第一章细胞和组织的损伤与修复 PPT
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绪论细胞组织的损伤与修复课件
创新技术研究与应用
临床转化研究
跨学科合作与交流
进一步探究细胞组织损伤与修复的内在机 制，包括细胞应激反应、修复过程等，为 相关疾病的治疗和新药研发提供理论支持 。
发展新的生物学技术和方法，如单细胞测 序、生物成像技术等，以更精确地揭示细 胞组织损伤与修复过程中的关键因素和信 号通路。
将基础研究成果转化为临床实践，通过研 究疾病发生发展过程中细胞组织损伤与修 复的变化，为疾病诊断、治疗和预后评估 提供新思路。
细胞增殖与分化
在肉芽组织形成过程中，细胞会不断增殖与 分化，以修复损伤的组织。
肉芽组织形成
在炎症反应的基础上，新生肉芽组织能够填 补损伤处缺损。
组织重塑
在细胞增殖与分化的基础上，组织重塑的过 程能够使组织恢复到损伤前的状态。
细胞组织修复的影响因素
年龄
随着年龄的增长，细胞组织的修复能 力会逐渐降低。
伦理道德问题
研究过程中可能涉及伦理道德问题，如对患者的隐私保护 、知情同意等，需要严格遵守相关规定和伦理原则。
07
参考文献
参考文献参考文献1Fra bibliotek书籍名称：《细胞组织损伤与修复研究进展》 作者：张三、李四、王五
THANK S感谢观看
细胞增殖的过程包括DNA复制、细胞分裂和子代细胞的分化与成熟等步 骤，这些步骤确保了增殖的细胞具有正常的结构和功能。
细胞增殖的调节机制包括生长因子和细胞因子的作用、细胞周期的调控 等，这些因素共同调节细胞的增殖过程，确保其正常进行。
细胞凋亡
细胞凋亡是细胞组织损伤修复中的另一种重要机制。它是细胞程序性死亡的一种形式，通过 凋亡细胞的自噬和降解，清除受损或异常细胞，以维持组织稳态。
药物治疗
药物治疗是一种通过药物来治疗疾病的方法。它通过抑制病原体的生长和繁殖，或增强患者的免疫系统来达到治疗疾病的目 的。
细胞和组织的适应与损伤PPT课件
.
12
图注：高血压之肥大心脏，明显大于正常者。心脏外 形呈球形，心室壁明显增厚（正常0.8～1.2cm），肉 柱和乳头增粗。
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13
图注：心肌纤维明显增粗，核大，染色较深，与正常心 肌组织比较更明显。心肌细胞的肥大是心肌壁增厚、心 脏体积增大的基础病变。
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三、 增生(Hyperplasia)
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10
图注：肾脏体积缩小，重量减轻。表面不光滑呈细颗粒 状。切面皮质变薄，肾盂周脂肪组织增多。本例为良性 高血压病之肾脏改变。
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11
二、 肥大(Hypertrophy)
• 概念：细胞、组织和器官的体积增大。 • 分类：
–生理性肥大 –病理性肥大
• 代偿性肥大 • 失代偿性肥大
–内分泌性肥大
• 肥大常与增生并存
–非变态反应性疾病，如恶性高血压。
• 镜下观
–病变局部结构消失，形成边界不清的小条或小 块状染色深红、有折光性的无结构物质。
.
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图注：小动脉壁结构消失呈强嗜酸性无结构物，状似纤维素， 实为组织坏死，称纤维素样坏死。本例为恶性高血压病的肾 脏小动脉。
.
79
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80
坏疽(gangrene)
概念：继发有腐败菌感染的大块组织坏死。 好发部位：肢体或与外界相通的内脏。 分类：
–好发部位：肝、心、肾等脏器的实质细胞
–原因：缺氧、感染、中毒等
–机制：细胞内外离子和水平衡失调
–病变：
依据?
• 肉眼观：脏器体积增大；苍白无光泽(水煮肉样)
• 光镜观：细胞弥漫性肿大，胞浆内充满细小红染颗粒
Hale Waihona Puke • 严重时呈“气球样变”?
细胞和组织的适应损伤与修复详解(ppt)
电镜：细胞胞浆内出现脂肪小体，进而融合成脂滴 光镜：HE染色，脂滴为大小不等的近圆形空泡
冰冻切片，可被特殊染料染成特殊颜色 如 肝脂肪变 心肌脂肪变
肝脂变
肝 脂 肪 变 性（HE）
肝脂肪变性（苏丹III染色）
心肌脂肪变性（锇酸染色）
肝脂肪变 肉眼：1、肝体积增大、边缘钝、色淡黄、质软
2、切面油腻感。
镜下：细小动脉壁均质红染物质蓄积，管壁增厚、 变硬，管腔狭窄。
细胞内玻璃样变 （3）
蓄积于细胞内的异常 蛋白质形成均质、红 染的近圆形小体，常 位于泡浆内(见于:明 显蛋白尿时肾小管上 皮细胞、浆细胞内免 疫球蛋白、酒精中毒 时的Mallory小体)。
粘液样变性（mucoid degeneration） 间质内出现类粘液(粘多糖和蛋白质)的蓄积 常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬 化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等 光镜：间质疏松，有多突起的星芒状纤维细 胞散在于灰蓝色粘液样基质中。
为胞浆水分含量增多至细胞体积增大 好发于肝、心、肾等实质器官 主要原因：缺氧、感染、中毒
病理变化
肉眼：1、病变器官体积增大，包膜紧张 2、色苍白而混浊（混浊肿胀） 3、切面隆起、边缘外翻
光镜：1、细胞弥漫性肿胀，细胞浆可见细小红染颗粒 （颗粒变性）
2、重度水肿细胞胞浆淡染、清亮（气球样变） 电镜：胞核正常，线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状
光镜：1、核周许多圆形小空泡，可融合成大空泡 2、严重时，胞核被脂滴压向一侧
肝 脂 肪 变 性（HE）
轻度——不引起肝功能障碍，可恢复 结局:
重度——肝细胞坏死，继发肝硬化
心肌脂肪变 常累及左心室的内膜下和乳头肌 见于严重贫血或长期中等程度缺氧时
肉眼：脂肪变的心肌呈黄色条纹，与未脂肪变心肌 的暗红色相间，形似虎皮斑纹（虎斑心）。
冰冻切片，可被特殊染料染成特殊颜色 如 肝脂肪变 心肌脂肪变
肝脂变
肝 脂 肪 变 性（HE）
肝脂肪变性（苏丹III染色）
心肌脂肪变性（锇酸染色）
肝脂肪变 肉眼：1、肝体积增大、边缘钝、色淡黄、质软
2、切面油腻感。
镜下：细小动脉壁均质红染物质蓄积，管壁增厚、 变硬，管腔狭窄。
细胞内玻璃样变 （3）
蓄积于细胞内的异常 蛋白质形成均质、红 染的近圆形小体，常 位于泡浆内(见于:明 显蛋白尿时肾小管上 皮细胞、浆细胞内免 疫球蛋白、酒精中毒 时的Mallory小体)。
粘液样变性（mucoid degeneration） 间质内出现类粘液(粘多糖和蛋白质)的蓄积 常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬 化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等 光镜：间质疏松，有多突起的星芒状纤维细 胞散在于灰蓝色粘液样基质中。
为胞浆水分含量增多至细胞体积增大 好发于肝、心、肾等实质器官 主要原因：缺氧、感染、中毒
病理变化
肉眼：1、病变器官体积增大，包膜紧张 2、色苍白而混浊（混浊肿胀） 3、切面隆起、边缘外翻
光镜：1、细胞弥漫性肿胀，细胞浆可见细小红染颗粒 （颗粒变性）
2、重度水肿细胞胞浆淡染、清亮（气球样变） 电镜：胞核正常，线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状
光镜：1、核周许多圆形小空泡，可融合成大空泡 2、严重时，胞核被脂滴压向一侧
肝 脂 肪 变 性（HE）
轻度——不引起肝功能障碍，可恢复 结局:
重度——肝细胞坏死，继发肝硬化
心肌脂肪变 常累及左心室的内膜下和乳头肌 见于严重贫血或长期中等程度缺氧时
肉眼：脂肪变的心肌呈黄色条纹，与未脂肪变心肌 的暗红色相间，形似虎皮斑纹（虎斑心）。
[病理学]组织和细胞的适应与损伤 损伤的修复ppt课件
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19
四、病理学发展史
古希腊 希波克拉底 流体病理学（血液、黏液、黄胆 汁、黑胆汁）。
宋慈（1186年-1249年）著《洗冤集录》------《大宋提 刑官》
18世纪中叶:器官病理学1761年意大利莫尔加尼（Morgani） 医生通过700多例尸体解剖，记录了病变器官的肉眼变 化，认为不同的疾病是由相应器官的形态改变引起。
形DN成A的过具氧有化强，氧单化链活断性裂的等基。团（如超氧自由基Ｏ2-等） 3、细胞内高游离钙的损伤 高游离钙能活化细胞质内的蛋白酶、ATP酶等------
导致细胞损伤。
最新课件
47
4、缺血缺氧的损伤：是最常见、最重要的原因。 全身性或局部性。
缺氧的原因：低张性缺氧（空气） 血液性缺氧（贫血）; 循环性缺氧（心肺衰竭）；
原位分子杂交、 流式细胞，图象分析，基因芯片技术等。
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组织化学染色
组织内的化学反应
最新课件
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免疫组化技术
免疫动物 骨髓瘤细胞的培养 饲养细胞 细胞融合 杂交瘤细胞培养 培养液中特异抗体检测 杂交瘤细胞的克隆化 单克隆抗体的制备
最新课件
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An immunoperoxidase stain with antibody to
病理学
（pathology ）
最新课件
1
最新课件
2
临床病理水平是衡 量国家医疗质量的重 要标志
钟南山
2005.5.30.
最新课件
3
绪论
what why how
什么是病理学 病理学是研究疾病本质的科学。
通过研究疾病的病因（etiology）、发病机制 （ pathogenesis ） 病 理 变 化 （ pathological change）结局和转归并阐明疾病本质的医 学基础学科，为防治疾病提供科学的理论基 础。
细胞和组织的适应、损伤与修复PPT课件
H2S+ Fe++→ FeS
45
干性坏疽：常发生于四肢末端，水分容易蒸发的体表组 织，坏死组织干燥，腐败感染轻，边界清楚。 湿性坏疽：湿性坏疽多发生于内脏（肠、胆囊、子宫、 肺等），坏死组织含水分多，腐败菌感染严重，呈污黑 色，恶臭。 气性坏疽：见于严重的深达肌肉的开放性创伤合并产气 荚膜杆菌感染，坏死组织产生大量气体，使坏死组织内 含气泡呈蜂窝状。
缺损大，或伴有感染 不能缝合，创缘无法整齐对合、哆开 重，待感染控制、坏死清除后，开始再生 先肉芽组织填平伤口，再上皮覆盖 愈合时间长，瘢痕大
60
骨折愈合
血肿形成 纤维性骨痂形成 骨性骨痂形成 骨痂改建
61
62
影响再生修复的因素
全身因素：年龄、营养、激素的作用 局部因素
局部血流急剧减少、生物理化因素强烈作用 可逆性损伤（变性）发展而来
37
细胞坏死形态学标志：细胞核变化
核固缩 核碎裂 核溶解
38
39
失活组织：
色苍白 失去弹性 温度较低 无血管搏动，切割无鲜血流出 失去感觉和运动功能
40
坏死类型
凝固性坏死 干酪样坏死
11
12
增生：组织、器官的实质细胞数量增多，可导致组织、器
官的增大。 机制：细胞有丝分裂活跃、凋亡受阻。 类型：生理性增生、病理性增生
13
生理性增生
代偿性增生：血细胞和上皮细胞等的经常更新、久 居高原者的红细胞数量显著增多等，属于代偿性增生 。
内分泌性增生 ：青春期和哺乳期的乳腺上皮增生， 月经周期的子宫内膜增生等。
压
28
29
玻璃样变（透明变性）
细动脉壁玻璃样变 结缔组织玻璃样变 细胞内玻璃样变
45
干性坏疽：常发生于四肢末端，水分容易蒸发的体表组 织，坏死组织干燥，腐败感染轻，边界清楚。 湿性坏疽：湿性坏疽多发生于内脏（肠、胆囊、子宫、 肺等），坏死组织含水分多，腐败菌感染严重，呈污黑 色，恶臭。 气性坏疽：见于严重的深达肌肉的开放性创伤合并产气 荚膜杆菌感染，坏死组织产生大量气体，使坏死组织内 含气泡呈蜂窝状。
缺损大，或伴有感染 不能缝合，创缘无法整齐对合、哆开 重，待感染控制、坏死清除后，开始再生 先肉芽组织填平伤口，再上皮覆盖 愈合时间长，瘢痕大
60
骨折愈合
血肿形成 纤维性骨痂形成 骨性骨痂形成 骨痂改建
61
62
影响再生修复的因素
全身因素：年龄、营养、激素的作用 局部因素
局部血流急剧减少、生物理化因素强烈作用 可逆性损伤（变性）发展而来
37
细胞坏死形态学标志：细胞核变化
核固缩 核碎裂 核溶解
38
39
失活组织：
色苍白 失去弹性 温度较低 无血管搏动，切割无鲜血流出 失去感觉和运动功能
40
坏死类型
凝固性坏死 干酪样坏死
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增生：组织、器官的实质细胞数量增多，可导致组织、器
官的增大。 机制：细胞有丝分裂活跃、凋亡受阻。 类型：生理性增生、病理性增生
13
生理性增生
代偿性增生：血细胞和上皮细胞等的经常更新、久 居高原者的红细胞数量显著增多等，属于代偿性增生 。
内分泌性增生 ：青春期和哺乳期的乳腺上皮增生， 月经周期的子宫内膜增生等。
压
28
29
玻璃样变（透明变性）
细动脉壁玻璃样变 结缔组织玻璃样变 细胞内玻璃样变
细胞和组织的损伤、适应与修复
04
细胞和组织损伤、适应与修 复的关系
损伤、适应与修复的相互影响
01
损伤是适应与修复的前提
组织或细胞受到损伤后，会引发一系列的适应性和修复反应，以恢复其
正常功能。
02
适应是修复的重要基础
在长期或反复的损伤刺激下，细胞和组织会逐渐适应并产生相应的代偿
机制，以减轻或消除损伤的影响。
03
修复是损伤和适应的最终目标
损伤的原因
物理因素
如紫外线、高温、低温、电离辐射等。
化学因素
如毒素、药物、重金属等。
生物因素
如病毒、细菌、寄生虫等。
生理因素
如细胞老化、细胞凋亡等。
损伤对细胞和组织的影响
1 2
结构改变
细胞或组织结构受到破坏，导致形态和功能异常。
功能失调
细胞或组织功能受损，无法正常发挥其生理作用。
3
代谢紊乱
细胞或组织的代谢过程受到影响，导致物质代谢 和能量代谢异常。
通过有效的修复过程，细胞和组织能够恢复到损伤前的状态，或至少达
到一种能够维持其基本功能的稳定状态。
损伤、适应与修复在疾病中的作用
损伤与疾病的发生
许多疾病的发生都与细胞和组织的损伤有关 ，如创伤、感染、化学物质或放射线暴露等 。
适应与疾病的进展
在疾病的发展过程中，细胞和组织会通过适应来应 对损伤，但有时这种适应会进一步导致疾病的发展 。
02
细胞和组织的适应
适应的定义与类型
适应的定义
细胞和组织对环境变化或损伤所做出 的反应性改变，以维持其结构和功能 的稳定。
适应的类型
分为可逆性适应和不可逆性适应两种 类型。可逆性适应是指细胞或组织在 受到刺激时发生的暂时性反应，而不 可逆性适应则涉及结构和功能的永久 性改变。
病理学第3节细胞和组织的损伤与修复.ppt
化生
已分化成熟的组织，为了适应生活环境的改变或理化刺激，在形态和机能上完全变成另外一种成熟组织的过程。
化生一般是在类型相近似的组织之间发生： 结缔组织粘液组织、软骨组织或骨组织（不能化生为上皮组织） 柱状上皮复层鳞状上皮
化生的种类
直接化生 指某种组织不经过细胞分裂增殖而直接转变为另一种类型组织的化生。 如结缔组织的骨化生，是通过胶原纤维溶合成为类骨基质、结缔组织细胞转变为骨细胞的方式完成的。
Fracture Repair（骨折修复）. Left: An X-ray showing fracture callus（骨性骨痂）. Center: Histology of fracture callus showing cartilaginous tissue（软骨组织）. Right: Transformation of cartilage （软骨）into actively remodeling bone.
这种病变常见于长期吸烟者以及支气管粘膜慢性炎症和支气管扩张症等
胃粘膜上皮肠腺化生：胃幽门窦粘膜活检显示粘膜腺上皮被大量粘液分泌细胞（杯状细胞）所代替
胃粘膜形态酷似肠粘膜 这种病变常见于慢性胃炎
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化生对机体的影响
化生是组织适应的一种反应，能增加该组织对刺激的抵抗力，但化生后的组织失去原组织的机能，可能继发肿瘤。
上皮组织的再生-2
纤维组织的再生
在损伤的刺激下，受损处的成纤维细胞进行分裂、增生。 当成纤维细胞停止分裂后，开始合成并分泌胶原蛋白，在细胞周围形成胶原纤维，细胞逐渐成熟，成为纤维细胞。 最后形成由胶原纤维和纤维细胞共同构成的纤维性结缔组织。
静止纤维细胞 未分化间叶细胞
刺激
成纤维细胞（纤维母细胞）
细胞和组织的适应、损伤与修复PPT
基因编辑技术
CRISPR-Cas9等基因编辑技术 的出现，使得科学家能够更精 确地研究细胞和组织的适应、 损伤与修复过程，并有望为疾 病治疗提供新的手段。
细胞培养和动物模型
利用细胞培养和动物模型，科 学家可以模拟人体内细胞和组 织的生理和病理状态，从而深 入了解其适应、损伤与修复机 制。
高通量测序技术
03
细胞和组织的修复
修复的机制和过程
再生
损伤的细胞或组织被新的细胞或组织替代，恢复原有的结构和功能。
纤维化
损伤的部位由纤维组织替代，形成疤痕组织，起到暂时性的修复作用。
重建
损伤的部位由邻近的正常细胞或组织进行修复，恢复原有的结构和功 能。
免疫反应
损伤的部位引发免疫反应，通过免疫细胞的吞噬作用清除坏死细胞和 组织，并促进损伤的修复。
适应的类型
根据刺激的性质和反应的特点，适应可分为可逆性适应和不可逆 性适应。可逆性适应是细胞和组织功能的暂时性改变，而不可逆 性适应则可能导致结构和功能的永久性改变。
细胞和组织适应的机制
01
02
03
04
生理性适应
通过调整细胞内的代谢、酶活 性、离子浓度等生理过程，以 应对环境变化。
结构适应性
细胞和组织通过改变自身结构 以适应外界刺激，如肌肉细胞 的肥大或萎缩。
修复的生理和病理意义
生理意义
细胞和组织的修复是维持机体正常生理功能的重要过程，能 够及时修复损伤的细胞和组织，保持机体的健康状态。
病理意义
当细胞和组织的修复机制受损或出现异常时，会导致慢性炎 症、组织纤维化、器官功能不全等疾病的发生和发展。因此 ，了解细胞和组织的修复机制和过程对于预防和治疗这些疾 病具有重要的意义。
CRISPR-Cas9等基因编辑技术 的出现，使得科学家能够更精 确地研究细胞和组织的适应、 损伤与修复过程，并有望为疾 病治疗提供新的手段。
细胞培养和动物模型
利用细胞培养和动物模型，科 学家可以模拟人体内细胞和组 织的生理和病理状态，从而深 入了解其适应、损伤与修复机 制。
高通量测序技术
03
细胞和组织的修复
修复的机制和过程
再生
损伤的细胞或组织被新的细胞或组织替代，恢复原有的结构和功能。
纤维化
损伤的部位由纤维组织替代，形成疤痕组织，起到暂时性的修复作用。
重建
损伤的部位由邻近的正常细胞或组织进行修复，恢复原有的结构和功 能。
免疫反应
损伤的部位引发免疫反应，通过免疫细胞的吞噬作用清除坏死细胞和 组织，并促进损伤的修复。
适应的类型
根据刺激的性质和反应的特点，适应可分为可逆性适应和不可逆 性适应。可逆性适应是细胞和组织功能的暂时性改变，而不可逆 性适应则可能导致结构和功能的永久性改变。
细胞和组织适应的机制
01
02
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生理性适应
通过调整细胞内的代谢、酶活 性、离子浓度等生理过程，以 应对环境变化。
结构适应性
细胞和组织通过改变自身结构 以适应外界刺激，如肌肉细胞 的肥大或萎缩。
修复的生理和病理意义
生理意义
细胞和组织的修复是维持机体正常生理功能的重要过程，能 够及时修复损伤的细胞和组织，保持机体的健康状态。
病理意义
当细胞和组织的修复机制受损或出现异常时，会导致慢性炎 症、组织纤维化、器官功能不全等疾病的发生和发展。因此 ，了解细胞和组织的修复机制和过程对于预防和治疗这些疾 病具有重要的意义。
细胞组织适应损伤与修复PPT课件
干细胞在损伤修复中的作用
干细胞是一类具有自我更新和多向分化潜能的细胞，可以 分化成各种组织和器官。在损伤修复中，干细胞可以分化 成受损组织或器官的细胞，替代或修复受损细胞，从而恢 复组织或器官的功能。
目前，干细胞治疗已经在多种疾病中得到应用，如脊髓损 伤、糖尿病、心脏病等。干细胞治疗的研究还在不断深入 ，未来有望为更多疾病的治疗提供新的解决方案。
细胞迁移与增殖
细胞迁移是指受损细胞附近的健康细 胞向受损区域移动的过程。
在组织修复过程中，细胞的迁移和增 殖对于填补受损区域和恢复组织结构 至关重要。
增殖是指细胞分裂和增加数量的过程。
细胞的迁移和增殖通常由特定的生长 因子和信号分子所触发，这些分子在 受损组织中释放，刺激细胞的迁移和 增殖。
06
细胞代谢的改变
01
02
03
能量代谢的改变
在损伤刺激下，细胞的能 量代谢过程可能会发生变 化，以适应细胞的能量需 求。
物质代谢的改变
细胞的物质代谢过程可能 会发生变化，以调节细胞 的生长、修复和再生等过 程。
基因表达的改变
在损伤刺激下，细胞的基 因表达谱可能会发生变化， 以调节细胞的代谢和功能。
04
细胞组织适应损伤与修复的研究进展
基因治疗在损伤修复中的应用
基因治疗是一种利用基因工程技术来修复或替换受损细胞中 的缺陷基因，以达到治疗疾病的目的。在细胞组织损伤修复 中，基因治疗可以通过转基因技术将具有修复功能的基因导 入受损细胞，促进细胞的再生和修复。
基因治疗在损伤修复中的应用研究已经取得了一些进展，例 如利用基因工程技术将生长因子基因导入受损组织，促进组 织的再生和修复。此外，基因治疗还可以用于治疗遗传性疾 病和癌症等疾病。
细胞和组织的适应、损伤与修复 损伤的修复 病理学课件
二、各种组织的再生过程 3. 神经组织的再生 特点：⑴脑、脊髓内的神经细胞不能再生，其破坏后，由 神经胶质细胞及其纤维修复，形成胶质瘢痕；⑵神经纤维 断离后，可以完全再生。 条件：⑴与受损神经相连的神经细胞存活；⑵断离两端距 离<2.5cm。
二、各种组织的再生过程 3. 神经组织的再生 创伤性神经瘤：由于神经纤维断离的两端相隔太远或断端 之间有组织相隔，或因截肢失去远端，再生轴突均不能达 到远端，而与增生的结缔组织混杂在一起，卷曲成团，称 为创伤性神经瘤。 临床表现：顽固性疼痛。
复习思考题： 机体的组织细胞根据再生能力不同可分为哪三类？ 并举实例说明。
生殖器官管腔被覆C、
的实质C（肝、胰、
淋巴及造血C、间皮C
内分泌腺、皮脂腺）
和肾小管上皮细胞
永久性细胞 —非分裂细胞 没有再生能力 神经细胞 骨骼肌细胞 心肌细胞
二、各种组织的再生过程 1. 纤维组织的再生
静止的纤维 细胞、原始 间叶细胞
纤维母细胞
分泌前胶原蛋白，在细 胞周围形成胶原纤维， 细胞逐渐成熟
一、各种组织的再生能力 二、各种组织的再生过程
一、各种组织的再生能力 为什么有完全性再生和不完全性再生之分呢？ 不同生物的细胞周期时间不同，同一系统中不同细胞的周 期也有所差异，因此，机体的细胞具有不同的再生能力。
不稳定细胞
稳定细胞
—持续分裂的细胞
—静止细胞
再生能力强
较强潜在再生能力
表皮C、黏膜被覆上皮C、 各种腺体或腺样器官
纤维细胞
二、各种组织的再生过程 2. 血管的再生 ⑴毛细血管：以出芽方式再生； ⑵毛细血管改建→小静脉、小动脉。Fra bibliotek基底膜
蛋白酶
分解