸血症。从血尿酸增高至症状出现的时 间可长达数年至数十年，因此可表现不出症状。但随年龄增长出 现痛风的比率增加，其症状出现与高尿酸血症的水平和持续时间 有关。
2.遗传因素 高尿酸可能是多基因遗传，双亲比单亲后代更严重。 3.年龄与性别 高尿酸血症男：女=2:1,与年龄呈正相关。
4.饮食生活习惯 高热量饮食及红肉、海鲜易导致血尿酸增高；乙醇剂 量依赖性使痛风增加，啤酒>白酒，饮葡萄酒未见痛风增加。
5.药物 许多药物升高血尿酸:如阿司匹林、呋塞米、吡嗪酰胺、乙醇、噻 嗪类利尿剂、甘露醇等。
第七页，编辑于星期一：十五点 四十一分。
二、继发性痛风 由于肾的疾病致尿酸排泄减少，如慢性肾小球肾炎、肾盂肾 炎、糖尿病酮症酸中毒、心力衰竭等。 骨髓增生性疾病致尿酸生成增多，如白血病、淋巴瘤、真性 红细胞增多症、多发性骨髓瘤、肿瘤化疗等。 某些药物抑制尿酸的排泄，如抗结核药、乙醇、噻嗪类利尿 药、小剂量阿司匹林、呋塞米等。 还有一种原因不明的高尿酸血症，称为特发性高尿酸血症。
第一页，编辑于星期一：十五点 四十一分。
湿热浊毒，留注关节：湿热浊毒，根于脾胃，留滞经脉，壅闭经络，流注 关节，若正虚邪恋，湿毒不去，循经窜络，附于骨节，形成痰核，坚硬如 石。
第十页，编辑于星期一：十五点 四十一分。
痛风的临床表现
一、无症状期 仅有血尿酸持续性或波动性增高，即男性和绝经后女性的血
尿酸大于 416 μmol/L( 7.0 m g/dl) 、绝经前女性的血尿酸大于 357 μmol/L(6.0mg/dl) 称为高尿酸血症。从血尿酸增高至症状出现的时 间可长达数年至数十年，因此可表现不出症状。但随年龄增长出 现痛风的比率增加，其症状出现与高尿酸血症的水平和持续时间 有关。
2.遗传因素 高尿酸可能是多基因遗传，双亲比单亲后代更严重。 3.年龄与性别 高尿酸血症男：女=2:1,与年龄呈正相关。
4.饮食生活习惯 高热量饮食及红肉、海鲜易导致血尿酸增高；乙醇剂 量依赖性使痛风增加，啤酒>白酒，饮葡萄酒未见痛风增加。
5.药物 许多药物升高血尿酸:如阿司匹林、呋塞米、吡嗪酰胺、乙醇、噻 嗪类利尿剂、甘露醇等。
第七页，编辑于星期一：十五点 四十一分。
二、继发性痛风 由于肾的疾病致尿酸排泄减少，如慢性肾小球肾炎、肾盂肾 炎、糖尿病酮症酸中毒、心力衰竭等。 骨髓增生性疾病致尿酸生成增多，如白血病、淋巴瘤、真性 红细胞增多症、多发性骨髓瘤、肿瘤化疗等。 某些药物抑制尿酸的排泄，如抗结核药、乙醇、噻嗪类利尿 药、小剂量阿司匹林、呋塞米等。 还有一种原因不明的高尿酸血症，称为特发性高尿酸血症。
高尿酸血症与痛风PPT课件
培养兴趣爱好
通过参加各种活动和兴趣小组，丰 富自己的生活，提高心理健康水平。
05
高尿酸血症与痛风并发 症的预防与控制
心血管疾病
冠心病
高尿酸血症和痛风患者发生冠心病的几率较高，主要是由于尿酸盐结晶沉积在冠状动脉壁上，引起血 管炎症和动脉粥样硬化。预防和控制心血管疾病需要积极控制尿酸水平，同时保持良好的生活习惯和 饮食结构，以及定期进行心血管相关检查。
03
高尿酸血症与痛风的治 疗
药物治疗
尿酸合成抑制剂
01 抑制尿酸合成酶，减少尿酸生
成。
别嘌醇
02 抑制黄嘌呤氧化酶，阻止次黄
嘌呤和黄嘌呤转化为尿酸，减 少尿酸生成。
奥昔嘌呤
03 抑制黄嘌呤氧化酶，减少尿酸
生成。
尿酸排泄促进剂
04 促进尿酸排泄，降低血尿酸水
平。
丙磺舒
05 抑制肾小管对尿酸的重吸收，
分类
原发性高尿酸血症和继发性高尿 酸血症，原发性痛风和继发性痛 风。
流行病学特点
01
02
03
发病率
高尿酸血症和痛风的发病 率呈逐年上升趋势，尤其 在发达国家和城市地区。
发病年龄
高尿酸血症和痛风发病年 龄多为中老年人，但近年 来发病年龄呈现年轻化趋 势。
性别差异
男性发病率高于女性，可 能与男性荷尔蒙和饮食结 构有关。
手术治疗
对于严重痛风石、关节畸 形等，可考虑手术治疗。
心理治疗
痛风患者常常伴有焦虑、 抑郁等心理问题，心理治 疗也是重要的一环。
04
高尿酸血症与痛风的生 活方式管理
健康饮食
限制高嘌呤食物摄入
如动物内脏、海鲜、肉类等，以减少内源性 尿酸的生成。
控制盐的摄入
通过参加各种活动和兴趣小组，丰 富自己的生活，提高心理健康水平。
05
高尿酸血症与痛风并发 症的预防与控制
心血管疾病
冠心病
高尿酸血症和痛风患者发生冠心病的几率较高，主要是由于尿酸盐结晶沉积在冠状动脉壁上，引起血 管炎症和动脉粥样硬化。预防和控制心血管疾病需要积极控制尿酸水平，同时保持良好的生活习惯和 饮食结构，以及定期进行心血管相关检查。
03
高尿酸血症与痛风的治 疗
药物治疗
尿酸合成抑制剂
01 抑制尿酸合成酶，减少尿酸生
成。
别嘌醇
02 抑制黄嘌呤氧化酶，阻止次黄
嘌呤和黄嘌呤转化为尿酸，减 少尿酸生成。
奥昔嘌呤
03 抑制黄嘌呤氧化酶，减少尿酸
生成。
尿酸排泄促进剂
04 促进尿酸排泄，降低血尿酸水
平。
丙磺舒
05 抑制肾小管对尿酸的重吸收，
分类
原发性高尿酸血症和继发性高尿 酸血症，原发性痛风和继发性痛 风。
流行病学特点
01
02
03
发病率
高尿酸血症和痛风的发病 率呈逐年上升趋势，尤其 在发达国家和城市地区。
发病年龄
高尿酸血症和痛风发病年 龄多为中老年人，但近年 来发病年龄呈现年轻化趋 势。
性别差异
男性发病率高于女性，可 能与男性荷尔蒙和饮食结 构有关。
手术治疗
对于严重痛风石、关节畸 形等，可考虑手术治疗。
心理治疗
痛风患者常常伴有焦虑、 抑郁等心理问题，心理治 疗也是重要的一环。
04
高尿酸血症与痛风的生 活方式管理
健康饮食
限制高嘌呤食物摄入
如动物内脏、海鲜、肉类等，以减少内源性 尿酸的生成。
控制盐的摄入
痛风与高尿酸血症的研究进展PPT课件
痛风发作时，炎症反应会刺激肾脏，导致肾小球滤过率下降， 进一步加重高尿酸血症。同时，痛风患者的长期治疗过程中， 药物也会影响血尿酸水平。
02
痛风与高尿酸血症的流行病学研究
全球流行病学概况
痛风与高尿酸血症在全球范围内呈上 升趋势，尤其在发达国家更为显著。
不同国家和地区的发病率和患病率存 在差异，可能与遗传、环境和生活方 式等多种因素有关。
综合管理
结合药物治疗和非药物治疗， 提高患者生活质量，预防并发
症的发生。
05
痛风与高尿酸血症的预防与控制
预防措施与建议
健康饮食
减少高嘌呤食物的摄入，如肉类、海 鲜、动物内脏等，增加新鲜蔬菜、水 果的摄入。
适度运动
保持适度的运动，控制体重，增强身 体代谢能力。
限制饮酒
避免饮酒，尤其是啤酒等含有大量嘌 呤的酒类。
国际合作与交流
01
参与国际痛风与高尿酸血症的研 究项目，共享研究成果和经验。
02
借鉴国际先进的管理模式和干预 措施，提高我国痛风与高尿酸血
症的防治水平。
加强国际间的学术交流与合作， 共同推进痛风与高尿酸血症的研 究进展。
03
分享我国在痛风与高尿酸血症防 治方面的成功经验，为国际社会
提供有益借鉴。
04
环境因素
饮食、生活方式和环境因素等对痛风与高尿酸血 症的发病风险有一定影响。
代谢因素
肥胖、高血压、高血脂等代谢性疾病与痛风和高 尿酸血症的发生有一定的相关性。
03
痛风与高尿酸血症的发病机制研究
尿酸代谢与排泄
尿酸代谢
尿酸是人体内嘌呤代谢的产物，通过肝脏进行代谢，并由肾脏排泄出体外。尿酸代谢紊乱会导致血尿酸水平升高， 进而引发高尿酸血症和痛风。
02
痛风与高尿酸血症的流行病学研究
全球流行病学概况
痛风与高尿酸血症在全球范围内呈上 升趋势，尤其在发达国家更为显著。
不同国家和地区的发病率和患病率存 在差异，可能与遗传、环境和生活方 式等多种因素有关。
综合管理
结合药物治疗和非药物治疗， 提高患者生活质量，预防并发
症的发生。
05
痛风与高尿酸血症的预防与控制
预防措施与建议
健康饮食
减少高嘌呤食物的摄入，如肉类、海 鲜、动物内脏等，增加新鲜蔬菜、水 果的摄入。
适度运动
保持适度的运动，控制体重，增强身 体代谢能力。
限制饮酒
避免饮酒，尤其是啤酒等含有大量嘌 呤的酒类。
国际合作与交流
01
参与国际痛风与高尿酸血症的研 究项目，共享研究成果和经验。
02
借鉴国际先进的管理模式和干预 措施，提高我国痛风与高尿酸血
症的防治水平。
加强国际间的学术交流与合作， 共同推进痛风与高尿酸血症的研 究进展。
03
分享我国在痛风与高尿酸血症防 治方面的成功经验，为国际社会
提供有益借鉴。
04
环境因素
饮食、生活方式和环境因素等对痛风与高尿酸血 症的发病风险有一定影响。
代谢因素
肥胖、高血压、高血脂等代谢性疾病与痛风和高 尿酸血症的发生有一定的相关性。
03
痛风与高尿酸血症的发病机制研究
尿酸代谢与排泄
尿酸代谢
尿酸是人体内嘌呤代谢的产物，通过肝脏进行代谢，并由肾脏排泄出体外。尿酸代谢紊乱会导致血尿酸水平升高， 进而引发高尿酸血症和痛风。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
性别
种族和遗传
饮食 体重
药物
HU的危险因素
性别
种族和遗传
饮食 体重
药物
HU的危险因素
性别
种族和遗传
饮食 体重
药物
HU的危险因素
性别
种族和遗传
饮食 体重
药物
HU的危险因素
性别
种族和遗传
饮食 体重
药物
痛风患病率（%）
14
12 2007-2008 NHANES痛风患病率（%）
10
8
6
4
2
0
20-29岁
30-39岁
40-49岁
50-59岁
60-69岁
70-79岁
>80岁
2007~2008 NHANES
4
3.5
山东沿海地区痛风患病率（%）
3
2.5
2
男性 女性
1.5
1
0.5
0 20-29岁 30-39岁 40-49岁 50-59岁 60-69岁 70-80岁
Choi HK, et al. N Engl J Med 2004;350:1093-1103
Effect of total alcohol intake on relative risk of first attack of gout Choi HK, et al. Lancet 2004;363:1277-1281
山东沿海地区
UK General Practice Research Database
Mikuls TR, et al. Ann Rheum Dis 2005; 64:267-272
Normative Aging Study
Framingham Heart Study
Duskin-Bitan H, et al. Clin Rheumatol 2014;33:549-553
CVD发病率随着血清尿酸四分位水平的增加而升高
MS(+) group ：P trend <0.001 MS(-) group ：P trend= 0.217 Qin et al. BMC Cardiovascular Disorders 2014, 14:26
0.3 0.25 0.2 0.15 0.1 0.05 0 MS(-) MS(+)
上海崇明地区中老年人群MS(+)组与MS(-)组个体 高尿酸血症患病率比较
8.00%
p<0.001
6.16%
Prevalence of hyperuricemia
6.00%
4.00%
2.00%
1.76%
0.00% Metabolic syndrome(-) Metabolic syndrome(+)
降尿酸治疗长期依从性
内
痛风流行病学
容
高尿酸血症流行病学
与其他疾病的关联
高尿酸的病理意义
痛风（尿酸钠结晶）
肾脏（CKD和肾石） 心血管
代谢
上海崇明地区人群血清尿酸水平 与代谢参数的关联关系
上海崇明地区男性人群MS(+)组与MS(-)组个体血 清尿酸水平比较
p<0.001
0.45
Serum uric acid levels (mmol/L)
0.4 0.35 0.3 0.25 0.2 0.15 0.1 0.05 0 MS(-) MS(+)
上海崇明地区女性人群MS(+)组与MS(-)组个体血 清尿酸水平比较
p<0.001
0.35
Serum uric acid levels (mmol/L)
Meta分析 山东沿海地区 内蒙古 黑龙江
中国人群性别、地域与高尿酸血症患病率
上海崇明地区HU患病情况
上海崇明地区不同年龄分层高尿酸血症流行病学数据
10.00% Total Male Female
8.00% 6.69%
8.07%
Percentage
6.00%
6.21% 5.58% 4.89%
4.00%
高尿酸血症和痛风的流行病学
内
痛风流行病学
容
高尿酸血症流行病学
与其他疾病的关联
高尿酸血症的定义
男性7mg/dL，女性6mg/dL
男性7.7mg/dL，女性6.6mg/dL
高尿酸血症的定义
男性7mg/dL，女性6mg/dL
男性7.7mg/dL，女性6.6mg/dL
高尿酸血症的定义
男性7mg/dL，女性6mg/dL
男性7.7mg/dL，女性6.6mg/dL
6mg/dL(360M)
世界范围不同人群平均血尿酸水平
Yang B, et al. BMC Medical Genomics 2014; 7:10
35
30
高尿酸血症患病率（%）
25
20
男性
女性
15
10
5
0
4.02% 2.75%
2.00%
2.04% 0.90%
0.00% age≤50yrs 51≤age≤60yrs age≥61yrs
30
25 高尿酸血症患病率（%）
20
15
10
5
0 50-59岁 60-69岁 70-79岁 >80岁
北京老年居民的年龄与高尿酸血症患病率
山东沿海地区HU患病率变化
HU的危险因素
Choi HK, et al. Lancet 2004;363:1277-1281
Arromdee E, et al. J Rheumatol 2002; 29:2403-2406
UK
UK
UK
UK
UK痛风患者接受标准治疗
6月
新发痛风者在6月和12月时接受降尿酸治疗
部分依从
依从
不依从
携带不同代谢综合征（ATPIII）风险因素数量个体血清尿 酸水平比较
P for trend <0.001
0.29 0.28
Serum uric acid (mmol/L)
0.27 0.26 0.25 0.24 0.23 0.22 0.21 MS(0) MS(1) MS(2) MS(3) MS(4) MS(5)
内
痛风流行病学
容
高尿酸血症流行病学
与其他疾病的关联
世界范围痛风患病率
台湾高山族 新西兰毛利人 新西兰欧洲人 英国 德国 瑞典 中国 雅典 菲律宾 墨西哥 美国
西班牙 意大利 中国台湾 古巴 苏格兰
伊兹密尔 捷克斯洛伐克 阿拉斯加爱斯基摩人 佐治亚州 巴基斯坦 印度 泰国 越南 日本 伊朗 科威特 0 2 4 6 8 10 12 14
Effect of obesity on incidence of first attack of gout
Choi HK, et al. Arch Intern Med 2005;165:742-748
Associations of purine-rich food groups with gout
种族和遗传
饮食 体重
药物
HU的危险因素
性别
种族和遗传
饮食 体重
药物
HU的危险因素
性别
种族和遗传
饮食 体重
药物
HU的危险因素
性别
种族和遗传
饮食 体重
药物
HU的危险因素
性别
种族和遗传
饮食 体重
药物
痛风患病率（%）
14
12 2007-2008 NHANES痛风患病率（%）
10
8
6
4
2
0
20-29岁
30-39岁
40-49岁
50-59岁
60-69岁
70-79岁
>80岁
2007~2008 NHANES
4
3.5
山东沿海地区痛风患病率（%）
3
2.5
2
男性 女性
1.5
1
0.5
0 20-29岁 30-39岁 40-49岁 50-59岁 60-69岁 70-80岁
Choi HK, et al. N Engl J Med 2004;350:1093-1103
Effect of total alcohol intake on relative risk of first attack of gout Choi HK, et al. Lancet 2004;363:1277-1281
山东沿海地区
UK General Practice Research Database
Mikuls TR, et al. Ann Rheum Dis 2005; 64:267-272
Normative Aging Study
Framingham Heart Study
Duskin-Bitan H, et al. Clin Rheumatol 2014;33:549-553
CVD发病率随着血清尿酸四分位水平的增加而升高
MS(+) group ：P trend <0.001 MS(-) group ：P trend= 0.217 Qin et al. BMC Cardiovascular Disorders 2014, 14:26
0.3 0.25 0.2 0.15 0.1 0.05 0 MS(-) MS(+)
上海崇明地区中老年人群MS(+)组与MS(-)组个体 高尿酸血症患病率比较
8.00%
p<0.001
6.16%
Prevalence of hyperuricemia
6.00%
4.00%
2.00%
1.76%
0.00% Metabolic syndrome(-) Metabolic syndrome(+)
降尿酸治疗长期依从性
内
痛风流行病学
容
高尿酸血症流行病学
与其他疾病的关联
高尿酸的病理意义
痛风（尿酸钠结晶）
肾脏（CKD和肾石） 心血管
代谢
上海崇明地区人群血清尿酸水平 与代谢参数的关联关系
上海崇明地区男性人群MS(+)组与MS(-)组个体血 清尿酸水平比较
p<0.001
0.45
Serum uric acid levels (mmol/L)
0.4 0.35 0.3 0.25 0.2 0.15 0.1 0.05 0 MS(-) MS(+)
上海崇明地区女性人群MS(+)组与MS(-)组个体血 清尿酸水平比较
p<0.001
0.35
Serum uric acid levels (mmol/L)
Meta分析 山东沿海地区 内蒙古 黑龙江
中国人群性别、地域与高尿酸血症患病率
上海崇明地区HU患病情况
上海崇明地区不同年龄分层高尿酸血症流行病学数据
10.00% Total Male Female
8.00% 6.69%
8.07%
Percentage
6.00%
6.21% 5.58% 4.89%
4.00%
高尿酸血症和痛风的流行病学
内
痛风流行病学
容
高尿酸血症流行病学
与其他疾病的关联
高尿酸血症的定义
男性7mg/dL，女性6mg/dL
男性7.7mg/dL，女性6.6mg/dL
高尿酸血症的定义
男性7mg/dL，女性6mg/dL
男性7.7mg/dL，女性6.6mg/dL
高尿酸血症的定义
男性7mg/dL，女性6mg/dL
男性7.7mg/dL，女性6.6mg/dL
6mg/dL(360M)
世界范围不同人群平均血尿酸水平
Yang B, et al. BMC Medical Genomics 2014; 7:10
35
30
高尿酸血症患病率（%）
25
20
男性
女性
15
10
5
0
4.02% 2.75%
2.00%
2.04% 0.90%
0.00% age≤50yrs 51≤age≤60yrs age≥61yrs
30
25 高尿酸血症患病率（%）
20
15
10
5
0 50-59岁 60-69岁 70-79岁 >80岁
北京老年居民的年龄与高尿酸血症患病率
山东沿海地区HU患病率变化
HU的危险因素
Choi HK, et al. Lancet 2004;363:1277-1281
Arromdee E, et al. J Rheumatol 2002; 29:2403-2406
UK
UK
UK
UK
UK痛风患者接受标准治疗
6月
新发痛风者在6月和12月时接受降尿酸治疗
部分依从
依从
不依从
携带不同代谢综合征（ATPIII）风险因素数量个体血清尿 酸水平比较
P for trend <0.001
0.29 0.28
Serum uric acid (mmol/L)
0.27 0.26 0.25 0.24 0.23 0.22 0.21 MS(0) MS(1) MS(2) MS(3) MS(4) MS(5)
内
痛风流行病学
容
高尿酸血症流行病学
与其他疾病的关联
世界范围痛风患病率
台湾高山族 新西兰毛利人 新西兰欧洲人 英国 德国 瑞典 中国 雅典 菲律宾 墨西哥 美国
西班牙 意大利 中国台湾 古巴 苏格兰
伊兹密尔 捷克斯洛伐克 阿拉斯加爱斯基摩人 佐治亚州 巴基斯坦 印度 泰国 越南 日本 伊朗 科威特 0 2 4 6 8 10 12 14
Effect of obesity on incidence of first attack of gout
Choi HK, et al. Arch Intern Med 2005;165:742-748
Associations of purine-rich food groups with gout