[医学]运动与糖尿病

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Peripheral vascular disease
Foot problems
Neuropathy Foot problems
Consequences of Type 2 Diabetes:
(2)饮食
饮食结构的改变,高脂、高热量、食物 摄入的增加、营养过剩,成为糖尿病的发生 因素。
3. 体力活动减少
西方化的生活方式,上班路上缺乏体力活 动,上班期间有自动化设施,业余时间看 电视,家务劳动半自动化。
4. 应激状态
随着社会发展人们承受的 应激机会增多, 易使人情绪紧张、波动,造成心理压力。
“诊断糖尿病”
微血管
临床表现
糖尿病可以表现为“三多一少”。
即多尿、多饮、多食和体重减轻。
1型糖尿病患者三多一少症状明显。 2型糖尿病患者起病缓慢,症状相对较轻
甚至缺少症状。有的仅表现为乏力,有的出 现并发症后促使其就诊,如视物模糊、牙周 炎、皮肤感染等。
机体出现各种症状:高血糖,蛋白合成减少, 脂肪分解增多,消耗,体重减轻
Ⅱ型糖尿病已成为一种全球流行病,也是二 十一世纪最具挑战性的公众健康问题之一。
胰岛素有什么功能? 胰岛素为什么会缺乏(绝对或相对)? 胰岛素缺乏为什么会导致糖尿病? 糖尿病时机体功能代谢有什么变化? 肥胖者为什么容易患糖尿病? 运动为何能预防或治疗糖尿病?其机制是什么?
胰岛素功能及调节
Diabetes: Complications 并发症
Macrovascular
Stroke
Microvascular
Diabetic eye disease (retinopathy and cataracts)
Heart disease and hypertension
Renal disease
主要原因是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。 有较强的遗传易感性。
2型糖尿病的病因和发病机制
1、遗传因素 研究发现,有糖尿病家族史的比无家族史 的发病率明显增高,为后者的3~40倍. 其父或其母有糖尿病或双亲皆有糖尿病的 患者,均有很大遗传倾向。
2、环境因素
(1)肥胖
肥胖常常是糖尿病的早期状态,是重要 的诱发因素,特别是中心型肥胖,是决定糖 尿病危险因素的一个重要原因。
胰岛分泌的激素: α细胞(20%):高血糖素,促分解激素 β细胞(70%):胰岛素(Insulin)
胰岛素的主要功能:促合成激素 (1)糖代谢: 促进葡萄糖的跨膜转移(入细胞)
(主要进入肝脏、脂肪组织、肌肉,使血糖降低)
促进葡萄糖转化为甘油三酯(利用) 肝脏和骨骼肌生成糖原增多(糖异生)
(2) 脂肪代谢:通过促进糖代谢提供脂质合成的 原料, 抑制脂肪分解和酮体生成
什么是糖尿病(Diabetes,Diabetes Mellitus)? 一种内分泌疾病、慢性代谢性疾病 胰岛素绝对或相对缺乏
血中葡萄糖浓度升高
糖大量从尿中排出
多饮、多尿、多食、消瘦、头晕、乏力 全身各种严重的急、慢性并发症 中医:“消渴症”
中国目前已经确诊的糖尿病患者有4000万, 另外还有将近同样数目的人已经有了糖尿病,但 却没有发现和诊断。
(3)蛋白质代谢:促进合成,抑制分解
胰岛素刺激细胞对糖的摄取
肝脏
脂肪细胞
胰岛素
胰岛素
骨骼肌 胰岛素
小肠和胰腺
糖尿病分类
一、 1型糖尿病
该型病情重、发病急、有酮症倾向; 年龄主要是幼年及青少年,较瘦小。 患者胰岛β细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏。
二、 2型糖尿病 此类患者病情较轻,起病缓慢,肥胖者较多。
多饮:细胞外液晶体渗透压过高,刺激下丘脑渴感中枢 多尿:血糖>肾糖阈,导致肾脏渗透性利尿,尿糖 多食:胰岛素直接通过脑神经抑制食欲
葡萄糖和游离脂肪酸是刺激饱腹和摄食中枢的物质 葡萄糖不能进入饱腹中枢神经元,饱感减弱 脂肪分解游离脂肪酸增多,刺激摄食中枢 消瘦:蛋白质合成减少,脂肪分解增多
胰岛素抵抗与并发症
胰岛素为什么会缺乏?
遗传性因素 环境因素(病毒、毒素和应激)
自身免疫反应(缺失)
破坏了胰腺β 细胞,导致胰岛素生成减少
胰岛素绝对缺乏
1型糖尿病(胰岛素依赖型糖尿病,IDDM)
胰岛素为什么会缺乏?
胰岛素抵抗(Insulin Resistance, IR) β 细胞对血糖水平反应迟缓,胰岛素分泌减少
2型糖尿病的发展
胰岛素敏感性 胰岛素分泌 大血管疾病
30%
50-100%
50%
2型糖尿病
50%
70-150% 40%
IGT
70%
150%
10%
糖代谢受损
100%
100%
正常血糖代谢
糖尿病的自然病程
IGT
显性糖尿病
胰岛素抵抗 肝糖生成
内源性胰岛素 餐后血糖 空腹血糖 内源性胰岛素
4 —7 年
运动与糖尿病
Physical Activity Is Like Magic for Type 2 Diabetes
概述
糖尿病的定义:
糖尿病是由多种病因引起的代谢紊乱,其 特点是慢性高血糖、伴有胰岛素分泌不足和/ 或作用障碍,导致糖类、脂肪、蛋白质代谢 紊乱,造成多种器官的慢性损伤、功能障碍 和衰竭。
基本概念: 所有细胞都需要葡萄糖才能生存(通过葡萄糖的有氧氧 化和无氧酵解产生能量)。
血糖与激素 激素
Insulin 糖皮质激素 胰高血糖素 生长激素 肾上腺素
作用 Glucose Glucose Glucose Glucose Glucose
因此,降低胰岛素抵抗、提高胰岛素敏感性, 是治疗、预防ⅡBiblioteka Baidu糖尿病和延缓糖尿病并发症 进程的关键。
胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷 是 2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征。
经典的胰岛素抵抗定义是:正常剂量的胰岛素 产生低于正常生物学效应的一种状态。
可以将胰岛素抵抗理解为胰岛素“贬值”,也 就是说胰岛素生理功能(如胰岛素降低血糖的 能力)在下降,不能发挥应有的作用。
胰岛素分泌反应缺陷,肝脏生成葡萄糖过多
胰岛素相对缺乏
2型糖尿病(非胰岛素依赖型糖尿病,NIDDM)
我国成人Ⅱ型糖尿病发病存在两种模式
第一阶段从糖耐量正常发展为糖耐量低减,在此阶段胰岛 素抵抗起主要作用。
第二阶段从糖耐量低减发展为糖尿病,在此阶段胰岛素抵 抗和β细胞胰岛素分泌功能受损均起重要作用。
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