周围神经缺血再灌注损伤的实验研究
脑原位缺血预处理通过Nrf2HO-1信号通路减轻大鼠缺血再灌注损伤
脑梗死性痴呆大鼠海马CUAT、AChE活性的影响〔J〕.亚太传统医药6019；—(1)：9A2.1Yu J,Lin C,Zhang X, et al.Acupuucture improved cognitive impair) men-caused by multi-infarct demeotiv in/ts〔J〕.Physiol Bedav, 200520(4)：43461.1罗本华，王燕J长亚飞，等.三种针法对PCPA失眠大鼠海马7 HTh-HIdA含量影响观察〔J〕.中国中医基础医学杂志2017；22(1—：13176.1Kanedo D,Nakamura N,Ogawa T.Ceredral infa/dou in rats using Uomoloaoxs blood emboli:develoumeo-of a new experimental model [J].2troUe,1785；17(—：70-34.1陈俊抛，田时雨,于薇薇，等•多发性脑梗塞痴呆动物模型的研究〔〕•中华神经精神科杂志4994；27(5)：511-A1刘存志•“益气调血，扶本培元”针法改善多性痴呆(MID)大鼠认知功能和氧化损伤的研究〔D〕.天津:天津中医学院6004.17Modi K.PaPoWgical and patUopUysWmaicai studies on central ue/-oxs system in experimental ceredral ishemia of the/g J〕•HoPkaido Igabn Zasshi,1992；67(—：109-20.1彭康，郑文权,臧坤堂，等.乌龙丹对多发性脑梗塞痴呆大鼠学习记忆功能的影响及其机理〔J〕中医杂志J999；46(12)：740-3.1张崇泉，孙兆泉J长炜宁.健脑通络胶囊对血管性痴呆大鼠大脑神经递质的影响〔〕•中国医药学报6<025(1)：55-5.20Lopes-Aguiar C,Romcy-Pe/Wa RN,Escouim SR,et al.Musca/nic acetyWho/ne neoro/ansmission exUances the lam-phase of long-temi potentiatiou in the hippocampa-i prefrontal codex pathway of rats in vive:a possible iuvolvemeo-of monoaminergic systems〔J〕.Neuro-wieocc,2008；—5(4)：—69A0.01Muradami Y,Zhao Q,Harada K,et al.CUotc-sau,a kampo founula, improves chronic ceredral UypoperfusWu indxceO spatial Warning deficit via stimulatiou of musca/nic Ml receptor^J..Pharmacol Bio) chem Bedav,20052〕(5-：917-F5.22程红亮，蔡荣林,殷红彪，等•电针井穴对血管性痴呆大鼠行为学及海马CA1区CREB表达的影响〔J〕.中医药临床杂志, 2010；28(8)7105-8.〔20196960修回〕(编辑王一涵)脑原位缺血预处理通过NUU/HOA信号通路减轻大鼠缺血再灌注损伤王欢欢王刚仲婷婷孙健贺宏梅寇文辉宋爱霞邹玉安薛茜（河北北方学院附属第一医院神经内科，河北张家口077700）〔摘要〕目的研究脑原位缺血预处理（CISC）对大鼠脑缺血再灌注损伤后核因子E2相关因子（NU）2/血红素加氧酶（HO）T信号通路的影响。
丁苯酞预处理对抗大鼠脑缺血再灌注损伤后脑水肿的作用机制
杨霄鹏 李秋芳1 杨瑞玲2 （ 郑州大学第二附属医院神经内科，河南 郑州 450014）
〔摘 要〕 目的 探讨丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 96 只健康雄性 Wistar 大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、丁 苯酞（ NBP） 干预组，各组按再灌注 6、24、48、72 h 四个时间点分为 4 个亚组，每组 8 只。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，HE 染色 观察脑组织形态病理学变化，免疫组化法测定大鼠脑缺血再灌注不同时间水通道蛋白-4（ AQP-4） 的表达，干湿重法测定同侧脑组织的含水量。结果
1 材料与方法 1. 1 实验动物及分组 健康雄性 Wistar 大鼠 96 只，体质量 240 ～ 280 g，由郑州大学动物中心提供。随机分为假手术组，缺 血再灌注组，NBP 治疗组。每组按再灌注后 6、24、48、72 h 四个 时间点分为 4 个亚组，每组 8 只。 1. 2 药物和主要试剂 NBP 由石药集团恩必普药业有限公司 提供，批号 09110611。以 0. 5% Tween80 制成 10 mg / ml 混悬液 用于整体动物腹腔注射。AQP-4 试剂盒（ 武汉博士德生物有限 公司） ，链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接（ SP） 法免疫组化 试剂盒（ 北京中杉金桥生物技术有限公司） 。 1. 3 方法 1. 3. 1 给药方法 假手术组不给药。治疗组于再灌注同时腹 腔注射 NBP 80 mg / kg，模型组再灌注同时予等剂量生理盐水。 1. 3. 2 实验动物模型建立 改良线栓法制作大鼠左侧大脑中 动脉阻塞脑缺血模型。10% 水合氯醛（ 300 mg / kg） 腹腔注射麻 醉，仰卧固定，常规消毒，取颈部正中切口，分离并暴露左侧颈 总及颈内、外动脉。分离迷走神经，结扎左侧颈总及颈外动脉 根部，由左侧颈总动脉分叉处剪一小口插入头端烧圆、涂蜡、呈 钝形的直径为 0. 245 mm 的尼龙鱼线，线 栓 插 入 深 度 约18 ～ 20 mm，感有轻微阻力时停止，扎紧并固定栓线，缝合皮肤，阻断
电针曲池、足三里穴对大脑中动脉阻塞大鼠缺血周围纹状体区神经细
寻找 一 种 有 效 调 控 细胞 自噬 的方 法 将 成 为脑 神 经 保 护关 注 的一个 重要 方 面。
针 刺疗 法是 中医学有 效 的治疗 手段 。阳明经为
振 一 胞 本身 的代谢 需 要 和某 些 细胞 器 的更 新 ， 来 维 持 细
挥着 重要 作用 。 自噬 在 中枢神 经 系统 中起 着 重要 的作 用 ， 尤其 是对 维 持 神经 元 的 功能 起着 重 要 的作
残率 的特点 。缺血 性 脑卒 中后 ， 缺血 、 缺 氧可 导致 神 经 元 出 现一 系列 异 常 变 化 ， 如 细胞 肿胀 、 细 胞 裂 解、 细 胞 器游 离 等 。近 年来 有 学者 在 局部 脑 缺血 动
引用格式： 柳维林 ． 林云娇． 陶静． 电 针 曲池 、 足 三 里 穴 对 大脑 中 动 脉 阻塞 大 鼠 缺血 周 围纹 状 体 区神 经 细 胞 自噬 的 影 响 ［ Ｊ ］ ． 康 复 学报 ， ２ ０ １ ６ ， ２ ６（ ５） ： ３ ７ — ４ １ ．
基金项 目： 国 家 自然科 学 基 金 项 目（ ８ １ ２ ７ ３ ８ ３ ５ ， ８ １ ３ ７ ３ ７ ７ ８ ）
ＤＯＩ ： １ ０． ３ ７ ２ ４ ／ Ｓ Ｐ． Ｊ ． １ ３ ２ ９． ２ ０１ ６． ０ ５ ０ ３ ７
摘 要 目的 ： 观察 电针 曲池 、 足 三 里 穴对 大 脑 中动脉 阻塞 （ ＭＣ ＡＯ） 缺 血再 灌 注损 伤 大 鼠缺 血 周 围纹 状体 区
缺 血 性 脑 卒 中具 有 高 发 病 率 、 高死亡率 、 高 致
研究 提示 ， 电针 曲池 、 足三 里穴对 脑 缺血损 伤 具有 良 好 的神 经保 护作 用 ［ ７ ］ 。但是 其作 用机 制 尚 未完全 清 楚 。因此 ， 本 课题 旨在 阐 明在 脑缺 血再 灌 注损 伤 的 亚 急性 期 电针 曲池 、足 三里穴 的治疗 作用 与神经 细 胞 自噬 的关 系 。
脑缺血模型评估
脑缺血模型分为全脑缺血和局灶性缺血模型两种。
全脑缺血对于慢性脑缺血及一些特殊领域研究具有较高的价值，但因其对全身影响较大，梗死不稳定等缺点，并且，临床上的脑缺血患者通常为局灶性缺血，因此临床应用价值相对较低，目前应用相对较少。
局灶性缺血与全脑缺血相比，可形成特定部位的脑梗死并进行再灌注，对全身影响较少，与人发病情况更相似，目前应用更为广泛。
全脑缺血模型1 两血管阻断法：Ekloef 等（Ginsberget al.,1989）首先提出这种模型, 即关闭大鼠双侧颈总动脉(CCA), 同时降低血压。
制造低血压有两种方法: 通过尾动脉放血降低血压, 使用降压药三甲噻方或酚妥拉明把血压降到50 mmHg (7.5 mmHg =1kPa)。
其优点是操作简单方便;缺点是存在侧支循环, 缺血不完全, 血压的轻微波动会影响实验结果,低血压会严重干扰其他器官和组织的供血（李月玲et al.,1989）。
该模型还不能再清醒动物进行, 无法进行神经行为的观察。
可用来进行脑缺血后脑血流、神经递质的变化以及低温神经保护等，适合慢性期研究（张拥波et al.,2007）。
在该法基础上改进可制作血管性痴呆模型，如高脂饲养加两血管阻断法（Tayebatis et al.,2004），两血管阻断加尾端放血降压法，两血管阻断加硝普钠降压法（Willams et al.,2007）。
2 三血管阻断法:最初由Kameyama 等（Kameyama et al.,1985）建立，方法为电凝切断基底动脉，并通过阻断与开放双侧颈总动脉，实现全脑－缺血再灌流。
该法稳定性好，可通过阻断CCA 的时间长短来控制缺血程度，再灌注血流恢复迅速，模型成功率高，适合用于急性全脑缺血性损伤的研究。
其缺点是手术难度稍大，且对周围组织牵拉严重，操作不当易造成动物死亡。
被认为是迄今为止最理想的全脑缺血－再灌注动物模型。
Yanamoto 等（Yanamoto et al.,2003）采用改良的三支动脉阻断法制作正常血压大鼠大脑皮层脑梗死模型，通过比较术后动物的生理参数，梗死灶体积等指标确定缺血性中风程度。
眼针疗法对脑缺血再灌注大鼠脑源性神经营养因子表达的影响
眼针疗法对脑缺血再灌注大鼠脑源性神经营养因子表达的影响高原;王哲;王健;于丹;王守岩;孙宏伟;张立德;关洪全【摘要】Objective:To observe the effects of eye acupuncture on brain-deprived neurotrophic factor (BDNF)expression in the cerebral cortex of rats after ischemia-reperfusion injury,in order to investigate the therapeutic function of eye acupuncture against cerebral ischemia-reperfusion injury. Methods:Rats established by suture method were randomly divided into the control group ,the sham operation group, the model group and the eye acupuncture group. After reperfusion 24h,the neurophysical behaviours were accessed by ZeaLonga neurophysical impairment marks ; the expression of ischemic cerebral cortex BDNF mRNA was measured by RT-PCR method; the expression of ischemic cerebral cortex BDNF protein was detected by immunohistochemistry and Western blot technology. Results:After reperfusion 24h,compared with the model group,the neurologic impairment marks of the eyeacupuncture group were decreased obviously; The expressions of BDNF mRNA and protein in rat cerebral cortex after the eye acupuncture therapy were obviously decreased. Conclusion:The eye acupuncture therapy can induce the expression of BDNF in rat cerebral cortex with ischemia-reperfusion injury. It is beneficial for protection of brain neurons.%目的观察眼针疗法对脑缺血再灌注损伤大鼠脑皮质脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨眼针在脑缺血再灌注损伤中的治疗作用.方法线栓法制备SD大鼠大脑中动脉梗死(MCAO)再灌注模型.将SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、眼针组.于再灌注24h后采用ZeaLonga评分法进行大鼠神经功能评分;采用实时定量PCR方法检测缺血脑皮质BDNF mRNA的表达;采用免疫组织化学法、蛋白免疫印迹法检测缺血脑皮质BDNF的表达.结果缺血再灌注24h后,眼针组大鼠神经行为评分显著低于模型组;眼针组大鼠脑皮质BDNF mRNA的表达和蛋白的表达较模型组均有明显减少.结论眼针疗法能诱导大鼠缺血再灌注后脑皮质BDNF表达水平,有利于缺血再灌注损伤后神经元损伤的保护.【期刊名称】《中国中医急症》【年(卷),期】2011(020)006【总页数】3页(P904-905,919)【关键词】缺血再灌注;脑源性神经营养子;眼针疗法;脑皮质【作者】高原;王哲;王健;于丹;王守岩;孙宏伟;张立德;关洪全【作者单位】辽宁中医药大学,辽宁沈阳,110847;辽宁中医药大学,辽宁沈阳,110847;辽宁中医药大学,辽宁沈阳,110847;辽宁中医药大学,辽宁沈阳,110847;辽宁中医药大学,辽宁沈阳,110847;辽宁中医药大学,辽宁沈阳,110847;辽宁中医药大学,辽宁沈阳,110847;辽宁中医药大学,辽宁沈阳,110847【正文语种】中文【中图分类】R245脑梗死占脑血管病发病率80%左右，病死率、复发率和致残率均高。
逐瘀通脉胶囊减轻大鼠大脑中动脉阻塞缺血再灌注致运动功能障碍
逐瘀通脉胶囊减轻大鼠大脑中动脉阻塞缺血再灌注致运动功能障碍王佳帅;李雪梅;曹春然;张茜茜;朱春玥;胡宇驰;高晓新【期刊名称】《实验动物科学》【年(卷),期】2022(39)6【摘要】目的观察逐瘀通脉治疗给药对大鼠大脑中动脉阻塞脑缺血再灌注致运动功能障碍的影响及机制研究。
方法线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,24 h后按动物神经症状评分随机分为5组:即模型组、逐瘀通脉200、100、50 mg/kg组、银杏叶片组;另设假手术组。
动物灌胃给药14 d,采用GAS-2步态仪对大鼠进行跑步测试,分析大鼠步态的动态图像。
ELISA法检测血清中VEGF、IL-1β、TNF-α的表达。
对脑组织缺血侧皮层运动感觉区和海马区进行病理组织学分析,HE 染色观察神经元损伤情况,免疫组化法检测缺血周围区脑组织中缺血侧nestin以及突触素的表达。
结果与模型组比较,逐瘀通脉各剂量可明显提高行走速度,增加平均步行周期和四肢步幅,减少绝对值平均体转角,缩短四肢步行周期、支撑时长与摆动时长,缩短四肢制动时长、推进时长。
大鼠造模后14 d,逐瘀通脉200 mg/kg剂量具有增强大鼠皮层梗死周围区Nestin蛋白的表达趋势,但各剂量对大鼠血管内皮生长因子(VEGF)和TNF-α、突触素(SYP)含量没有明显影响。
结论逐瘀通脉能够显著促进大脑中动脉阻塞脑缺血大鼠肢体运动功能的恢复,其作用机制可能与增强皮层脑梗死周围区Nestin蛋白、增加血清VEGF以及减少血清IL-1β趋势有关,从而减少大脑的神经细胞损伤、促进其发生。
【总页数】7页(P63-69)【作者】王佳帅;李雪梅;曹春然;张茜茜;朱春玥;胡宇驰;高晓新【作者单位】北京市药品检验研究院、国家药品监督管理局创新药物安全研究与评价重点实验室、中药成分分析与生物评价北京市重点实验室【正文语种】中文【中图分类】Q95-3【相关文献】1.逐瘀通脉胶囊对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力的影响2.逐瘀通脉胶囊对脑缺血大鼠脑组织中IL-1β含量的影响3.逐瘀通脉胶囊联合针刺对脑卒中大鼠皮质区病理变化的影响4.电针头部特定区域和穴位对大脑中动脉阻塞大鼠缺血再灌注后不同时间点脑皮质长链非编码RNA差异性表达的影响5.逐瘀通脉胶囊对大鼠血小板聚集、体外血栓形成及血液流变学的影响因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
比较硫辛酸和硫辛酸联合胰激肽原酶肠溶片（怡开）对2型糖尿病周围神经病变的治疗效果
比较硫辛酸和硫辛酸联合胰激肽原酶肠溶片（怡开）对2型糖尿病周围神经病变的治疗效果发布时间：2021-08-31T10:34:45.696Z 来源：《健康世界》2021年8期作者：李雪燕楠陈兰刘丽丽[导读] 本研究分析了硫辛酸和硫辛酸联合胰激肽原酶肠溶片（怡开）对2型糖尿病周围神经病变的治疗效果，效果显著，现报道如下。
鸡西鸡矿医院 158100摘要：目的分析硫辛酸和硫辛酸联合胰激肽原酶肠溶片（怡开）对2型糖尿病周围神经病变的治疗效果。
方法选取本院2020年3月-2020年11月期间收治的98例2型糖尿病周围神经病变患者进行研究，并采取随机双盲法将其分为对照组和观察组，各49例。
对照组使用硫酸锌进行治疗，观察B组使用硫酸锌+胰激肽原酶肠溶片（怡开）进行治疗，并对两组的血清水平和治疗总有效率进行对比。
结果观察组血清CRP、IL-6、TNF-α水平显著的比对照组的低，治疗总有效率显著的比对照组高，两组比较均呈显著差异性，存在统计学意义（P＜0.05）。
结论在临床中治疗2型糖尿病周围神经病变患者选择硫酸锌+胰激肽原酶肠溶片（怡开）的治疗方案，能够有效的改善患者的血清CRP、IL-6、TNF-α水平，疗效显著，值得推广。
关键词：硫辛酸；胰激肽原酶肠溶片（怡开）；2型糖尿病周围神经病变；血清水平；治疗总有效率Objective to analyze the therapeutic effects of lipoic acid and lipoic acid combined with Pancreatic Kininogenase Enteric-coated Tablets on diabetic peripheral neuropathy in type 2 diabetes.Methods a total of 98 patients with type 2 diabetic peripheral neuropathy admitted in our hospital from March 2020 to November in -2020 were selected and randomly divided into control group and observation group，49 cases in each group.The control group was treated with zinc sulfate，while the observation group was treated with zinc sulfate + pancreatic kininogenase enteric coated tablets （Yikai）.The serum level and total effective rate of the two groups were compared.Results the levels of CRP，IL-6 and TNF in the observation group were significantly higher than those in the control group- α The total effective rate was significantly higher than that of the control group.There was significant difference between the two groups（P < 0.05）.Conclusion in the clinical treatment of type 2 diabetic peripheral neuropathy patients choose zinc sulfate + Pancreatic Kininogenase Enteric-coated Tablets（Yi Kai）treatment plan，can effectively improve the patient's serum level，the curative effect is remarkable，it is worth promoting. [Key words] lipoic acid；Pancreatic kininogenase enteric coated tablets（Yikai）；Type 2 diabetic peripheral neuropathy；Serum level；Total effective rate of treatment糖尿病周围神经病变（DPN）的主要临床症状是肢体麻木、疼痛等，患者极易出现糖尿病足，具有较高的致残率【1】。
生经益气汤
生经益气汤：中药在神经损伤上疗效神经损伤在中医属于经络范畴，神经损伤的症状在中医看来属于痿证，痹证。
现代医学认为神经损伤后主要是肌肉不能运动，引发血液淤积，肌肤失去营养长期萎废，导致肌肉萎缩，皮肤麻木不仁。
中医认为创伤引起神经损伤，导致筋脉不通、瘀血凝结、四肢瘫痪。
中药治疗神经损伤有很大的好处，下面是具体的单药治疗方。
当归：当归有较强的抗凝血、抗血栓、抗氧化、增强机体的名医功能以及对缺血损伤有保护等多方面的作用。
专家指出，当归能显著延缓肌萎缩，使肌肉内MDA、SOD含量显著增加。
专家组发现，大鼠坐骨神经损伤后，当归注射液组受损伤的轴突恢复较好，有显著的统计学意义;当对坐骨神经损伤后髓鞘再生的形态研究时发现，10d和20d当归注射治疗对髓鞘恢复均有显著作用。
淫羊藿：实验研究证实，淫羊藿提取液(【淫羊藿】：别名是三枝九叶草，性味辛甘、温,有补肾壮阳、祛风除湿的功效)能明显地促进损伤神经突起的再生与生长，可促进神经节细胞的DNA、RNA的合成，淫羊藿促进了神经细胞核酸和蛋白质的合成代谢。
在中药促进神经再生的实验研究中发现，加味补阳还五汤和单味淫羊藿比较，都能促进神经纤维的生长。
黄芪：黄芪具有清除自由基，抵抗脂质过氧化反应，保护SOD酶活性，保护血神经屏障，阻止周围神经内部腔隙性间隔综合征的形成等作用;从形态学上证实，黄芪对周围神经缺血再灌注损伤具有保护作用。
另有研究指出，黄芪中含有微量元素硒，硒能提高血中环磷腺苷的浓度，有利于神经细胞的增殖和雪旺氏细胞的生长。
人参：人参提取物人参茎叶皂苷(GS)能提高神经细胞存活，促进神经纤维再生，从而有助于感觉和交感神经功能维持;GS能促进雪旺氏细胞增殖及有髓神经纤维再生，能够促进坐骨神经捻挫损伤后功能的恢复。
另有研究指出，人参皂苷可增强神经元抗氧化能力，减轻氧自由基对神经元损害，还可对轴突延伸有促进作用，对细胞迟缓素B引起的轴突变性有抑制作用。
银杏叶：银杏叶提取物对运动神经元和感觉神经元起到保护作用，减少神经元的凋亡。
心肌缺血和缺血再灌注损伤
3. 输注碱性液体, 纠正酸中毒 4. 钙拮抗剂和自由基清除剂的应用
二、 心肌缺血/再灌注损伤
（一） IRI的影响因素
（二）IRI对心肌的影响
1.心肌超微结构的变化 质膜破坏、肌原纤维结构破 坏（出现严重收缩带或肌丝断裂、溶解）、线粒体损 伤，既破坏膜磷脂也破坏蛋白质大分子及肌原纤维。 受损最严重的是生物膜结构，细胞膜、线粒体膜和内 质网膜等被氧化而变性，通透性增大、离子分布和运 转异常，尤其是钙离子大量流入细胞内。细胞内一些 酶可以通过膜而漏到细胞间隙，进而经淋巴和静脉到 血液中。
内皮细胞功能的异常 ACh可使动脉舒张，舒张程度与ACh浓度成正
比；但若剥离了内膜，ACh呈现完全相反的作用， 冠脉特别是大冠脉在正常时和病理情况下对神经 和体液刺激的反应不同。麦角新碱是诱发冠脉痉 挛的最有力物质。但麦角新碱并不引起正常的冠 脉痉挛，它可使病变和狭窄的冠脉痉挛，且有剂 量依赖性。扩张正常犬胃引起大冠脉舒张；但狭 窄冠脉时，扩张胃却引起冠脉收缩。正常情况下， TXA2与PGI2保持动态平衡，粥样硬化和损伤的血 管，其内皮细胞受损，PGI2减少，而TXA2生成增 多，导致血小板聚集和血管收缩。
在缺血时心内外膜心肌的反应性不同外膜心肌的apd缩短较内膜明显而正常情况下心外膜心肌的i外流大心外膜的apd短于心内膜心肌缺血使心肌内外膜的apd差值加大导致室壁的复极离散度增大复极过程不均一在缺血条件下因外膜心肌细胞的tatp开放早外膜心肌细胞的katp在缺血25min时激活m细胞在缺血515min激活内膜心肌细胞在缺血30min时激活激活的幅度也是外膜心肌细胞最大缺血状态下三层心肌细胞的katp开放时间和程度的差异是构成apd异质性的原因之一
缺血对心肌的影响
1.心肌收缩能力的降低
巴曲酶对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用——降低NO神经毒性作用
巴曲酶对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用——降低NO神经
毒性作用
匡培根;陶沂
【期刊名称】《临床神经病学杂志》
【年(卷),期】1995(008)006
【摘要】本文用Ｗｉｓｔａｒ大鼠四条血管关闭的全脑缺血再灌注模型，观察脑缺血再灌注脑组织ＮＯ含量的变化及巴曲酶对它的影响。
提示巴曲酶通过降低ＮＯ的神经毒性作用起到保护脑组织、减轻缺血再灌注损伤作用。
【总页数】3页(P329-331)
【作者】匡培根;陶沂
【作者单位】不详;不详
【正文语种】中文
【中图分类】R743.310.5
【相关文献】
1.糖尿病周围神经病动物模型的建立、病理观察及巴曲酶保护作用研究 [J], 王宇石;巨名飞;饶明俐
2.巴曲酶、尿激酶联合应用对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究 [J], 邵延坤;陈晓虹;王越晖;饶明俐
3.巴曲酶对大鼠脑缺血再灌流损伤保护作用机理的研究 [J], 李庆有;路敦跃
4.巴曲酶对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用机理的研究 [J], 单书宝;路敦跃
5.围产期缺氧缺血性脑损伤大鼠神经细胞凋亡及巴曲酶神经保护作用的研究 [J], 张艳;郭世杰;刘英
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周围神经缺血再灌注损伤的实验研究王 法 黄耀添 殷 琦 马 昕 摘要 采用暂时阻断家兔髂总动脉起始处血流的实验模型观察不同缺血再灌注时间周围神经电生理,超微结构和自由基含量的变化。结果表明:1.缺血时间越长,再灌注损伤越重。2.在一定时间范围内,再灌注时间越长,神经传导速度、潜伏期和波幅等电生理指标及神经超微结构改变越明显,再灌注损伤越重。3.缺血后自由基含量增高(P值>0.05),再灌注后进一步明显增高(P值<0.01)。这是再灌注损伤的根本原因。4.应用氯丙嗪、当归、甘露醇后神经组织内自由基含量明显下降(P值<0.01)。三者均有一定自由基清除能力,可用于治疗周围神经的缺血再灌注损伤。关键词 再灌注 自由基 神经
IschemicInjuryandReperfusionofthePeripheralNervesinRabbits-anExperimentalStudy WangFa,HuangYaotian,YinQi,etal.InstitureofOrthopaedicsandTraumatology,XijingHospital,TheFourthMilitaryMedicalUniversity,Xi'an710032Abstract Modelsofunilateralsciaticnerveischemiawereproducedinrabbitsbyclippingthecom-moniliacarteryandreperfusionwasdonebyremovingtheclipsat1,3and6hoursinthe3groupseachof11experimentalanimals.Thechangesofthecontentsoffreeradicals,electrophysiologyandultra-structureinthedifferentperiodsofischemiaandreperfusionwereobservedinthespecimensofthepe-ripheralnerves.Thefindingswere:1.thelongertheischemicperiod,thelargerthelesionsofreperfu-sion.2.withinacertainperiod,thelongerthedurationofreperfusion,thechangesoftheelectrophysi-ologicalparameterssuchastheconductionvelocity,thelatentperiodandamplitudeaswellastheultra-structureofthenervebecamemoreevidentindicatingamoreseverereperfusionlesion.3.thecontentsoffreeradicalswereclosetothoseofthenormalcontrolgroupafter6hoursofischemia(P>0.05).After30minofreperfusion,therewasasignificantincreaseintheproductionoffreeradicalsinthenerves(P<0.01).Thisisthebasicreasonofreperfusioninjury.4.afteradministrationofchloropro-mazine,danggui(aChineseherbagent)ormannitol,thecontentsoffreeradicalsinthenerveswerere-ducedsignificantlyincomparisonwiththeuntreatedcontrols.Allofthethreedrugshavetheabilitytopreventtheproductionoffreeradicals.Theyseemtobeusefultotreatthereperfusioninjuryofthepe-ripheralnerves.KeyWords Reperfusion Freeradical Nerve
本文初步探讨了周围神经缺血再灌注时电生理和超微结构变化规律及自由基含量的变化,并探讨了氯丙嗪、当归、甘露醇对自由基含量的影响,为其临床应用和进一步实验提供了理论依据。实 验 资 料 一、电生理变化的研究作者单位:710032 西安,第四军医大学西京医院全军骨科研究所(王法,黄耀添,殷琦);吉林空军医学专科学校实验中心(马昕);(第一作者现单位:110042 空军沈阳医院骨科)(一)动物模型制作:健康中国本兔,成龄,雌雄不拘,体重1.8～3.2kg。术前禁食24小时,自由饮水。手术室温度20℃～22℃。3%戊巴比妥钠30mg/kg经耳缘静脉注入麻醉。实验各组用无损伤动脉夹夹于左髂总动脉起始处,以阻断后肢血流,再于一定时间取出动脉夹恢复血流。(二)动物分组:随机分成3组,每组11只。A组缺血1小时后再灌注;B组缺血3小时后再灌注;C组缺血6小时后再灌注。(三)测试仪器和方法:Evomatic-8000型诱发电位仪。刺激电极置于腓总神经,接收电极插入胫骨前肌。实验中电极位置保持不变,连续动态观察潜伏期
723中华骨科杂志1996年11月第16卷第11期(lat)、传导速度(NMCV)和波幅(amp)的变化。(四)结果:分别测定了缺血1,3和6小时及各缺血时间后再灌注6小时内电生理的变化(详细结果见表1～4)。表1 缺血时家兔电生理检测结果(x±s)缺血时间(小时)潜伏期(ms)传导速度(m/s)波幅(mV)01.636±0.28426.009±5.88810.705±4.49612.640±0.33916.327±3.6812.902±2.66322.691±0.44716.172±3.5041.948±1.62333.178±0.98114.454±3.8081.283±1.24843.280±0.44614.345±2.3411.281±1.79653.363±0.70213.927±2.9891.809±1.70463.491±0.56313.563±2.6621.123±1.764表2 缺血1小时再灌注时电生理结果(x±s)再灌时间(小时)潜伏期(ms)传导速度(m/s)波幅(mV)12.080±0.40816.045±4.0111.953±1.13522.098±0.49216.072±3.7512.783±3.19732.070±0.31516.175±2.5783.324±2.68342.312±0.37717.163±4.3822.272±1.44752.556±0.57913.400±2.9504.441±2.55662.906±0.96312.536±3.5324.739±2.820表3 缺血3小时再灌注时电生理结果(x±s)再灌时间(小时)潜伏期(ms)传导速度(m/s)波幅(mV)11.942±0.05821.700±1.5249.041±1.92621.978±0.08420.064±1.3877.382±2.07532.104±0.08418.337±2.2765.797±1.36542.660±0.32817.773±1.6254.751±1.30052.924±0.13615.941±2.3923.882±1.71462.995±0.46713.909±1.6152.062±0.916表4 缺血6小时再灌注时电生理结果(x±s)再灌时间(小时)潜伏期(ms)传导速度(m/s)波幅(mV)12.815±0.63521.482±2.3035.258±1.66623.116±0.34118.482±1.6693.656±0.96033.535±0.22217.064±1.4702.575±0.97743.658±0.22715.273±1.3321.935±0.72853.756±0.20612.418±1.0111.262±0.25664.236±0.22811.118±1.5340.802±0.313 二、超微结构变化的研究(一)动物模型制作:同一(一)。(二)动物随机分组,每组2只。分别是正常对照组,缺血1,3,6小时和缺血12小时及各缺血时间再灌注5小时组。共18只。(三)测试仪器和方法JEM—2000EX透射电镜观察,常规取材。3%戊二醛及锇酸双固定,Epon812包埋,制成超薄切片,铅—铀染色。(四)结果:缺血1小时仅见少量有髓纤维轴突空泡,再灌注5小时这种空泡现象略有增多。缺血3小时可见轴突空泡,雪旺氏细胞粗面内质网扩张,溶酶体增多;再灌注5小时这些变化增多。缺血6小时除有缺血3小时的变化外还有雪旺氏细胞线粒体肿大,数目增多,髓鞘增厚,排列紊乱;再灌注5小时可见无髓纤维线粒体增多,肿胀。缺血12小时除有缺血6小时的改变还有髓鞘分层、变形、溶解,雪旺氏细胞扩张,基底膜欠清;再灌注5小时还可见无髓纤维扩张、溶解,线粒体肿大,溶酶体增多,脂肪空泡等。三、自由基的变化及不同药物疗效的研究(一)动物模型制作:同一(一)。(二)动物分组:随机分成6组,每组6只。A组:正常对照组。B组:缺血6小时组。C组:缺血6小时再灌注30分钟组。D组:甘露醇组。E组:当归组。F组:氯丙嗪组。D、E、F组均在缺血6小时后经耳缘静脉在5分钟内注入不同药物(20%甘露醇5ml/kg,5%当归注射液1ml/kg,氯丙嗪12.5mg/kg)再灌注30分钟取材。(三)测试仪器和方法:ESP—300型电子自旋共振仪直接捕捉自由基。在膝关节上方2cm处取出坐骨神经(重约50mg)置于液氮中保存。取材后72小时内测定。(四)结果:(表5)表5 坐骨神经内自由基(FR)含量检测结果(x±s)
FR含量(Ymax/Lg)干重神经p1p2正常组13.398±1.974缺血组18.010±0.8300.133再灌注组37.545±4.4750.000甘露醇组11.136±1.8060.000氯丙嗪组25.206±2.9630.000当归组28.009±2.1760.001
注:p1为各组与正常组相比,p2为各组与再灌注组相比,方法为两组间t检验。
讨 论一、1985年提出了再灌注损伤的概念,认为再灌注损伤主要是氧自由基大量产生的结
724ChineseJournalofOrthopaedics,November1996,Vol.16,No.11