中南民族大学生物医学工程学院简介
稳定表达绿色荧光蛋白的HEK293T细胞的构建
稳定表达绿色荧光蛋白的HEK293T细胞的构建阳小飞;余意;刘孟雪;荣伊;林显光【摘要】为探讨绿色荧光蛋白(GFP)在传代细胞中是否能随细胞的增殖稳定表达,构建稳定表达GFP的细胞系统,选取HEK293T细胞,使用第三代慢病毒包装系统,包装表达了GFP的慢病毒,然后用包装好的慢病毒去侵染HEK293T细胞.通过细胞成像技术统计了不同代数细胞的荧光强弱并计算细胞形态大小,利用膜片钳记录了HEK293T细胞的电流-电压(I-V)曲线.实验结果显示,GFP能随细胞的增殖稳定表达,被慢病毒侵染后的细胞的形态及基本电生理活动与正常细胞相比,没有产生显著差异.%In order to investigate whether green fluorescent protein (GFP) can stably express with the proliferation of cells in the passage cells, HEK293T cells were infected by the third generation lentivirus to build a cell line stable expressing GFP.The fluorescence intensity and the morphology of the cells were measured by the cell imaging, the current voltage (I-V) curve of HEK293T cells was recorded by whole cell patch.The results showed that GFP could stably express with the proliferation of cells, and the morphology and basic electrophysiological activity were not significantly changed between experimental cells and control cells.【期刊名称】《中南民族大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2017(036)002【总页数】4页(P38-41)【关键词】绿色荧光蛋白;HEK293T细胞;慢病毒【作者】阳小飞;余意;刘孟雪;荣伊;林显光【作者单位】中南民族大学生物医学工程学院,脑认知国家民委重点实验室,医学信息分析及肿瘤诊疗湖北省重点实验室,膜离子通道与药物研发实验室,武汉430074;中南民族大学生物医学工程学院,脑认知国家民委重点实验室,医学信息分析及肿瘤诊疗湖北省重点实验室,膜离子通道与药物研发实验室,武汉430074;中南民族大学生物医学工程学院,脑认知国家民委重点实验室,医学信息分析及肿瘤诊疗湖北省重点实验室,膜离子通道与药物研发实验室,武汉430074;中南民族大学生物医学工程学院,脑认知国家民委重点实验室,医学信息分析及肿瘤诊疗湖北省重点实验室,膜离子通道与药物研发实验室,武汉430074;中南民族大学生物医学工程学院,脑认知国家民委重点实验室,医学信息分析及肿瘤诊疗湖北省重点实验室,膜离子通道与药物研发实验室,武汉430074【正文语种】中文【中图分类】Q813.6绿色荧光蛋白(GFP)是在水母体内发现的一种荧光蛋白. 经过改造后GFP其结构与光学性质更加稳定，在488 nm的激发光下会发出绿色荧光[1]. 由于其极强的稳定性，在细胞内蛋白的定位、基因表达的监测等实验中发挥了巨大的作用.慢病毒载体是对HIV-1进行改造后得到的慢病毒载体[2,3]，使用慢病毒载体可以有效地将外源shRNA或者基因在宿主细胞内表达[4]. 将慢病毒的几个核心元件(RRE、REV和VSVG)同时转染到体外培养的人胚肾细胞HEK293T中，元件表达后得到的蛋白会互相识别，组装成具有侵染能力的慢病毒[5-7]. HEK293T细胞生物学性质稳定，且表达5型腺病毒E1A蛋白和SV40大T抗原，转染效率高[8-10].选取HEK293T细胞作为宿主细胞. 通过慢病毒侵染的方法将GFP导入HEK293T细胞，侵染后的HEK293T细胞(HEK293T- GFP)在488 nm的激发光下会发出绿色荧光[11]。
电磁波的生物效应与人体健康
电磁波的生物效应与人体健康吴石增【摘要】介绍了电磁波的生物效应--电离辐射效应和非电离辐射效应,分析了两类生物效应的原理和对人体健康的影响,剖析了电磁波"双刃剑"的特性,指出了它对人体疾病的治疗作用和潜在的伤害作用.【期刊名称】《中南民族大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2010(029)001【总页数】5页(P57-61)【关键词】电磁波;生物效应;电离辐射;非电离辐射;人体健康【作者】吴石增【作者单位】中国科学院,电工研究所,北京,100190;中南民族大学,生物医学工程学院,武汉,430074【正文语种】中文【中图分类】Q64;O44电磁波是客观存在的一种物质形式,通过专门设备可以感觉到它的存在.事实上,我们周围充满了各种类型的电磁波,它与人们的生活紧密相关.例如,我们用收音机可以听到电台的广播节目,用电视机可以收看到电视台的电视节目,人们天天都在使用手机打电话、发短信,这些事实都表明在我们周围存在着各种台站所发射的电磁波.与此同时,在医学健康领域基于电磁波的疾病诊断仪器和治疗仪器也得到广泛应用.也就是说当今人们的生产和生活活动中一刻也离不开电磁波,它在人们的生产和生活活动中起着不可估量的作用.当它为人们谋福利的同时,也为人们的生活和健康带来一定的负面影响.当其作用到人体时,不同波段的电磁波会产生不同的生物效应.但从大的方面来说,电磁波的生物效应分两种:即电离辐射效应和非电离辐射效应[1-3].电离辐射对人体有较强的伤害作用,人们在日常生产和生活中,需要特意的对它们进行防护;非电离辐射虽然对人体没有明显的伤害作用,但长时间作用所产生的累积效应也会产生潜移默化的伤害作用.也就是说电磁波是人类健康的“双刃剑”,人们在广泛接触电磁波的现实环境中,有必要认识和了解电磁波“双刃剑”的特性,以便趋利避害,充分利用它对人类生活和健康有益的一面,而对其对人体伤害的一面进行防护,使其更好地为人类的生产和生活活动以及人类的健康服务.1 电磁波谱根据物理学可知,电磁波就是随时间变化的电磁场,它具有波动的性质.在自由空间中,电磁波的波长λ和振荡频率f之间有如下关系:式中,c是电磁波在自由空间的传播速度,它等于光速,即约为3×108m/s.这一速度大致相当于电磁波在一秒内沿赤道绕地球传播7周半.从式(1)可以看出,不同波长的电磁波对应不同的频率和不同的能量,这些不同的参数变化形成电磁波谱[1-3],如表1所示.根据电磁波谱,电磁波划分为7个波段,依次是无线电波(又称射频)、微波、红外线、可见光、紫外线、X-射线、射线.它们的特点和规律是:波长依次从长变短,频率依次由低变高,能量依次由小变大.人类是世界上最高级的生物,要了解电磁波对人体作用的影响,首先应该了解电磁波的生物效应.电磁波对生物的影响很复杂,每种电磁波由于它们的波长、频率和能量的不同,其对生物体的影响程度也各不相同.高能量波段的电磁波产生电离辐射效应,低能量波段则产生非电离辐射效应.表1 电磁波谱Tab.1 Spectrum o f electrom agneticw ave名称波长(真空中)/m 频率/Hz 能量/eV射频 104～1 3×104～3×108 1.24×10-10～1.24×10-6微波 1～ 10-3 3×108～3×1011 1.24×10-6～1.24×10-3红外线10-3～8×10-6 3×1011～3.7×1014 1.24-3×10～ 1.24可见光 (800～380)×10-9 3.7×1014～ 7.9×1014 1.55×3.26紫外光 (380～10)×10-97.9×1014～3×1016 3.26～1.24×102 X 射线 (10～ 10-3)×10-9 3×1016～3×1020 1.24×102～1.24×106 γ射线 (10-3～ 10-4)×10-9 3×1020～3×10211.24×106～2 电离辐射效应2.1 电离辐射的定义由生物学可知,人体的软组织是由细胞购成,而细胞的结构又主要由蛋白质构成,蛋白质又由大量的分子所构成.当具有极高能量的电磁波或粒子流对生物体进行辐射作用时,分子内的原子在高能量的激发下就会失去电子,一旦原子失去电荷,分子的化学结构就会发生变化,形成离子,这种现象称为电离辐射效应.2.2 电离辐射对人体健康的影响人体软组织的细胞核中有DNA和RNA等基因物质,它们是由四种不同的碱基的各种排列控制着细胞的生存和分裂方式,这些排列就是遗传密码.在电离辐射的作用下,由于分子结构的变化,细胞的遗传密码往往就要被打乱,遗传密码一旦被打乱,细胞就有可能向着无法预计的方向发展,对生物体造成损害,使其产生不同程度的病变.电离辐射在人体组织内释放能量,导致细胞死亡或损伤.在少量剂量下,它并不能对人体造成伤害.在某些情况下,细胞并不死亡,但是变成非正常细胞,有些为暂时,有些为永久的,那些非正常细胞甚至发展为癌变细胞.大剂量的辐射将引起大范围的细胞死亡.在小剂量的辐射下,人体或部分被辐射器官能存活下来,但是最终导致癌症发病的几率大大增加.受辐射损伤范围依赖于辐射源的大小,受辐射时间以及受辐射组织的面积和特性.受低剂量或中等剂量的辐射的伤害并不能在几个月甚至是1年中显示出来.例如,因辐射引起的白血病,受辐射发病的潜伏期为2年,肿瘤潜伏期为5年.辐射后产生的病变与发病的几率依赖于受辐射的类型(慢性辐射,急性辐射).但是并不是所有受辐射后产生的病因都由辐射引起.同时,因辐射诱发的癌症及人体基因的损伤与其他因素无显著差别.其中,慢性辐射在长时间内断断续续的暴露在低水平剂量的辐射环境下,慢性辐射产生的作用,只有在辐射后的一段时间后,才可能被察觉.这种作用包括:DNA变异、诱发癌症、良性肿瘤、白内障、皮肤癌、先天性缺陷等.急性辐射是在很短的时间内受到大剂量的辐射,大剂量的辐射一般由放射事故或是特殊的医疗过程产生的.在大多数情况下,大剂量的急性辐射能引起立即损伤,并产生慢性损害.对于人体,大剂量能引起急性放射病,如大面积出血,细菌感染,贫血,内分泌失调等,后期效应可能引起白内障,癌症,DNA变异等,极端剂量能在很短的时间内导致死亡.2.3 具有电离辐射作用的电磁波段如前所述,生物体的电离辐射是具有极高能量的电磁波或粒子流对生物体辐射时所产生的现象.具体到电磁波具有的能量达到多高时才能产生电离辐射效应呢?研究表明,电磁波的能量大于124 eV时就可以产生电离辐射效应[1],也就是124 eV是电磁波电离辐射的阈值.根据表1所列出的电磁波各波段的特征参数,其中X射线和γ射线所具有的能量均超过了这个阈值,它们对生物组织都具有明显的电离辐射作用,同时对生物组织还具有较强的穿透能力,其中γ射线经聚焦还能对生物组织进行切割.从表1中还可以看出紫外线的能量其上限值已达到了电离辐射的阈值124 eV.尽管科学家们在划分电离辐射波段范围时,没有将其划入电离辐射范围之内,但其还是有微弱的电离辐射作用,紫外线应该算是从非电离辐射波段到电离辐射波段的过渡波段.它的微弱的电离辐射效应,对生物体还是有一定的损伤作用.例如,人体较长时间地接受紫外线的照射,就会出现伤痕;还有人们常用的紫外线消毒,就是用紫外线对细菌进行杀灭,这是由于细菌是细胞结构简单的生物体,紫外线微弱的电离作用能将细胞结构简单的生物体予以杀灭.为此,当人们使用有关紫外线的仪器和设备时,也要谨慎从事,防止使用不当所造成的误伤.3 非电离辐射效应如前所述,X射线和γ射线对生物体产生电离辐射作用,紫外线是非电离辐射作用向电离辐射作用过度波段,具有微弱的电离辐射作用.属于电磁波范围的其它几个波段——射频、微波、红外线、可见光对生物体的作用则为非电离辐射作用.非电离辐射作用又分为热效应和非热效应两类[2,4].3.1 热效应3.1.1 热效应产生的机制人体内70%是水,所含各种组织、细胞、体液等无不由大量的分子、离子所组成.分子中可分为极性分子和非极性分子,前者指其内部正、负电荷中心分离,后者的正、负电荷中心暂且重合.离子则是分子或分子团、原子或原子团失去或得到电子而成为带电的正离子或负离子.当电磁波作用到生物组织时,受到了外加电磁场的作用,将发生以下两种机制的热效应[2,4].(1)欧姆加热效应:其加热原理是电流流经电阻时电阻生热的原理.当人体内部的自由电子、离子即沿外加电场、磁场力的方向运动,引起定向传导电流或局部涡旋电流,这些电流与生物组织的电阻抗相互作用,产生欧姆加热效应.(2)波动能量加热效应:其加热原理为物体之间摩擦生热的工作原理.极性分子则在交变电磁场的作用下随其频率作振动,原非极性分子因为电磁场的作用变成极化分子也随电磁场的频率作振动,结果使分子内能增加,即产生波动能量加热效应.无论是电子、离子的定向或涡旋运动还是极化分子的高频振动,都要加剧离子间的摩擦、极化分子之间的摩擦以及离子与极化分子的相互摩擦,这些摩擦都会产生热效应.至于欧姆加热效应为主,还是波动能量加热效应为主,这取决于所施加电磁波的频率.一般说来,生物体组织既具有介电特性,又有导电特性,究竟以哪种性质为主,这取决于生物体特征频率的fc值与外加交变电磁场的频率.设外加电磁场的频率为f,则有: 当f≪fc时,介质的电阻抗较小,可看作导电体;当f≫fc时,介质的电阻抗较大,可看作介电体.对于第一种情况生物体内会流过较强的电流,为此低频电磁波对生物体来说以欧姆加热效应为主;对于第二种情况生物体内流过的电流很微弱,极性分子在高频电磁场的作用下高频振动成为主要倾向,此时以波动能量加热效应为主.不管是那一种效应的加热,都表现为生物组织对电磁波能量的吸收,将电磁波能量转换为热能,使生物组织的温度升高.3.1.2 对生物组织的加热深度电磁波对生物组织的加热深度又称为穿透深度,它指波动能量加热效应的加热深度,它是衡量电磁波加热能力的一项重要指标.电磁波在进入生物组织媒质时被吸收而衰减,并且在不同性质的生物组织媒质的界面处产生反射和折射.在此过程当中,电磁波在媒质中不断损失能量,被组织所吸收,产生热量,使组织温度升高.由此看来,电磁波对生物组织加热的过程,就是自身能量和强度不断损失的过程.到底其能量和强度损失多少,就失去了再加热的能力,具体说来也就是对生物组织加热的深度是多少. 电磁波的能量和强度与它的振幅密切相关,物理上把电磁波振幅衰减为原振幅的1/e时,在生物组织中所传播的距离称为穿透深度[4,5].e是数学中的一个常数,其值e=2.71828183,则有:1/e=0.3678795≐0.37,亦就是电磁波振幅衰减为原振幅的37%时所传播的距离称为穿透深度.此时电磁波相应的能量减小到原来最大值的1/e2=0.135=13.5%.3.1.3 加热深度的影响因素(1)与电磁波的频率密切相关.电磁波对生物组织的穿透深度一方面与频率有密切关系,当其频率越高,波长越短,在传播过程中其波动能量热效应越显著,越容易被生物组织所吸收,其强度衰减越厉害,穿透深度越浅.(2)与生物组织的性质密切相关.同一频率和功率的电磁波,对不同的生物组织的穿透深度也不相同.含水量多的生物组织,更容易吸收电磁波能量将其转换成热能,电磁波强度衰减较快,穿透深度较小.肌肉与脂肪和其他生物组织相比含水量较多,电磁波在其内部传播时,强度衰减较快,穿透深度较浅.表2给出了不同频率的电磁波对肌肉组织的穿透深度[4,5],以作参考.从表中可看出随着电磁波频率的升高穿透深度逐渐变浅的关系.表2 不同频率的电磁波对肌肉的穿透深度Tab.2 Penetration dep th ofm uscle by electrom agnetic w avew ith different frequency频率f/M H z 组织中波长λ/cm 穿透深度/cm 1 436 91.3 10 118 21.6 27.12 67.7 14.3 40.68 51.0 11.2 100 27 6.66 200 15.6 4.79 300 11.5 3.89 433 8.51 3.57 750 5.26 3.18 915 4.40 3.04 1 500 2.80 2.42 2 450 1.76 1.70 3 000 1.46 1.61 5 000 0.89 0.788 5 800 0.775 0.720 8 000 0.580 0.413____10000_______________________________________________0.463_0.3433.2 非热效应电磁波的非热效应主要包括对神经肌肉的刺激作用和其他生物物理效应[4,5].电磁波对神经、肌肉产生刺激的原因为,当有电流流过神经、肌肉中的兴奋细胞,并使细胞膜内外电位差达到或超过阈值时,即产生兴奋现象.这种兴奋现象,在神经中表现为刺激信号,在肌肉中则表现为使之收缩.由于细胞膜主要呈电容特性,在高频电磁场作用时阻抗降低,同样电流所产生的膜内外电位差比低频电流产生的电位差要小的多.为此,对于其中的第一种刺激作用,随电磁波频率的升高成反比例减小,大体上,低频时1m A/cm 2的电流密度即可产生兴奋刺激作用,当频率超过1 kH z时,则较难激起兴奋,例如频率为1M H z时,电流密度需达1A/cm 2才能引起兴奋.电磁场除热效应和对神经、肌肉有刺激作用外,还可以对生物组织细胞、分子产生某些微妙的生物物理效应.例如,以可闻声波频率调制的电磁波作用于生物组织时会产生音感;用低频电磁波作用于人体时则可引起脑电波的变化等.一般将这些生物效应称为非热效应,以与热效应相区别.由于此类现象通常在电磁场强度为数V/cm,并且作用时间较长时才会发生,故在热效应的应用场合一般不予考虑.3.3 非电离辐射对人体健康的影响3.3.1 累积效应对人体健康的影响人体的器官和组织都存在微弱的电磁场,它们是稳定和有序的,一旦受到外界电磁波的干扰,所产生的热效应或非热效应作用于人体后,处于平衡状态的微弱电磁场即遭到破坏,人体正常循环机能就会遭受一定程度的破坏.如果外界电磁波的干扰经短时间的作用后及时消除,人体组织内所存在的微弱电磁场就会恢复到稳定和有序的状态,对人体健康不会有什么影响.如果外界电磁波连续或者较频繁地重复作用于人体,所产生的热效应和非热效应对人体的伤害尚未来得及自我修复之前,再次受到电磁波辐射的话,其伤害程度就会随之发生累积,久而久之其累积效应就会诱发永久性病变.对于长期接触电磁波辐射的群体,应当警惕积累效应对身体健康的影响.各国科学家经过长期研究证明:长期接受电磁辐射会造成人体免疫力下降、新陈代谢紊乱、记忆力减退、提前衰老、心率失常、视力下降、听力下降、血压异常、皮肤产生斑痘、粗糙,甚至导致各类癌症等;男女生殖能力下降、妇女易患月经紊乱、流产、畸胎等症.3.3.2 热效应对疾病的治疗作用人体的疾病多种多样,但一般来说分为两大类,即恶性肿瘤和一般良性疾病.电磁波的热效应对两类疾病均有治疗作用.(1)对肿瘤的治疗作用.随着对电磁波及其应用技术的研究和发展,人们认识了电磁波对生物组织的热效应以及对肿瘤有效治疗作用,对加热治疗肿瘤有了更加理性的认识.首先是肿瘤组织细胞与正常组织细胞相比对加热敏感,41～43℃即死亡,而正常组织在这个温度范围内不受损伤;第二,癌组织中含水量明显高于正常组织,且肿瘤组织内血管紊乱,血流量低,仅为正常组织的2%～15%,电磁波辐射后使瘤体发热容易、散热慢,很快形成高温.以上两点就形成了瘤体组织高温致死时间远少于正常组织的原因.(2)对良疾性病的治疗作用.电磁波的热效应使皮下组织温度上升,致使毛细血管扩张,加速血液流动,使微循环血流量能增加1倍,致使病变组织微循环得到充分的改善,吸收能量养分、排除废物,以促进病变组织的新陈代谢,增强机体的生物免疫功能,提高细胞活力,改善局部组织的营养状态,达到治疗疾病的目的.4 结束语1864年,英国科学家麦克斯韦在总结前人研究电磁现象的基础上,建立了完整的电磁波理论.他断定电磁波的存在,推导出电磁波与光具有同样的传播速度.一个半世纪以来,人们对电磁波的研究和认识由浅入深,应用的领域不断扩展,应用的水平逐渐提高.但仔细回顾与总结起来,电磁波的应用领域主要集中在两大领域,一个是通信领域,另一个就是医学健康领域.在通讯领域的应用,人们建立了无线电广播、电视、移动电话等各种发射台站,研制了相应的接收设备收音机、电视机和手机等等;在医学健康领域,人们基于电磁波的生物效应,趋利避害,研制发明了一系列的医用仪器,如X射线成像疾病诊断仪、射频治疗仪、微波热疗仪、红外线治疗仪、紫外线治疗仪、伽玛手术刀、放疗机等等.随着科学技术的发展,基于电磁波的仪器、设备日益普及,广大的人群已经淹没在电磁波的汪洋大海之中,为此人们有必要普及电磁波的基本知识,了解电磁波的生物效应,深入认识电磁波“双刃剑”的特性,在尽情享受电磁波所带来方便的同时,注意采取必要的防护措施,防止电磁波对自己身体的伤害.参考文献【相关文献】[1] 郭鹞,陈晓燕.试论电离辐射与非电离辐射生物效应的关系与差异[C]//学术研讨会.全国非电离辐射与电离辐射生物效应及防护学术研讨会论文汇编.西安:西安交通大学出版社,2004.[2] 吴石增.电磁波与医用仪器[J].现代科学仪器,2007(6):3-7.[3] 庞小峰.生物电磁学[M].北京:国防工业出版社,2008.[4] 宋涛,霍小林,吴石增.生物电磁特性及其应用[M].北京:北京工业大学出版社,2008.[5] 林世寅,李瑞英.现代肿瘤热疗学[M].北京:学苑出版社,1997.。
共价有机框架材料固定化酶的研究进展
共价有机框架材料固定化酶的研究进展
金静;张羽飞;郑冬云;郑明明
【期刊名称】《分子催化（中英文）》
【年(卷),期】2024(38)2
【摘要】共价有机框架(Covalent Organic Frameworks, COFs)是一种新型的多孔材料,具有结构规整、骨架稳定、孔径结构可调等特点,被视为固定化酶的理想载体.我们综述了近10年来COFs材料作为载体,通过物理吸附、共价连接、包埋的固定化策略制备固定化酶的研究进展与应用,并讨论了COFs材料在酶固定化领域所面临的机遇和挑战.
【总页数】17页(P171-186)
【作者】金静;张羽飞;郑冬云;郑明明
【作者单位】中南民族大学生物医学工程学院;中国农业科学院油料作物研究所【正文语种】中文
【中图分类】O643.36
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《中南民族大学科研组织奖评选办法(试行)》doc-民大发〔
民大发〔2011〕20号关于印发《中南民族大学科研组织奖评选办法（试行）》的通知校内各单位:经校长办公会研究决定，《中南民族大学科研组织奖评选办法（试行）》自2011年1月１日起正式实施，现将《中南民族大学科研组织奖评选办法（试行）》印发给你们，请认真组织学习并遵照执行。
二〇一一年四月八日中南民族大学科研组织奖评选办法（试行）第一条为了充分调动各学院科研积极性，提高学校科研水平,•增强核心竞争力，特设置科研组织奖。
第二条科研组织奖包括综合奖和单项奖。
综合奖从承担重要科研项目、获得重要科研成果及奖项等方面，对学院进行综合考评，奖励综合考评名列前茅的学院。
单项奖分为国家课题奖和科研经费奖，对学院完成国家课题立项和获取科研经费情况进行考评，按相关标准，奖励超额完成国家课题、科研经费任务的学院。
第三条科研组织奖奖励评选范围为校内各学院。
第四条科研综合奖计算办法为，按每年各学院人均科研业绩进行排序，对文科、理工科排序各前三名的单位给予奖励。
第一名奖励3万元，第二名奖励2万元，第三名奖励1万元。
第五条学院年人均科研业绩的计算方法为：人均科研业绩=学院科研奖励总分/学院人数。
第六条学院人数为各学院当年底在编教师系列职工（辅导员除外）人数。
第七条学校根据师资队伍、科研水平等情况，确定各学院每年获取国家课题立项数量。
学院每超额获取1项国家课题，学校奖励学院1万元。
各学院年度额定获取国家课题数见下表。
注：国家课题指《中南民族大学科研奖励办法(试行)》中C等级及以上项目第八条学校根据师资队伍、科研水平等情况，确定各学院每年获取科研经费基数（不包括中央高校基本科研业务专项经费以及学校提供的各类经费）。
理工科学院每超额完成10万元、文科学院每超额完成5万元，学校奖励1万元。
各学院年度额定科研经费数见下表。
注：各学院额定科研经费基数以上表为基础每年按15%增长率浮动设定。
第九条科研组织奖的评选与奖励每年进行一次。
各学院所获奖励50%用于奖金发放、50%用于单位科研事业发展。
“跨界”医疗工程师——记深圳大学医学部生物医学工程学院副院长陈昕
22 科学中国人 2021年1月封二人物Insidecover Characters“跨界”医疗工程师——记深圳大学医学部生物医学工程学院副院长陈昕 徐芳芳医学超声由于其价位低廉、实时成像、无损伤等优点，已经成为临床应用最广泛的影像诊断技术。
医学学科的快速发展和重大疾病早期诊疗的紧迫需求，促进医学超声与材料科学、生物科学、信息科学等学科的交叉融合，不断发展新理论、新方法和新设备。
目前医学超声的发展趋势主要包括：成像速度更快，分辨率更高；除了形态信息，发掘更多定量的功能信息；成像诊断—给药—治疗的诊疗一体化。
那么，医学超声的这些发展趋势需要解决哪些关键科学问题？医学超声领域还有哪些新技术？带着这些问题，记者专访了深圳大学生物医学工程学院副院长陈昕。
多年来，他主要从事超声成像新技术、超声影像临床诊断研究，完成了多项超声弹性成像、超声影像处理相关课题，并在超声弹性成像系统构建、弹性成像算法、超声图像处理等领域有良好的研究基础。
可以说，陈昕是真正意义上的“跨界”医疗工程师。
缘起：“工程+医学”的进阶路1994年，陈昕考入中国科学技术大学。
当时，正在中国科学技术大学读本科的陈昕，第一次接触到医学超声的概念。
而真正确定这个科研方向，则是在1998年，从此缘定。
“我本科读的是电子工程专业，当时学制5年。
学校有个规定，本科读4年后可以选择分流，然后再读5年博士就能够拿到博士学位。
1998年，我选分流直博，博士的课题就是做压电免疫传感器——利用超声检测免疫反应。
从那时起，我逐渐走进了医学超声领域。
”2003年，获得中国科学技术大学博士学位后，陈昕到香港理工大学工作，在郑永平教授的团队做助理研究员。
那个时候，陈昕就开始用超声技术测量组织的力学特征，与其后来做的弹性成像研究工作可以说是一脉相承。
“当时我们开发了一个产品，用超声印压的方法去测量组织的硬度。
”陈昕说的这个产品，是一套包括软件、硬件在内的系统。
当时，陈昕协助开发了整套系统，还做了“糖尿病足的评估”“伤疤的评估”等应用，取得了很好的应用效果。
王朝元绿原酸对体外培养成骨细胞活性的影响_王朝元
第32卷第2期中南民族大学学报（自然科学版）Vol．32No．22013年6月Journal of South-Central University for Nationalities （Nat．Sci．Edition ）Jun．2013收稿日期2012-11-26*通讯作者杨光忠（1968-），男，博士，教授，研究方向：天然药物化学，E-mail ：yanggz888@126．com作者简介王朝元（1964-），男，教授，博士，研究方向：生物医学工程，E-mail ：wangchaoyuan@mail．scuec．edu．cn 基金项目湖北省自然科学基金资助项目（2009CDZ033）绿原酸对体外培养成骨细胞活性的影响王朝元1，易继凌1，宋超1，魏甜甜1，唐俊龙1，杨光忠2*（1中南民族大学生命科学学院，武汉430074；2中南民族大学药学院，武汉430074）摘要为研究接骨草成分之一绿原酸（CGA ）对成骨细胞MC3T3-E1活性的影响，采用MTT 法检测11．02，22．05，44．09，88．19μmol /L CGA 对成骨细胞增殖率，碱性磷酸酶（ALP ）试剂盒检测成骨细胞ALP 活性，实时定量PCＲ检测成骨细胞骨相关基因的表达．结果表明：11．02 88．19μmol /L CGA 对成骨细胞增殖具有明显的促进作用．培养2d ，44．09μmol /L CGA 能促进ALP 表达上调；22．05，44．09μmol /L CGA 能促进ALP 、Ｒunx2、Osterix 、c-jun 和c-fos 基因的表达；培养6d ，44．09μmol /L CGA 能促进c-fos 基因的表达；在整个培养过程中，I 型胶原（Col-I ）基因的表达具有浓度和时间依赖性．故CGA 具有一定的成骨活性，是接骨草的成骨活性成分之一．关键词绿原酸；成骨细胞；碱性磷酸酶活性；成骨分化相关基因中图分类号Q813．1；Q786文献标识码A文章编号1672-4321（2013）02-0046-05Effects of Chlorogenic Acid on the Activity of Cultured Osteoblasts in vitroWang Chaoyuan 1，Yi Jiling 1，Song Chao 1，Wei Tiantian 1，Tang Junlong 1，Yang Guangzhong 2*（1College of Life Science ，South-central University for Nationalities ，Wuhan 430074，China ；2College of Pharmacy ，South-central University for Nationalities ，Wuhan 430074，China ）AbstractTo investigate the effect of chlorogenic acid （CGA ），one of the components of Sambucus chinensis ，on theosteogenic activity of cultured osteoblasts ，osteoblasts were treated with 11．02，22．05，44．09，88．19μmol /L CGA ，respectively．MTT assay ，alkaline phosphate （ALP ）kit ，real-time PCＲwere used to measure the proliferation rate ，ALP activity and expression of bone-related genes in osteoblasts．The results showed that 11．02 88．19μmol /L CGA could promote the proliferation rate remarkably．The activity of ALP in osteoblasts was up-regulated when treated with 44．09μmol /L CGA for 2d．The expression of bone-related genes such as ALP 、Ｒunx2、Osterix 、c-jun and c-fos could be enhanced when treated with 22．05，44．09μmol /L CGA for 2d．The expression of c-fos could be promoted when treated with 44．09μmol /L CGA for 6days．In the whole process ，the expression of Col-I was increased in a time-dependent and concentration-dependent manner ．Therefore ，CGA showed osteogenic activity ，which demonstrated that it was one of the osteogenic active ingredients of Sambucus chinensis ．Keywordschlorogenic acid ；osteoblasts ；ALP activity ；bone differentiation related genes接骨草（Sambucus chinensis ）为忍冬科接骨木属，又名陆英、杜仲．主要分布于华北、华南、陕西、甘肃、四川、宁夏等省区．接骨草的根、茎、叶、花和果实均可入药，有祛风除湿、活血化瘀之功效．在传统中医药中，它可治疗风湿疼痛、痢疾、黄疸、慢性气管炎、风疹瘙痒、丹毒、跌打损伤和骨折［1，2］，目前关于接骨草防治骨质疏松和促进成骨细胞增殖的报道较多［3］，但其促进骨折愈合的有效成分尚不清楚．绿原酸（chlorogenic acid ，CGA ）是接骨草的化学成分之一，通常存在于杜仲、金银花、葵花籽粕等植物中［4，5］．现有研究表明：CGA 具有广泛的生理活性和药理活性，如利胆、抗菌、降压、增加白血球和兴奋中枢系统，抗肿瘤，清除自由基等［6-8］．故本实验以成骨细胞MC3T3-E1为体外模型，研究CGA 对成骨细胞活性、ALP 活性和成骨分化相关基因的影响，以阐明其是否具有促成骨作用，为接骨草的临床应用提供理论依据．1材料和方法1．1试剂和仪器CGA （SIGMA-ALDＲICH 公司），α-MEM 培养基（Thermo 赛默飞世尔生化制品有限公司），胎牛血清（杭州四季青公司），0．25%的胰蛋白酶（Thermo ），青链霉素（Thermo ），DMSO （Amresco ，0231），MTT （Amerro ），碱性磷酸酶试剂盒（南京建成生物工程研究所），BCA 蛋白试剂盒（碧云天生物技术研究所），反转录试剂盒（Thermo ），SYBＲGreen 荧光染料（日本TOYOBO 公司）．细胞培养瓶（美国Corning 公司），96孔、24孔、6孔培养板（美国Corning 公司），CO 2培养箱（HF90/240型，利康生物医疗科技控股集团），倒置显微镜（Motic AE21型，重庆光学仪器），酶联免疫分析仪（MULTISKAN ASCENT 354型，thermo ），PCＲ仪（Biometra ），凝胶成像分析仪（JS-380A ，上海培清科技），荧光定量PCＲ仪（ABI ，7500fast ）．1．2不同浓度CGA 的制备称取0．05g CGA 溶于50mL α-MEM 培养基（无血清），配制成浓度为1mg /mL 的储备液．再用含10%血清的α-MEM 培养基将CGA 储备液倍比稀释为11．02，22．05，44．09，88．19μmol /L 等处理细胞．1．3成骨细胞MC3T3-E1的培养取液氮冻存的成骨细胞MC3T3-E1复苏后，用含有10%胎牛血清的α-MEM 完全培养基，置于37ħ培养箱中培养，每隔3 4d 更换1次培养基，待细胞90%铺满瓶底时，用0．25%的胰蛋白酶消化，按1︰2传代培养．1．4CGA 对成骨细胞增殖率的影响将生长状态良好的MC3T3-E1细胞以5ˑ103/孔接种于96孔板中，置于37ħ，5%CO 2培养箱中培养．细胞贴壁后，分别加入含上述浓度CGA 的培养基，设不加药为对照组，每组5个复孔，分别培养0，1，3d 后，每孔分别加入20μL MTT ，置于37ħ，5%CO 2培养箱中进行培养，反应4h ，小心吸出上清液，每孔加入150μL DMSO ，吹打均匀后，在37ħ培养箱中温育10min ，使其紫色结晶完全溶解，用酶标仪在492nm 波长处测定其OD 值．1．5CGA 对成骨细胞碱性磷酸酶活性的影响将生长状态良好的成骨细胞MC3T3-E1按105/孔接种到24孔板中，置于37ħ，5%CO 2培养箱中培养．待细胞贴壁后加入22．05，44．09μmol /L 药物（该浓度下对成骨细胞增殖促进作用较好）设不加药为对照组，每组3个复孔，分别培养2，4，6d 后，按照ALP 试剂盒和BCA 蛋白试剂盒的操作步骤测定细胞中ALP 活性．1．6CGA 对成骨细胞成骨分化相关基因表达的影响将生长状态良好的MC3T3-E1细胞按2ˑ105/孔接种到6孔板中，置于37ħ，5%CO 2培养箱中培养．待细胞贴壁后加入药物，设不加药为对照组，每组3个复孔，分别培养2，4，6d 后，用Trizol 法提取总ＲNA ，用反转录试剂盒合成cDNA ，并进行real-time PCＲ．反应条件：95ħ，15s ；60ħ，15s ；72ħ，45s ；40个循环．以看家基因GAPDH 为内参，每个样品设3个复孔，采用2﹣ΔΔCt 法［9］检测成骨分化相关基因的表达，不同骨相关基因PCＲ引物序列如见表1．表1荧光定量PCＲ引物序列Tab．1Primer sequences of real-time PCＲ基因名称上游引物（5'-3'）下游引物（5'-3'）3-磷酸甘油醛脱氢酶（GAPDH ）AACTTTGGCATTGTGGAAGGACACATTGGGGGTAGGAACA原癌基因（c-fos ）CCAGTCAAGAGCATCAGCAA AAGTAGTGCAGCCCGGAGTA 原癌基因（c-jun ）TCCCCTATCGACATGGAGTC TGAGTTGGCACCCACTGTTA 成骨转录因子（Ｒunx2）TCACTACCAGCCACCGAGAC ACGCCATAGTCCCTCCTTTT 成骨转录因子（Osterix ）ATGGCGTCCTCTCTGCTTGAG AGGACTGCCTGCAGGAGAGAG 碱性磷酸酶（ALP ）GCTGATCATTCCCACGTTTT CTGGGCCTGGTAGTTGTTGT I 型胶原（Col-I ）ACGTCCTGGTGAAGTTGGTCCAGGGAAGCCTCTTTCTCCT1．7统计学处理根据公式F =2﹣［（待测组目的基因平均Ct 值－待测组内参基因平均Ct 值）－（对照组目的基因平均Ct 值－对照组内参基因平均Ct 值）］，计算出目的基因的相对表达量．用单因素方差分析（one-way ANOVA ）对结果进行显著性差异分析．74第2期王朝元，等：绿原酸对体外培养成骨细胞活性的影响2结果与分析2．1CGA 对成骨细胞增殖的影响不同浓度CGA 对成骨细胞增殖的影响结果见图1．如图1所示，CGA 浓度为11．02 88．19μmol /L 时，对成骨细胞的增殖均有较好的促进作用，选择22．05，44．09μmol /L 两个浓度用于后续实验．1）control ；2 5）依次为11．02，22．05，44．09，88．19μmol /L CGA与对照组比较，＊＊P ＜0．01，n =3图1不同浓度CGA 对成骨细胞增殖活性的影响Fig．1Effect of different concentrations of CGA on the proliferation of osteolasts2．2CGA 对成骨细胞ALP 活性的影响CGA 对成骨细胞ALP 活性的影响见图2．由图2可见，培养2d 时，44．09μmol /L 的CGA 能促进成骨细胞MC3T3-E1ALP 活性的表达（P ＜0．01）．培养4d 时，CGA 对成骨细胞MC3T3-E1ALP 活性无显著影响（P ＞0．05）．随着培养时间的增加，培养至6d时，22．05、44．09μmol /L CGA 对成骨细胞ALP 活性的影响具有抑制作用（P ＜0．05）．1）control ；2）22．05μmol /L CGA ；3）44．09μmol /L CGA与对照组比较，*P ＜0．05，＊＊P ＜0．01，n =3图2绿原酸对成骨细胞碱性磷酸酶活性的影响Fig．2Effect of chlorogenic acid on ALP activity of osteoblasts2．3CGA 对成骨细胞成骨分化相关基因mＲNA 表达的影响CGA 对c-fos 基因mＲNA 表达的影响见图3．由图3可见，培养2d 时，2种浓度的CGA 对c-fos 基因的表达均有极显著促进作用（P ＜0．01）；4d 时，44．09μmol /L CGA 对c-fos 基因表达的影响逐渐由促进转为抑制（P ＜0．05）；6d 时，22．05μmol /L CGA 对c-fos 基因表达明显抑制（P ＜0．01），呈时间依赖性．1）control ；2）22．05μmol /L CGA ；3）44．09μmol /L CGA与对照组比较，*P ＜0．05，＊＊P ＜0．01，n =3图3CGA 对成骨细胞c-fos 表达的影响Fig．3Effect of CGA on c-fos expression of osteoblastsCGA 对c-jun 基因表达的影响见图4．由图4可见，22．05μmol /L CGA 短期处理（2 4d ）不影响c-jun 基因表达（P ＞0．05），长期处理（6d ）则表现为抑制作用（P ＜0．05）．44．09μmol /L CGA 处理2d可显著促进c-jun 基因表达（P ＜0．01），长期处理（4 6d ）则具有显著的抑制作用（P ＜0．01）．故CGA 对成骨细胞c-jun 基因表达亦呈明显的时间依赖性．1）control ；2）22．05μmol /L CGA ；3）44．09μmol /L CGA与对照组比较，*P ＜0．05，＊＊P ＜0．01，n =3图4CGA 对成骨细胞c-jun 表达的影响Fig．4Effect of CGA on c-jun expression of osteoblastsCGA 对Ｒunx2基因表达的影响见图5．由图5可见，其影响呈明显的时间依赖性．22．05μmol /L CGA 培养2 4d 时，对Ｒunx2基因的表达呈上调作用（P ＜0．01），至6d 时，则表现为强烈的抑制作用（P ＜0．01）．44．09μmol /L 的CGA 在短期处理（2d ）时，显著促进Ｒunx2基因的表达（P ＜0．01），但是随着培养时间的延长，促进作用变成抑制（P ＜0．01）或没有显著影响（P ＞0．01）．84中南民族大学学报（自然科学版）第32卷1）control ；2）22．05μmol /L CGA ；3）44．09μmol /L CGA与对照组比较，*P ＜0．05，＊＊P ＜0．01，n =3图5CGA 对成骨细胞Ｒunx2表达的影响Fig．5Effect of CGA on Ｒunx2expression of osteoblasts如图6所示，CGA 对osterix 基因表达的影响也具有明显的时间依赖性．两种浓度的CGA 短期处理（2d ）时，均极显著地促进Osterix 基因的表达（P ＜0．01）．随着培养时间的增加（4 6d ），两种浓度的CGA 处理对成骨细胞osterix 表达的促进作用显著减弱，直至抑制作用（P ＜0．01）．1）control ；2）22．05μmol /L CGA ；3）44．09μmol /L CGA与对照组比较，*P ＜0．05，＊＊P ＜0．01，n =3图6CGA 对成骨细胞Osterix 表达的影响Fig．6Effect of CGA on Osterix expression of osteoblasts如图7显示，与CGA 对ALP 基因表达的影响与osterix 基因类似，也具有明显的时间依赖性．培养2d ，2种浓度的CGA 均促进ALP 基因的表达（P ＜0．05）；4 6d 时，2种浓度的CGA 对ALP 基因的表达均具有不同程度的抑制（P ＜0．05）．图8中CGA 对Col-I 基因表达的影响也呈明显的时间依赖性．但与CGA 对Osterix 和ALP 基因表达的影响相反，随着培养时间的延长，CGA 对Col-I 基因表达的促进作用增强．在2 6d ，22．05μmol /L CGA 对Col-I 基因表达的影响由抑制转为促进（P ＜0．01）；而44．09μmol /L 的CGA 对Col-I 基因表达的影响始终具有促进作用（P ＜0．05），随着培养时间的增加，促进作用愈发显著（P ＜0．01）．1）control ；2）22．05μmol /L CGA ；3）44．09μmol /L CGA与对照组比较，*P ＜0．05，＊＊P ＜0．01，n =3图7CGA 对成骨细胞ALP 表达的影响Fig．7Effect of CGA on the ALP expression ofosteoblasts1）control ；2）22．05μmol /L CGA ；3）44．09μmol /L CGA与对照组比较，*P ＜0．05，＊＊P ＜0．01，n =3图8CGA 对Col-I 表达的影响Fig．8Effect of CGA on Col-I expression of osteoblasts3讨论MC3T3-E1细胞系是由C57BL /6小鼠颅骨细胞建株的成骨细胞，具有碱性磷酸酶活性，I 型胶原合成和基质钙化等成骨细胞的生物学特性，常作为骨代谢研究的细胞模型［10］．故本研究以MC3T3-E1细胞系来探讨CGA 对成骨细胞增殖及活性的影响．本实验中，11．02 88．19μmol /L 的CGA 在不同的时间点对成骨细胞的增殖均具有一定的促进作用，以22．05，44．09μmol /L 的CGA 在2个浓度的CGA 进行进一步研究．ALP 的表达是成骨细胞分化早期的主要特征之一，是成熟成骨细胞的标志，其活性的高低可反映成骨细胞的活性状况［11］．故本文研究了CGA 对ALP 活性的影响．在2 6d ，随着处理时间的延长，22．05μmol /L CGA 对ALP 活性的影响由不影响变为抑制，44．09μmol /L CGA 对成骨细胞ALP 活性的影响则由促进变为抑制，并与随后的CGA 对ALP 基因表达的影响结果一致．说明CGA 对成骨细胞ALP 活性的调控主要通过对其mＲNA 转录的调控来实现．94第2期王朝元，等：绿原酸对体外培养成骨细胞活性的影响Ｒunx2是干细胞向成骨细胞早期分化的重要标志基因，高表达Ｒunx2可激活骨钙蛋白、骨桥蛋白和骨涎蛋白的转录和表达，从而促进成骨细胞成熟［12］．Osterix是一种成骨细胞特异性表达的锌指结构转录因子，对成骨细胞的分化起着重要作用．Osterix转录受Ｒunx2正性调控，直接促进前成骨细胞向成骨细胞分化．Osterix能调控许多重要成骨细胞晚期表型和功能蛋白的表达，如骨钙蛋白、骨桥蛋白、骨涎蛋白及I型胶原［13］．在本研究中，CGA对Ｒunx2和Osterix 基因的表达具有显著的时间依赖性，短期处理可以促进Ｒunx2和Osterix mＲNA的表达，随着处理时间的延长，则表现为抑制作用．这一结果说明CGA短期处理可能促进干细胞向成骨细胞的分化，而长期处理则不利于干细胞向成骨细胞的分化．十分有意义的是，CGA可以促进成骨细胞Col-I 的表达．I型胶原蛋白是成骨细胞分泌的骨主要有机成分，是成骨细胞的分化标志之一［14］．本实验中，除了短期培养（2d）时，低浓度（22．05μmol/L）的CGA 对Col-I基因的表达具有一定抑制作用（P＜0．05），4 6d，CGA均能显著促进Col-I基因的表达，并呈时间依赖性．说明合适浓度的CGA对成骨细胞成熟具有正向调控作用，有助于骨基质的形成和骨生长．原癌基因c-fos产物与其他一些转录因子如c-jun 表达的癌蛋白结合，形成活性蛋白-1（AP-1），进而调控其他基因的转录，导致一系列生物学效应的产生，进而促进细胞的分裂增殖［15］．在成骨细胞中，c-jun 调控相关基因如骨钙素、I型胶原、碱性磷酸酶和组蛋白转录［16］，故c-jun是调节成骨细胞增殖分化的基因之一．本研究中，CGA对c-fos和c-jun表达影响具有一定的复杂性，尚需进一步的研究阐明其机理．综上所述，CGA具有调控成骨细胞增殖和分化的能力，CGA可促进成骨细胞的增殖，抑制成骨细胞ALP活性；CGA长期处理不利于干细胞向成骨细胞的分化，它通过促进I型胶原的表达而促进骨成熟分化．故CGA具有一定的成骨活性，是接骨草的成骨活性成分之一．参考文献［1］蔡凌云．接骨草黄酮成分的初步研究［J］．凯里学院学报，2010，28（6）：62-65．［2］张金昕．杜仲和续断在骨伤科中的应用［J］．陕西中医学院学报，2009，32（1）：74-75．［3］钱维娜，张艳红．杜仲对体外培养大鼠骨髓基质细胞增殖和分化的影响［J］．安徽农业科学，2009，37（14）：6461-6462．［4］李胜华，李爱民，伍贤进．接骨草化学成分研究［J］．中草药，2011，42（8）：1502-1504．［5］尉芹，马希汉，景谦平．杜仲叶中绿原酸的提取工艺件研究［J］．林产化学与产业，2001，21（4）：27-32．［6］Hai-Tao Lu．Application of preparative high-speed counter-counter chromatography for separation of chlorogenic acidfrom Flos Loncease［J］．J Chromatogr A，2004，1026（1/2）：185-190．［7］史秀玲，高银辉．绿原酸对小鼠急性肝损伤的保护作用［J］．中国实验方剂学杂志，2011，17（19）：199-202．［8］王丽萍，郭栋，王果，等．中药绿原酸的研究进展［J］．时珍国医国药，2011，22（4）：961-963．［9］Livak K J，Schmittgen T D．Analysis of relative gene expression data using real-time quantitative PCＲand the2-ΔΔT method［J］．Methods，2001，25（4）：402-408．［10］Sudo H，Kodama H，Amagai Y，et al．In vitro 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印防己毒素在不同类型突触分泌中的作用
印防己毒素在不同类型突触分泌中的作用阳小飞;梅颖;余意;陈恒玲【摘要】为探讨印防己毒素（ PTX）阻断抑制性自发和诱发的神经递质释放浓度是否存在差异，以及这些差异是否具有脑区特异性，采用鼠脑皮层神经细胞和海马神经细胞作为实验材料，在外液中加入不同浓度的PTX，分别记录了mIPSC的频率和eIPSC的幅值。
结果发现：PTX作用于自发性神经递质释放的半抑制浓度（ IC50）显著小于诱发性神经递质释放的，说明自发神经递质释放对于PTX的作用更为敏感。
但是皮层细胞和海马细胞之间各项参数的差异较小，说明PTX在各脑区中的作用浓度相似。
因此，PTX阻断抑制性神经递质自发释放和诱发释放可能有不同的机制，但并不具有脑区特异性。
%To investigate if there did exist the differential regulation between inhibitory spontaneous and evoked neurotransmitter release blocked by different concentration of picrotoxin ( PTX) and to explore whether the difference had the brain regions specificity , neuronal cultures were obtained from mouse cortex and hippocampus , respectively .We monitored spontaneous mIPSCs and eIPSC in different extracellular concentration of PTX , respectively , and observed that the half maximal inhibitory concentration (IC50) of the mIPSCs was significantly smaller than that of the eIPSC , indicating that the spontaneous release was more sensitive when PTX applied .But no obvious difference between cortical and hippocampal cells was revealed in our experiments .Therefore, our results suggested that PTX had differential regulating mechanisms between inhibitory spontaneous and evoked neurotransmitter release , but without brain regions specificity .【期刊名称】《中南民族大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2016(035)003【总页数】5页(P80-84)【关键词】印防己毒素;神经递质释放;皮层细胞;海马细胞【作者】阳小飞;梅颖;余意;陈恒玲【作者单位】中南民族大学生物医学工程学院，脑认知国家民委重点实验室，医学信息分析及肿瘤诊疗湖北省重点实验室，武汉430074;中南民族大学生物医学工程学院，脑认知国家民委重点实验室，医学信息分析及肿瘤诊疗湖北省重点实验室，武汉430074;中南民族大学生物医学工程学院，脑认知国家民委重点实验室，医学信息分析及肿瘤诊疗湖北省重点实验室，武汉430074;中南民族大学生物医学工程学院，脑认知国家民委重点实验室，医学信息分析及肿瘤诊疗湖北省重点实验室，武汉430074【正文语种】中文【中图分类】R322.85神经递质自发释放的现象普遍存在于神经网络中.单个突触囊泡的融合释放不同的神经递质可以使突触后的受体与神经递质结合从而产生自微小型抑制性突触后电流(mIPSC)或者微小型兴奋性突触后电流(mEPSC).神经递质的诱发释放则是由大量的囊泡释放引起的[1-3].已有研究显示，在突触结构中，自发和诱发的神经递质释放产生于不同的机制，自发和诱发的神经传递由突触单独的神经信号传导通路完成[2-5]，然而，最近也有一些文章质疑该观点[6-8]，这个问题目前尚无定论.因此，本文就自发和诱发的神经递质释放是否存在差异展开了研究.印防己毒素(PTX)在藤蔓植物印度防己的果实中被发现，早于18世纪末已有大量研究表明，PTX在GABAA受体的调控作用中扮演着拮抗剂的角色[9-12].实验中常用PTX阻断GABA电流.为了研究PTX对自发和诱发的神经递质释放的作用是否存在差异，实验通过将不同浓度的PTX分别作用于皮层细胞和海马细胞，记录自发和诱发的神经递质释放所产生的突触后电流，探究PTX对神经细胞自发和诱发的释放的影响.1.1 材料胎牛血清、基本培养基、0.25%胰蛋白酶-乙二胺四乙酸、转铁蛋白、B-27添加剂，上述生化试剂均来自Gibco公司；胰岛素、葡萄糖、4-羟乙基哌嗪乙磺酸(HEPES)、阿糖胞苷、乙二醇双四乙酸(EGTA)、多聚赖氨酸、平衡盐溶液(Hanks)、Na2ATP、Na2GTP、NaHCO3、CsCl、NaCl、KCl、CaCl2、MgCl2，以上生化试剂均来自Sigma公司；印防己毒素(PTX)、6-氰基-7-硝基喹喔啉-2,3-二酮(CNQX )、利多卡因 N-乙基溴(QX-314)，该药品均来自Tocris公司；河豚毒素(TTX) 来自Affix Scientific公司.1.2 仪器全套自动膜片钳放大器系统(HEKA)；相差显微镜(Olympus)；超净工作台(苏州净化)；二氧化碳恒温细胞培养箱(Thermo Fisher)；蠕动泵(保定兰格恒流泵有限公司)；P-97微电极拉制仪(普升科技有限公司).1.3 方法1.3.1 实验溶液配制用2% B-27，0.5% w/v葡萄糖，100 mg/L转铁蛋白，5%胎牛血清和2 μM阿糖胞苷来配制实验所需的细胞培养基；电极外液含有140 mM NaCl，5 mM KCl，2 mM MgCl2 ，2 mM CaCl2，10 mM HEPES和10 mM葡萄糖；电极内液含有120 mM CsCl，5 mM NaCl，1 mM MgCl2，10 mM HEPES，10 mMEGTA，0.3 mM Na-GTP，3 mM Na-ATP；0.5 mM Hanks，0.283 mM HEPES，0.35 mM NaHCO3配制HBS缓冲液.1.3.2 鼠脑皮层神经细胞和海马神经细胞的获取取新生(P0)野生型小鼠，在显微镜下手术分离鼠脑皮层区和海马区，用胰蛋白酶在37℃消化20 min.将消化后的皮层细胞和海马细胞吹散后滴种于事先用多聚赖氨酸处理过的玻片上，再用细胞培养基培养13～16 d后进行记录.1.3.3 电生理记录设定PTX浓度梯度以验证其功能和作用机制.海马神经元和大脑皮层神经元体外培养成熟后，使用双极胞外刺激电极进行全细胞膜片钳记录.记录时采用全细胞电压钳模式，并将细胞钳制于-70 mV.使用硼硅酸盐玻璃管拉制电极，标准内外液中电阻约为3～5 MΩ.记录微小型抑制性突触后电流(mIPSC)时在外液中除使用20mM AMPA-受体阻断剂CNQX和50 mM NMDA受体阻断剂APV阻断其他电流外，再加1 mM TTX来阻断钠离子通道，抑制动作电位发放.实验中先记录一段正常的mIPSC，再在外液中分别加入1 mM、5 mM、10 mM、20 mM、50 mM、100 mM GABA受体阻断剂PTX.记录动作电位触发的抑制性突触后电流(eIPSC)时在外液中使用20 mM CNQX和50 mM APV，内液体中加入5 mM QX-314阻断钠离子通道，抑制被记录细胞发放动作电位，实验方法同上所述.1.3.4 数据处理用HEKA EPC10记录电流，所得数据用软件Pclamp 10.2(Molecular Devices，Inc)分析；再利用Igor Pro Folder(Wave Metrics，Inc)拟合，得到半抑制浓度(IC50)；最后利用GraphPad Prism 5.01(GraphPad Software，Inc)软件进行统计学分析，并进行t检验.2.1 PTX对神经细胞抑制性神经递质释放的阻断作用首先验证在鼠脑神经细胞中PTX的有效工作浓度.取新生野生型小鼠鼠脑进行培养，13～16 d后开始记录，重复3次独立实验，并对结果进行统计学分析.在含有CNQX、APV和TTX的外液中分别加入0 μM、100 μM PTX，在同一个细胞中记录不同浓度PTX作用下mIPSC的频率.实验结果如图1所示，100 μM的PTX能将抑制性自发神经递质释放几乎完全阻断.与此相似的是，在外液含有CNQX、APV，内液中含有QX-314的条件下，100 μM的PTX能几乎完全阻断抑制性诱发神经递质释放.图1的结果说明，100 μM的PTX足够阻断几乎所有的抑制性神经递质释放.2.2 不同浓度PTX对大脑皮层神经细胞不同类型分泌的影响足够浓度的PTX能有效阻断GABA电流，但PTX阻断自发和诱发释放的效率分别是怎样的仍不清楚.为了定量测定PTX阻断不同类型分泌的效率，选取培养13 d 的皮层神经细胞，采用全细胞膜片钳技术来记录细胞突触后电流，重复进行3次独立实验,并进行了统计学分析，结果如图2所示.实验在含有CNQX、APV和TTX外液中，分别加入0 μM、1 μM、5 μM、10 μM、20 μM、50 μM、100 μM PTX，在同一细胞记录到mIPSC的频率随着PTX浓度增加而减少.记录到的7个频率值通过希尔方程拟合得到曲线，并获取该曲线的IC50.同样，在外液中含有CNQX、APV，内液中含有QX-314条件下，分别加入0 μM、1 μM、5 μM、10 μM、20 μM、50 μM、100 μM PTX，记录到eIPSC的幅值随着PTX浓度升高而降低.将记录到各PTX浓度下eIPSC幅值通过拟合，得到IC50.将mIPSC组和eIPSC组的IC50进行统计并作t检验，发现eIPSC组的IC50显著高于mIPSC组，而IC50是衡量药物作用效果的一种方式，可以反映某药物在抑制某些生物活动时所需一半的量，PTX作用于抑制诱发神经信号释放所需的半抑制浓度明显高于抑制自发神经信号释放所需的半抑制浓度，也就是说自发神经信号释放机制对PTX的作用更为敏感.同时在实验中还发现，如果用很多文献中报道的50 μM的PTX，确实能阻断大部分的GABA电流，但仍有10%左右的残余，而100 μM的PTX的阻断效率接近100%.因此对于鼠脑神经细胞，100 μM的PTX应该是更可靠的工作浓度.2.3 不同浓度PTX对海马神经细胞不同类型分泌的影响由前面的实验结果得知在鼠脑皮层细胞中自发神经递质释放对PTX作用更为敏感，那这一作用的差异是皮层细胞特有的还是对中枢神经系统的细胞具有普遍性？为了回答这一问题，选用鼠脑海马脑区神经细胞重复了上述实验.选取13 d的海马细胞进行电生理实验，重复进行3次独立实验，并进行了统计学分析，结果如图3所示，记录到海马细胞的mIPSC的频率和eIPSC的幅值均随着PTX浓度升高而降低.与之前结果相似，PTX对海马细胞中两个不同释放机制的影响是不同的.结果如图3 E，F所示，eIPSC组的IC50显著高于mIPSC组的IC50.同时，将每批独立重复实验的记录结果求均值，再计算其IC50，每批独立实验eIPSC组的IC50都高于mIPSC组.所以无论是海马细胞还是皮层细胞，PTX对于诱发的释放机制和自发的释放机制的作用效果是不同的.为了直观地比较皮层细胞和海马细胞之间的异同，分别将皮层细胞和海马细胞mIPSC组和eIPSC组所有独立实验的记录结果求均值，其中皮层细胞mIPSC组12个细胞，eIPSC组8个细胞，海马细胞mIPSC组13个细胞，eIPSC组8个细胞，再计算其IC50，将所得IC50列成表格.结果如表1所示，皮层细胞和海马细胞相比较而言，mIPSC组之间的IC50并无明显差异，eIPSC组之间的IC50亦然. 因此，PTX对于皮层细胞和海马细胞的作用效果是相似的，也就是说PTX对不同类型突触分泌的作用是具有普遍性的.在神经细胞的活动中，突触前的Ca2+浓度升高会引发神经递质的释放，神经递质与突触后受体结合，引起突触后电流.根据突触分泌是否需要动作电位触发，可以分作自发释放和诱发释放.自发和诱发的释放在同一药物的作用下可能出现不同的反应，所以其发放机制可能不同.例如，缺失GluR2的老鼠培养海马神经元，外液中加入蜂毒毒素，5 min内，由AMPA受体调控的自发的mEPSCs(AMPA-mEPSCs)下降到初始水平的20%.相反，加入相同的蜂毒毒素，由AMPA受体调控的诱发的EPSCs(AMPA-eEPSC)仅下降到初始的80%，灌流蜂毒毒素长达10 min，AMPA-eEPSC的幅值仅下降到初始水平的60%.该结果显示，自发和诱发的神经传递激活不同的AMPA受体；突触结构中，自发和诱发的信号可能是独立存在的[1].另外，一些自发的神经递质释放的调节是通过特定的信号通路来完成的，并且在某些情况下，这些通路的活动可以使自发释放和诱导释放的方向相反[2].与NO相近的某些物质可以抑制动作电位诱发的神经信号释放，但同时增强了自发的信号释放[13]；神经元中胆固醇的消耗或者抑制胆固醇的合成，都会引起自发的神经信号传递的频率增加，但同时削弱动作电位诱发的神经信号传递的频率[14].此外，果蝇突触前大量存在的Brp蛋白，可以促进诱发释放的同时抑制自发的神经信号释放[4]；慢性电刺激可以稳定地减小自发的电生理活动，却反常地增强诱发的神经网络的电活动[5].近代研究显示：某些神经信号通路可以特定地调节自发神经信号的释放.这种释放模式可以有选择性地调节神经信号传递，但有一定的前提是自发和诱发的神经传递由单独的突触神经信号传导通路完成[2].越来越多的研究者发现影响自发和诱发释放的调控途径是不同的[2,3]，引起该现象的机制可能是怎样的呢？突触囊泡库的多样性引起了自发和诱发的神经递质释放[1-3]，然而突触囊泡的可回收库不能同时维持自发和诱发神经递质的释放，储蓄库亦然[15,16].融合机制和囊泡的整体特性的不同导致了两种不同形式的释放[2].自发和诱发神经递质释放的不同机制在PTX阻断抑制性突触后电流实验中是否体现出差异是本实验关心的问题.我们选取大脑皮层神经细胞和海马神经细胞中的突触分泌来进行比较.通过实验发现PTX对于自发和诱发两种类型突触分泌中不同释放机制的影响是有显著差异的.图2 E和图3 E的结果可以看出，eIPSC组的IC50远大于 mIPSC组的IC50，即阻断mIPSC需要更低浓度的PTX.但是大脑皮层神经细胞和海马神经细胞mIPSC组之间IC50差异较小；eIPSC组的IC50的差异也较小，说明PTX对两个脑区的突触分泌的作用效果是相同的.我们的实验结论进一步揭示了神经信号自发释放和诱导释放可能有不一样的工作机制.【相关文献】[1] Sara Y, Bal M, Adachi M, et al. Use-Dependent AMPA Receptor Block Reveals Segregation of Spontaneous and Evoked Glutamatergic Neurotransmission [J]. The Journal of Neuroscience, 2011, 31(14) : 5378-5382.[2] Ramirez D M, Kavalali E T. Differential regulation of spontaneous and evoked neurotransmitter release at central synapses [J]. Current Opinion in Neurobiology, 2011, 21(2) : 275-282.[3] Melom J E, Akbergenova Y, Gavornik J P, et al. Spontaneous and evoked release are independently regulated at individual active zones [J]. J Neurosci, 2013, 33(44) : 17253-17263.[4] Peled E S, Newman Z L, Isacoff E Y. Evoked and spontaneous transmission favored by distinct sets of synapses [J]. Curr Biol, 2014, 24(5) : 484-493.[5] Goel A, Buonomano D V. Chronic electrical stimulation homeostatically decreases spontaneous activity, but paradoxically increases evoked network activity [J]. J Neurophysiol, 2013, 109(7) : 1824-1836.[6] Hua Y, Sinha R, Martineau M, et al. 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Acute dynamin inhibition dissects synaptic vesicle recycling pathways that drive spontaneous and evoked neurotransmission [J]. J Neurosci, 2010, 30(4) : 1363-1376.。
糙耳孔蜈蚣毒素多肽STX-Osp1的基因工程制备
糙耳孔蜈蚣毒素多肽STX-Osp1的基因工程制备
陆春兰;陈璇;张丰;胡青兰;王冠;黄鑫;尹世金
【期刊名称】《生物技术世界》
【年(卷),期】2015(000)011
【摘要】目的：通过基因工程技术制备糙耳孔蜈蚣毒素多肽STX-Osp1.方法：构建STX-Osp1的pGEX-4T-1原核表达载体,采用GST融合表达方法对毒素多肽进行诱导表达和分离纯化,MALDI-TOF-MS鉴定成熟肽分子量.结果：通过pGEX-4T-1系统的GST融合表达方法能够成功获得STX-Osp1成熟多肽,质谱鉴定其分子量与理论值基本吻合.结论：本研究成功实现了STX-Osp1成熟肽的基因工程制备,为进一步研究其结构与功能关系奠定了物质基础.
【总页数】3页(P22-24)
【作者】陆春兰;陈璇;张丰;胡青兰;王冠;黄鑫;尹世金
【作者单位】[1]中南民族大学生物医学工程学院,湖北武汉430074;[2]中南民族大学药学院,湖北武汉430074
【正文语种】中文
【中图分类】Q81
【相关文献】
1.平耳孔蜈蚣细胞色素b基因序列变异分析 [J], 左宝平;宋大祥;周开亚;孙红英
2.蜈蚣粗毒中多肽毒素组分生理活性初步分析 [J], 刘宇;寻晓红
3.少棘蜈蚣钾通道毒素多肽KTX-Ssm175的表达、纯化与鉴定 [J], 尹世金;陈璇;
闻闫瀚;陆春兰;胡青兰;邹艳;张丰;王冠;黄鑫
4.中国耳孔蜈蚣属(蜈蚣目:蜈蚣科)部分种类研究 [J], 宋志顺;盖永华;宋大祥;朱明生
5.少棘蜈蚣候选毒素多肽κ-SLPTX-Ssm1b的原核表达与纯化 [J], 吴茜;吴慧;吴磊;孟尔
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