平均动脉压-心指数对ICU中急性肾损伤患者死亡率的影响
ICU急性肾损伤患者预后影响因素分析
ICU急性肾损伤患者预后影响因素分析急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是临床常见的一种重要且严重的疾病，其预后受多种因素影响。
本文主要分析了ICU急性肾损伤患者预后的影响因素。
一、年龄年龄是ICU急性肾损伤患者预后的重要因素之一。
研究表明，年龄越大，ICU住院时间越长，住院费用越高，死亡率也相应增加。
患者年龄大、合并多种基础疾病、免疫力低下等因素会导致患者病情加重，同时也导致患者肾脏功能的损害更为复杂和严重，因此年龄是ICU急性肾损伤患者预后不良的重要因素之一。
二、基础疾病许多研究表明，肾脏疾病，糖尿病、高血压、心血管疾病、肝病等基础疾病与ICU急性肾损伤患者预后密切相关。
这些基础疾病可以影响患者的免疫功能、代谢、肾脏微循环等方面，从而影响患者的急性肾损伤和预后，因此对于肾损伤的患者应进行全面的基础疾病评估和治疗，以提高患者的预后。
三、病情严重程度患者急性肾损伤的病情严重程度也是预后的一个主要因素。
对于急性肾损伤的患者来说，损伤程度愈重，肾功能衰竭的几率也就愈高。
患者急性肾损伤危重度愈严重，患者病死率相应愈高，治疗难度也就愈大，预后也就愈不良。
四、充分营养与蛋白质热量的摄入良好的营养状态是保障ICU急性肾损伤患者免疫力和肾脏再生的重要保障。
合理地摄入蛋白质和热量、维生素等的充分营养治疗对于急性肾损伤患者的肾脏功能恢复和预后至关重要。
因此在治疗时，应注意增强患者的营养支持，通过合理的饮食和营养治疗对于患者预后的影响会更为显著。
综上所述，ICU急性肾损伤患者预后影响因素主要有年龄、基础疾病、病情严重程度、充分营养与蛋白质热量的摄入等方面。
我们应该正确评估患者的病情严重程度，同时，综合考虑患者的年龄、基础疾病和充分的营养治疗来制定合理的治疗方案，以提高ICU急性肾损伤患者的预后水平。
重症患者急性肾损伤AKI
重症患者急性肾损伤AKI急性肾损伤（AKI）一、定义与分期指不超过3个月的肾脏功能或结构方面的异常，包括血、尿、组织检测或影像学方面的肾损伤标志物的异常。
1、突发肾功能减退（在48小时内）。
2、急性肾损伤1期（危险期）：Scr≥0.3mg/dL (26.4μmol/L)或为基线值的1.5-2倍；或者尿量＜0.5ml/kg/h，持续＞6小时。
3、急性肾损伤2期（损伤期）：Scr升高至基线值的2-3倍；或者尿量＜0.5ml/kg/h，持续＞12小时。
4、急性肾损伤3期（衰竭期）：Scr升高至基线值的3倍或在Scr>4mg/dl(354μmol/l)基础上急性增加0.5mg/dL(44μmol/L)；或者尿量＜0.3 ml/kg/h持续＞24小时或无尿持续＞12小时。
二、病因与分类三、诊断标准48小时内，血肌酐高于基线水平26μmol/L或血肌酐值升高1.5倍当基线值已知时或推测该项改变发生在一周之内或尿量0.5ml/kg/h，连续6h以上四、诊断与鉴别诊断良好有序的诊断思路是建立正确诊断的前提，AKI是一个肾内科急症，更需按正确诊断思路迅速做出诊断，以利治疗。
AKI及其病因可参考下列思路进行诊断:1.是不是AKI？2.是哪种AKI ？3.导致AKI病因是什么？（1）是不是AKI？如果一个病人在医师密切监护下，观察到肾功能迅速坏转，并达到AKI标准，则确诊毫无困难。
但是，不少病人病史不清，无法判定既往有无肾脏病，而就诊时已肾衰竭，那么，此时肾衰竭是急性或慢性肾衰竭即需认真鉴别。
如下方法对此鉴别能有所帮助：1.临床资料下面资料可供鉴别参考：①有否夜尿多病史？夜尿多系指夜间尿量超过全日尿量1/2，提示远端肾小管浓缩功能障碍，有此病史者多为CRF。
②是否早期出现少尿？少尿系指每日尿量少于400毫升。
部分AKI病人肾衰竭尚欠严重即出现少尿，而CRF病例唯到终末期（肌酐清除率＜10ml/min）才呈现少尿，因此，如果肾衰竭早期即出现少尿多提示为AKI/ARF。
急性肾损伤
急性肾损伤导语急性肾损伤（AKI）是住院患者中常见的一种异质性疾病，通常见于有多种合并症的患者，同短期/长期的发病率及死亡率相关。
AKI的管理要求对水、电解质平衡有深入了解以及在急性期正确应用肾脏替代治疗。
急性肾损伤（AKI）是临床棘手的难题，影响 10% ～ 15% 的住院患者，全世界范围内每年影响大约 1 亿人。
既往的研究显示，50% 发生 AKI 2～3 期的患者肾功能不恢复，至少在 AKI 发生后的 30 天内不恢复。
5% 的住院患者需要透析和 / 或持续肾功能不全，其中 15% 住在 ICU。
由于大部分治疗AKI 药物的临床试验都以失败告终，因此对AKI 的药物治疗领域上空总是笼罩着一层乌云。
但是在2018 年发表的一些研究结果似乎让我们又燃起了新的希望：更好的药物靶点，更好的终点结局和对引起AKI 的病因更好的理解，这些让我们有理由相信治疗AKI 的药物很快即将面世了。
对此，来自美国匹兹堡大学重症医学科的John A. Kellum 和Dana Y. Fuhrman 两位学者在Nature Review Nephrology 杂志上发表了综述。
关键进展一住院患者的AKI 风险和不良肾脏事件可以通过静脉使用生理性溶液代替生理盐水输注而降低。
不良肾脏结局的风险可以通过一个非常简单的干预措施来改变，即，通过减少生理盐水的使用，而使用更加生理性的液体。
尽管这种方法很难完全治愈AKI，但是两项试验都发现患者的绝对风险降低了1%，可以挽救数千人的生命。
这两项试验都比较了平衡盐晶体液和生理盐水。
结果发现：平衡盐晶体液较生理盐水，在脓毒症患者中较其他危重症患者中更有效。
关键进展二对于最有可能从特定治疗中获益的AKI 患者，目前已有分类策略可用。
由于传统的基于功能变化的诊断往往比损伤的发生延迟，因此AKI 领域出现了强化策略。
不需要功能变化来检测病理改变的生物标志物在临床上的应用越来越多，并且在AKI 的试验中取得了成功。
ICU常用评分
急性肾功能衰竭 的定义为：每日尿量< 410 ml， 每日肌酐升高> 1.5 mg/dL 或 132.6 μmol/L，且 未接受长期透析（腹膜透析或血液透析）
急性生理评分（APS）
血球压积：同时记录最高值和最低值后分别 评分，并取分值高者 。
慢性健康评分
肝脏：活检证实的肝硬化及明确的门脉高压；既往因门脉高压 引起的上消化道出血；或既往发生肝功能衰竭 / 肝性脑病 / 肝 昏迷。
心血管：纽约心脏病协会心功能IV级。 呼吸：慢性阻塞性、梗阻性或血管性肺疾病导致活动重度受限，
即不能上楼或不能做家务；或明确的慢性低氧、CO2潴留、继 发性真红细胞增多症、重度肺动脉高压(> 40 mmHg) 或 呼吸机 依赖。 肾脏：接受长期透析治疗。 免疫功能：应用治疗影响感染的抵抗力，如免疫功能抑制治疗， 化疗，放疗，长期或近期使用大剂量激素，或罹患疾病影响感 染的抵抗力，如白血病、淋巴瘤和AIDS。
4分：对疼痛刺激有反应，肢体会回缩（withdrawal）。 3分：对疼痛刺激有反应，肢体会弯曲（decorticate
flexion）：呈“去皮质强直”姿势。 2分：对疼痛刺激有反应，肢体会伸直（decerebrate
extension）：呈“去脑强直”姿势。 1分：无任何反应（no response）。
表示。 D分：平素有言语障碍史，以“D”（dysphasic）表示。
气管插管或切开患者语言反应
定向力好，能完成指令动作 5分
无反应
1分
介于两者之间
3分
肢体运动（M, Motor response）
急性肾功能衰竭影响死亡率的重要因素课件
急性肾功能衰竭影响死亡率的重要因素
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• 最近的研究报道， 血浆中的尿素氮 可直接引起肺毛细血管对水和蛋白 的通透性增加
Harper 2002 Kidney Int 61：1416-1422
• 大鼠肾脏缺血24小时后，在心肌中发现 TNF、IL-1的水平增加和黏附分子-1的 mRNA
死亡的病人在ARF后都出现了严重的临床并发 症( 全身性感染、出血和抽搐）,病人很少死于 肾功能衰竭
JAMA 1996 275:1489-1494
急性肾功能衰竭影响死亡率的重要因素
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• 1998 Chertow 报道心脏术后,肾功能障 碍是影响病人生存独立因素
• OR值是无肾功能障碍的7.9倍
Am J Med 1998 104:343-348
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Pathophysiologic consequences of ARF
心血管 肺 胃肠道 神经肌肉 免疫系统 血液系统 代谢
高动力状态 心肌病 心包炎 肺水肿 肺泡炎 肺炎 肺出血 动力丧失 糜烂和溃疡 出血 胰腺炎 结肠炎 神经病变 肌肉病变 脑病 体液和细胞免疫受损 免疫功能下降 贫血 血小板减少 出血倾向 胰岛素抵抗 高脂血症 蛋白分解代谢 抗氧 化物减少
急性肾功能衰竭影响死亡率的重要因素
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原因
• ARF不仅仅是肾脏的局部问题,更是一个全身 性疾病
代谢问题、（水电解质平衡、高血糖）、对微 生物的抗氧化能力的降低、促炎症状态都可以 导致其他脏器的损害和免疫能力的降低
• 体外循环装置可引起强烈的应激反应导致严重 的并发症
急性肾功能衰竭影响死亡率的重要因素
• 这些实验支持一个假设，肾脏在ARF的 过程中扮演了关键性的炎性病灶角色， 造成远端脏器的损伤
ICU患者急性肾损伤都有哪些原因？又该如何干预？
ICU患者急性肾损伤都有哪些原因？又该如何干预？重症监护病房（intensive care unit, ICU）是肾内科最常会诊的科室之一。
尽管晚期慢性肾脏疾病与ICU 死亡率增加有关，但需要肾脏替代治疗（renal replacement therapy, RRT）的急性肾损伤（acute kidney injury, AKI）的预后要差得多，短期死亡率通常超过 50%。
因此，肾内科医生掌握如何管理重症患者尤为重要。
ICU 患者中 AKI 发病率和死亡风险研究表明，ICU 患者入院一周内 AKI 发生率高达 57%，而且 AKI 是ICU 患者死亡的独立风险因素。
需要RRT 的AKI 患者的死亡率在40% 到 55%，远高于心梗、败血症或急性呼吸窘迫综合征等原因导致的 ICU 患者死亡率。
即使是 AKI 幸存者，后续发展为慢性肾功能不全的风险也显著升高。
因此，在 ICU 患者中及时识别和管理 AKI 具有重要意义。
目前大部分临床和科研的精力放在新的生物标志物，比如[TIMP-2]x[IGFBP-7]（是目前在ICU 中预测效力最佳的指标），NGAL，胱抑素 C，KIM-1 和 IL-18。
但是，检测前的基线风险分析，对于在恰当的临床场景解读生物标志物指标十分必要。
目前主要的AKI 风险分层工具包括临床风险预测评分、计算机程序和呋噻米应激测试（静脉大剂量呋噻米2 小时后，尿量如果低于200 ml，患者可能进展为 3 期 AKI）。
在传统认知中，AKI 可以导致电解质异常、体液过多和尿毒症等，但这些因素在 ICU 仅占 3% 的 AKI 相关死亡。
越来越多的证据表明，AKI 相关的多脏器功能衰竭是其高死亡率（即使已经透析）的重要原因。
AKI 可以通过改变微血管炎症和凝血、转运子功能、氧化应激、细胞凋亡以及转录反应等机制影响脑、肺、心脏、肝脏、消化系统和骨髓的功能状态。
了解了 ICU 患者中 AKI 发病率和死亡风险，下面让我们一起看一个临床病例。
患者病情评估管理制度及评估表
1目的为提高医疗质量，保障患者安全，规范医务人员诊疗行为，在诊疗期间对患者进行及时、客观的病情评估，并根据评估结果制定诊疗计划。
2适用范围临床业务科室。
3具体内容3.1评估范围：凡接诊患者均应进行病情评估。
3.1.1门（急）诊患者评估：综合评估门（急）诊患者病情，准确掌握收住院标准，严禁将需要住院治疗的患者安排在门（急）诊观察。
若判定患者需要住院治疗其提出拒绝，必须履行知情告知手续，告知可能面临的风险，且在门诊病历中记录，并由患者或家属签字。
3.1.2对新入院患者进行首次病情评估，主管医师应按照《住院患者病情及风险评估表》的内容对患者情况进行评估，在诊疗过程中患者出现病情变化时应进行再评估。
3.1.3上级医师应对主管医师的病情评估、诊疗方案的适宜性进行核准并签字。
3.1.4手术患者应行术前风险、术后病情评估。
3.1.55应用新的诊疗技术后应行诊疗效果评估。
3.1.6重症医学科患者转入、转出前需实施疾病严重程度评分。
3.1.7专科疾病病情评估。
3∙L8患者出院前需进行病情评估。
3.1.9住院超30天患者、非计划再次手术患者需进行再评估。
3.2评估时限要求：普通患者病情综合评估应在24小时内完成,急诊患者在2小时内完成,ICU患者应在30分钟完成，择期手术患者术前手术风险评估应在术前一天完成，急诊手术患者术前手术风险评估应在手术前完成，专科疾病病情评估三天内完成。
3.3评估标准与内容：3.3.1所有新入院患者使用《住院患者病情及风险评估表》进行评估。
3.3.2手术患者术前使用《手术风险评估表》进行评估。
3.3.3急诊危重病情评估，使用下列标准表格（所有各科分科收治的急危重患者，选择使用附件二所列表格进行病情评估）：■表1RAPS—评价院前或住院病人转运风险■表1REMS一预测急诊病人的病死危险性■表2EWS一动态监测病情变化，早期发现潜在危重病人■表3MEWS一对急诊病人去向的分拣和类选治疗■表4TI一创伤指数、TS一创伤评分、RTS一修正创伤评分、CRAMS一修正后创伤记分法■表5GCS—格拉斯昏迷指数评分■表6MODS一重症评分法、SOFA一序贯器官衰竭评分、APACHEH一危重病评分表■表7SCS一预测急诊病人近期，特别是30天内死亡危险性、MEES—动态评价院前急救和急诊复苏的效果和质量3.3.6专科疾病病情评估：由各科选定常见、纠纷多发的3-5个病种，并制定出标准格式表格经医务科审定后进行患者病情评估。
急性心力衰竭指南解读
02
传统观点认为，初始心肌损害发生后，心衰病理过程被激发并自发进展，不可逆地发展为心衰并达终末阶段。
近期许多研究观察表明，如及时矫治基础心血管病变并消除病因，优化药物/器械治疗，挽救存活心肌，抑制过度激活的神经内分泌状态及适当处理合并症，可保存、恢复心肌功能，这就是心脏重建（cardiac reconstruction）。
01
03
美国心脏病学会基金会/美国心脏学会（ACCF/AHA）按临床类型分类；
02
2010年3月颁布的我国急性心衰诊治指南分类方法。
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分类
ESC指南：慢性心衰失代偿、肺水肿、高血压心衰、心源性休克，单纯性右心衰、急性冠脉综合征并心衰；
ACCF/AHA容量超负荷（肺和或全身充血）、严重心搏出降低（伴有低血压）及容量超负荷合并心源性休克；
多种药物相关研究仍在继续
美国佛罗里达大学Tovar等对一种新型静脉用内皮素（ET）受体拮抗剂——替唑生坦进行了详细介绍，评价了替唑生坦的药理学、药物动力学、治疗效果和不良反应。
01
资料表明，替唑生坦是一种拮抗ETA/ETB受体的双重拮抗剂。对于急性失代偿心衰患者，替唑生坦能增加心脏指数，降低肺毛细血管楔压。
04
血管扩张剂
经脉注射β受体阻滞剂会增加心源性休克的危险；
对于存在心衰和心衰发生风险较高的患者应避免早期注射受体阻滞剂；
风湿性心脏病二尖瓣狭窄心房颤动伴心衰应避免β受体阻滞，可选择西地兰和胺碘酮；
急性ST段抬高性心梗和并心衰
进一步治疗：病情未能控制，应选择应用血管活性药物，包括血管扩张剂、正性肌力药物和缩血管药物，主要评估指标为收缩压、肺淤血状态和血液动力学监测。根据病情需要还可采用非药物治疗方法，如主动脉内球囊反搏术、无创性或气管插管呼吸机辅助通气，以及血液净化治疗等。
ICU急性肾损伤患者预后影响因素分析
ICU急性肾损伤患者预后影响因素分析ICU急性肾损伤（acute kidney injury, AKI）是指在较短时间内（通常为数小时至数天）内出现的肾功能急剧变差的一种疾病。
ICU急性肾损伤患者的预后影响因素备受关注，了解这些因素有助于及时采取有效措施，减少并发症和提高患者的生存率。
本文将从不同角度探讨ICU急性肾损伤患者的预后影响因素。
一、疾病本身的因素1. 病因ICU急性肾损伤患者的病因是影响患者预后的关键因素之一。
不同病因导致的急性肾损伤，其预后差异很大。
肾脏缺血再灌注损伤导致的急性肾损伤，往往预后较差，而由药物引起的急性肾损伤，一般预后较好。
2. AKI 分期根据不同的AKI 分期，其患者的预后也会有所不同。
一般来说，AKI 分期越高，肾功能的恢复也越困难，预后越差。
3. 早期诊断和治疗因为ICU急性肾损伤的病情变化迅速，早期的诊断和治疗对于患者的预后至关重要。
早期干预可以减少肾脏损伤，提高患者的生存率。
二、患者个体因素1. 年龄年龄是影响ICU急性肾损伤患者预后的一个重要因素。
一般来说，年龄较大的患者其生存率较低，肾功能的恢复也较慢。
2. 性别研究显示，男性患者相比女性患者更容易发生急性肾损伤，而且男性患者的预后也较差。
3. 基础疾病患有基础疾病的患者，如糖尿病、高血压等，其发生急性肾损伤的风险较大，同时也会影响患者的预后。
三、治疗相关因素1. 治疗措施及时采取有效的治疗措施对于ICU急性肾损伤患者的预后至关重要。
如血液净化、血液动力学监测和调节、肾脏替代治疗等。
2. 使用药物在治疗ICU急性肾损伤的过程中，使用的药物也会影响患者的预后。
一些药物可能对肾功能造成损害，加重患者的病情。
3. 治疗时间治疗的持续时间也是影响患者预后的因素之一。
及早采取治疗，有效控制病情转归是提高患者生存率和肾功能恢复的重要保障。
四、并发症ICU急性肾损伤患者在治疗过程中往往容易发生多种并发症，如感染、心衰、肺部并发症等，这些并发症对于患者的预后会产生重要影响。
CRRT在ICU心衰患者中的应用
CRRT在ICU心衰患者中的应用CRRT 在 ICU 心衰患者中的应用首都医科大学附属北京友谊医院庄海舟慢性心力衰竭（ CHF ）的发病率日益增高，在过去 40 年，由 CHF 导致的死亡增加了 6 倍；在美国 CHF 患者可占总人口1.5% ～ 2.0% ，在 65 岁以上人群中占 6% ～ 10% 。
CHF 以老年患者居多，治疗难度大，预后差，死亡率高。
CHF 往往和原发病造成治疗上的矛盾，而心功能改善与否与CHF 的预后密切相关。
（ ppt3 ）图表显示的是多个临床研究提示的脓毒症时脏衰发生的频度，可以看出除了肺、肝以外，心脏损伤的发生频度也非常高。
一、心衰的发病机制及对机体的影响（一）心衰的发病机制：心衰的发病机制主要包括心脏前负荷过重、心脏舒缩功能的障碍、以及心脏后负荷过重。
其中心脏舒缩功能的障碍包括收缩功能障碍、舒张功能异常和心室各部舒缩活动的不协调。
（ ppt5 ）图片显示的是脓毒症时心肌功能障碍的发病机制，可以看出多种致病机制导致心肌功能障碍发生，包括单核细胞粘附、聚集，细胞因子的释放，高一氧化氮的聚集，单核细胞激活，冠脉微循环障碍，凝血系统的激活，氧代谢功能受损，冠脉局部的缺血，内皮素上调以及内皮功能激活等均可导致心肌功能障碍的发生。
（二）心衰对机体的影响：1/ 171. 引起血流动力学障碍，引起肺循环和体循环瘀血；2. 引起组织灌注障碍：引起肾脏损害 -cardio-renal syndrome-AKI 至 ARF （肾血管阻力增加；肾血流量下降；肾小球滤过率降低；肾内血流重新分布；导致参与肾脏反应的神经体液的变化）； 3. 肺水肿致全身缺氧； 4. 对中枢神经系统影响。
二、心衰的基本治疗心衰的基本治疗，包括卧床休息；防治和去除诱因，消除病因；改善心肌舒缩功能，强心治疗；减轻心脏的前、后负荷包括限制水、钠摄入一级利尿治疗；抑制过度激活的神经内分泌系统；以及机械辅助装置的应用，包括主动脉内球囊反搏(IABP) 、心室辅助 (VADS) 、三腔起搏器（ CRT ）、心脏移植等。
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平均动脉压\心指数对ICU中急性肾损伤患者死亡率的影响【摘要】目的:观察分析影响ICU中急性肾损伤(Acute Kindey Injury,AKI)患者死亡率的因素。
材料与方法:前瞻性分析我院ICU2007年10月至2009年9月中确诊AKI的患者的临床资料,分别根据患者通过充分补液及血管活性药物使用后MAP及心指数,将患者分为MAP4.5L/min/m 2 、氧气输出量>600ml/min/m 2 等)对患者转归有积极意义。
Kern [6] 进一步指出,应在早期,患者出现器官功能衰竭前达到该水准,以降低患者死亡率。
然尚未发现有心指数对重症AKI患者死亡率影响的报道。
本文分析以51例ICU中重症AKI患者的临床资料,研究患者MAP及心指数对ICU中AKI患者死亡率的影响:1.资料与方法1.1研究对象:前瞻性分析2007年10月至2009年9月51例入住ICU后出现AKI的患者(符合AKIN [7] 标准)。
其中男36例,女15例,年龄(16-83)岁,平均(55.6±17.2)岁,死亡36例,存活15例,死亡率约为:70.59%。
其中原发病:创伤或手术后引起的失血休克16例,感染性休克18例,急性重症胰腺炎5例,药物肾损伤3例,糖尿病高渗昏迷2例,过敏性休克2例,横纹肌溶解综合征1例,鼠药中毒1例,吸毒过量1例,多发性动脉栓塞1例,急性左心功能衰竭1例。
1.2观察指标:51例患者均经早期补液(部分接受血管活性药物治疗),AKI发生后6h内监测患者血压,以(SDP+2DBP)/3计算患者MAP,脉压差*心率/1000估算患者心指数,分别将患者将MAP、心指数分为MAP<65mmHg与≥65mmHg及心指数<4.5L/min/m 2 与≥4.5L/min/m 2 两组,观察MAP及心指数对ICU中AKI患者死亡率的影响。
1.3统计学分析:应用SPSS11.5软件包,计量资料均数用表示,各组变量之间的比较用t检验,死亡率的比较使用χ 2 检验。
对样本例数小于40的使用Fisher确切概率法,参数相关性比较用Pearson’s相关系数分析,P<0.05认为有统计学意义。
2.结果影响ICU中AKI患者死亡率的因素众多,将患者分为生存与死亡两组,得到患者临床资料如(表-1所示):表-1注:1:均数(标准差)2:中位数(四分位间距)。
2.1平均动脉压力的影响:以SSC建议的平均动脉压65mmHg为标准 [6] ,将患者按平均动脉压分为<65mmHg和≥65mmHg两组,前组22例患者,19例死亡,后组29例,17例死亡,两组死亡率存在明显差异(P=0.031)。
2.2心指数的影响:将患者按心指数分组,得到各组对应死亡率(见图表-1)。
按Shoemaker等的建议,将患者按心指数分为<4.5L/min/m 2 与≥4.5L/min/m 2 两组,前组19例患者,死亡17例,后组32例患者,死亡19例,两者存在显著差异(P=0.023)。
图表1按心指数分组各组对应的死亡率两种分组方法各组对应死亡率如(表2所示),可因为MAP≥65mmHg、心指数≥4.5时,患者死亡率较低。
表2不同分组方法各组对应死亡率比较3.讨论Sharfuddin等 [8] 在小鼠主动脉部分夹闭实验中(Partial Aortic Clamp;PAC),证实平均动脉压与动脉血流量存在正相关关系,R 2 =0.996。
MAP对肾血流量的影响是毋庸置疑的,由于肾动脉的自身调节,当MAP在(80-180)mmHg内波动时,肾灌注压保持相对稳定,而在MAP<70mmHg时,肾灌注压下降。
肾灌注压下降是AKI的起始因素,低水平的肾灌注压可导致肾血流的下降、肾缺血。
缺血刺激肾毛细血管内皮细胞水肿、中毒及坏死,分泌和释放大量的粘附分子如细胞间粘附分子-1 [9] (intercellular adhesionmolecule-1,IACM-1)、P-选择素及E-选择素等。
这些粘附分子造成白细胞的边集、附壁、激活及游出,分泌大量炎症因子加重血管内皮细胞的损伤,并使原有血流动力学障碍的血管血流速度进一步减慢甚至停滞、血浆外渗,微血管内纤维蛋白沉积 [10] ,最终导致肾小管缺血及坏死。
缺血、炎症、内皮细胞变性及坏死均是AKI发生及发展的中心环节,相互促进、互为因果。
MAP下降所致的肾灌注压不足是其共同的起始环节。
因此保持一定水平的MAP对防止AKI的发生及预后有显著意义,并由此而影响患者死亡率。
SSC [3] 也一直将6小时内将MAP≥65mmHg作为脓毒症患者预防AKI、改善预后的重要措施之一。
而且Bourgoin等 [11] 指出将MAP从65mmHg升高到85mmHg,在肾脏保护方面并无明显差异。
提示MAP≥65mmHg可作为ICU 中AKI患者升高血压、肾脏复苏及改善预后的目标之一。
本文研究表明,MAP<65mmHg与≥65mmHg的患者死亡率分别为86.36%与58.62%,两组间存在明显差异(P=0.031),提示在ICU的AKI的救治中,将患者MAP提高至≥65mmHg 对降低ICU中AKI患者死亡率有积极的意义。
心指数等于心排出量除以体表面积,消除了个体差异,能更真实反应心功能状态。
ICU中AKI患者多伴有不同程度的血流动力性紊乱,较高的心排出量对保证全身尤其是重要器官血液充盈、预防休克、MODS的形成存有积极意义。
本文研究表明,心指数<4.5L/min/m 2 与≥4.5L/min/m 2 的患者死亡率分别为89.47%与59.37%,两组间存在明显差异(P=0.023),提示在ICU救治AKI患者的过程中,将患者心指数提高至≥4.5L/min/m 2 对降低其患者死亡率有积极的意义。
4.结论ICU中AKI患者由于病因繁多、作用机制复杂,导致患者疾病严重程度及病理改变不尽相同,但不论何种原因导致的AKI,治疗中充足的液体治疗、优化血流动力学以提高MAP、提高心指数具有改善AKI预后、降低其死亡率的作用。
参考文献[1]Nash K,Hafeez A,Hou S.Hospital-acquired renal insufficiency.Am J Kidney Dis,2002,39:930-936.[2]Clermont G,et al.Renal failure in the ICU:comparison of ARF and ESRD on ICU outcomes.Kidney Int, 2002,62.[3]Dellinger RP,Carlet JM,Masur H,et al.Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock.Crit Care Med,2004,32:858-873.[4]Bagshaw S,George C,et al.A multi-centre evaluation of the RIFLE criteria for early acute kidney injury in critically ill patients.Nephrol Dial Transplant,2008,23:1203-1210.[5]Shoemaker WC,Appel PL,Kram HB,et al.Prospective trial of supranormal values of survivors as therapeutic goals in high-risk surgical patients.Chest,1988,94:1176-1186.[6]Kern JW,Shoemaker WC.Meta-analysis of hemodynamic optimization in high-risk patients.Crit Care Med,2002,30:1686-1692.[7]Ronco C,Levin A,Warnock DG,et al.Improving outcomes from acute kidney injury (AKI):Report on an initiative[J].Int J Artif Organs,2007,30(5):373-376.[8]Sharfuddin A,Sandoval R,Berg D,et al.Soluble Thrombomodulin Protects Ischemic Kidneys.J Am Soc Nephrol,2009,20:524-534.[9]Goligorsky MS.Whispers and shouts in the pathogenesis of acute renal ischaemia.Nephrol Dial Transplant,2005,20:261-266.[10]Devarajan P.Update on Mechanisms of Ischemic Acute Kidney Injury.J Am Soc Nephrol,2006,17:1503-1520.[11]Bourgoin A,Leone M,Delmas A,et al.Increasing mean arterial pressure in patients with septic shock:Effects on oxygen variables and renal function.Crit Care Med,2005 Apr,33(4):780-6.[12]Hayes MA,Timmins AC,Yau EH,et al.Elevation of systemic oxygen delivery in treatment of critically ill patients.N Engl J Med,1994,330:1717-1722.。