水和电解质代谢紊乱笔记
病理生理学知识点笔记
病理生理学知识点笔记原作：龚蕾读书计划，读病理生理学，学习方式，有声书，教学视频声频、电子书，笔记。
主要内容：1、缺氧。
2、发热。
3、水和电解质代谢紊乱。
4、酸碱平衡紊乱。
5、水肿。
6、应激。
7、休克。
8、缺血。
9、心力衰竭及高血压。
10、呼吸衰竭。
11、肾功能不全。
12、肝脏病理生理学。
水肿，过多液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿，分为肾性水肿、心性水肿、炎性水肿、淋巴性水肿，营养不良水肿。
发病机制血管内外液体交换平衡失调。
缺氧，因供养减少或利用氧障碍引起细胞发生功能、代谢、形态结构异常变化的病理过程。
分为，乏氧性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。
发热，发热是由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。
应激，应激是机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身反应。
生理性应激有竞赛、饥饿，病理性应激有休克、大面积烧伤，躯体应激有理化、生物因素所致。
心理应激有心理、社会因素所致。
酸碱平衡的调节，体液的缓冲、使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止PH值剧烈变动。
心力衰竭是因心脏书缩功能严重降低或充盈受限，在有足够循环血量情况下，心排出量明显减少，已不能满足日常代谢的需要，导致全身组织器官灌流不足，同时出现肺循环或体循环淤血的临床综合症。
呼吸衰竭，当外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态、海平地区、吸入空气时，PaO2低于60mmhg，或伴有PaCO2高于50mmhg，出现一系列临床表现，称为呼吸衰竭。
肝功能衰竭，一般是指肝功能不全的晚期阶段，主要临床表现为肝性脑病及肝肾综合症。
肾功能不全，急性肾功能衰竭是指各种原因在短期内，引起双肾泌尿功能急剧障碍、以致机体内环境严重紊乱的病理过程，临床表现为氮质血症、水中毒、高钾血症和代谢性中毒。
教学课件：第二章-水、电解质代谢紊乱
低钙血症
低钙血症是指血清钙浓度低于正 常范围（2.25-2.75mmol/L）， 可能导致肌肉痉挛、手足抽搐等
症状。
高钙血症
高钙血症是指血清钙浓度高于正 常范围，可能导致恶心、呕吐、
腹痛、便秘等症状。
镁代谢紊乱
镁代谢紊乱总结
镁是维持神经和肌肉正常功能的重要矿物质，镁代谢紊乱可导致 低镁血症或高镁血症，对身体健康产生严重影响。
感谢观看
病因与病理机制
病因
引起水、电解质代谢紊乱的常见原因 包括摄入不足、丢失过多、内分泌失 调、药物影响等。
病理机制
水、电解质代谢紊乱的病理机制涉及 多个系统和器官，如神经系统、心血 管系统、肾脏等。
临床表现与诊断
临床表现
水、电解质代谢紊乱的临床表现因类型和程度而异，常见的症状包括乏力、恶 心、呕吐、肌肉痉挛、心律失常等。
低钠血症是指血清钠浓度低于正常 范围（135-145mmol/L），可能 导致恶心、呕吐、头痛、肌肉无力 等症状。
高钠血症
高钠血症是指血清钠浓度高于正常 范围，可能导致口渴、尿量减少、 恶心、呕吐、头痛等症状。
钾代谢紊乱
钾代谢紊乱总结
钾是维持肌肉和心脏正常功能的重要 矿物质，钾代谢紊乱可导致低钾血症 或高钾血症，对身体健康产生严重影 响。
详细描述
水潴留的原因包括肾功能不全、心功 能不全、肝硬化等。水潴留会导致水 肿、体重增加、呼吸困难、乏力等症 状，严重时甚至会导致心肺功能衰竭 和死亡。
03
电解质代谢紊乱
钠代谢紊乱
钠代谢紊乱总结
钠是维持体液平衡的重要矿物质， 钠代谢紊乱可导致低钠血症或高 钠血症，对身体健康产生严重影 响。
低钠血症
水和电解质代谢紊乱ppt
高钾血症
血清钾浓度高于55mmol/L称为 高钾血症（hyperkalemia）。体 内钾过多在理论上可以引起细胞 内钾含量增高。但在实际上，高 钾血症极少伴有可测知的细胞内 钾含量的增高。
感染性腹泻病
病原学：
引起小儿腹泻的病原种类很多， 根据全国各地资料报道我国感染 性腹泻病的主要病原为致泻性大 肠杆菌、志贺氏菌、空肠弯曲菌、 沙门氏菌、轮状病毒，仍以细菌 性病原为主（城市57.6%，农村 占64.9%）
病理生理
（一）消化功能紊乱：因肠蠕动亢进， 肠道消化功能减低而致脂肪、蛋白质及 碳水化合物代谢障碍。
水分占体重10%)脱水或轻度中毒症 状。 （3）重型：患儿重度脱水(丢失水 分占体重的>10%)或有明显中毒症 状（烦躁，精神萎靡，嗜睡，面色 苍白，高热或体温不升，白细胞计 数明显增高等）。
液体疗法
补充累计损失量 补充继续损失量
补充生理需要量
补充累计损失量
轻度脱水50ml/kg成人1000~1500ml/d 中度脱水50~100ml/kg成人
低渗性脱水
低渗性脱水（hypotonic dehydration）以失钠多于失 水，血清钠浓度＜130mmol/L （＜130mEq/L），血浆渗透 压280mOsm/L为主要特征。
.原 因
⑴丧失大量消化液而只补充水分 ⑵大汗后只补充水分 ⑶大面积烧伤 ⑷肾性失钠：可见于以下情况：①
水肿患者长期连续使用排钠性利尿 剂 ②急性肾功能衰竭多尿时期 等
读书笔记-病理生理学笔记 精品
病理生理学笔记篇一：病理生理学笔记病理生理学笔记第一节健康与疾病健康的定义：健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。
疾病的定义：是在一定的条件下，病因与机体相互作用产生的损伤与抗损伤过程的规律活动。
包括：①病因；②自稳调节紊乱；③出现症状和体征。
分子病：变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
基因病：由基因本身突变、缺失、或其表达调控障碍引起的疾病。
脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡是脑死亡的标准。
基因病：基因本身突变、缺失或其表达调控障碍。
分子病：由的遗传性变异所引起的，以蛋白质异常为特征的疾病。
第三章水、电解质代谢紊乱水肿的定义：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。
水肿发生于体腔内称为积液。
水肿的发生机制（1）血管内外液体交换失衡：毛细血管液体静压声高，血浆胶体渗透压下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。
（2）体内外液体交换失衡—水钠潴留：肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多、引起水钠潴留，肾小球滤过分数增加。
4．低纳血症的三种情况比较（1）低容量年个低纳血症（低渗性脱水）1）概念：失纳多于失水，血清纳浓度310。
2）原因与机制：饮水不足，失水过多。
3）对机体的影响：口渴；尿少而相对密度高；细胞内液向细胞外液转移；严重者可引起一系列中枢神经系统症状。
（2）高容量性高纳血症1）概念：血容量与血纳均增高。
2）原因与机制：盐摄入过多或盐中毒。
3）对机体的影响：细胞脱水；严重者引起中枢神经系统功能障碍。
（3）等容量性高纳血症1）概念：血纳增高，血容量无明显变化。
2）原因与机制：下丘脑病变引起的原发性高纳血症。
3）对机体的影响：严重者引起中枢神经系统功能障碍。
低钾血症的原因和机制（1）钾的跨细胞分布异常。
（2）钾的摄入不足。
（3）钾丢失过多，这是缺钾和低钾血症的主要病因，包括经肾失钾、经肾外途径失钾。
高钾血症的原因和机制（1）肾排钾障碍。
（2）钾的跨细胞分布异常。
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叵第三章水和电解质代谢紊乱
基本概念：
1. 脱水（dehydration
）:指体液容量明显减少的病理过程。
2•水肿（edema
）：是指过多液体在组织间隙或体腔中积聚。
3.水中毒（Water intoxication
）:因水摄入过多或排出减少而致过多低渗性液体在细胞内外 积聚。
4低钾血症（hypokalemia）:血清钾浓度低于 3.5mmol/L
的病理过程。
5.高钾血症（hyperkalemia）:血清钾浓度高于 5.5mmol/L
的病理过程。
主要教学内容概要：
体液容量与分布
容量 分布 主要电解质
占体重
60%
细胞内液（占体重
40%）
阳离子：以K+为主；
阴离子：以HPO42-和蛋白质为主
细胞外液 （占体重20%） 血浆5% 阳离子：以Na+为主； 阴离子：以Cl为
主；
组织液
15%
（含第三间隙液）
第一节 水和代谢紊乱
、体液量脱水 按细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性和等渗性脱水三种类型。
分型 高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水
常见原因
饮水不足、、出汗过多、尿崩 症、渗透性利尿、过度通气、 昏迷等。 呕吐和腹泻等体液大量丧失 后只
补充少量水分而忽略补 钠。
呕吐、腹泻、大量抽放胸腹
水等任何等渗性体液的丢
失。
体液变化特
占
八、、
体液失水〉失钠，血[Na+] ＞
150mmol/L，血浆渗透压＞
310mmol /L。细胞外液高渗， 细胞内外液均丢失，以细胞脱 水（细胞内液J）为主 体液J，失钠＞失水，血[Na+] ＜ 130mmol/L，血浆渗透压＜ 280mmol/L。细胞外液低渗， 细
胞外液丢失为主，细胞内液
f
（细胞内水肿）。
体液J，水与钠按比例丢
失，血[Na+]130〜
150mmol/L，血浆渗透压 280
〜310mmol/L。细胞外 液等
渗，后高渗；细胞外液 丢失
为主，细胞内液变化不 大。
对机体影响
① 口渴、细胞脱水（细胞内液 向
细胞外转移）；
② 尿量J而
比重f: ADH释
放T （除尿崩症患者外）；早 期
或轻者有尿钠排岀；重者尿 钠
J
。
③ 脑细胞脱水致中枢功能障 碍，
可发生蛛网膜下腔出血或 局部脑
① 早期暂无口渴； ② 细胞外液内移，致细胞水 肿、血容量J。易发生低血容 量性休克。 ③ 尿量早期无变化，重者 醛固酮分泌f，尿钠J。 ④ 易出现脱水征。 ⑤ 脑细胞水肿致中枢功能紊 乱。 ① 细胞外液容量J，严重者 可
发生休克。
② 醛固酮和 ADH的分泌
f，则尿钠含量J，尿量J，
尿比重f。
③ 如不及时处理，通过不感
蒸发继续丧失水分而转变
为高渗性脱水；如只补充水
分而不补钠盐，又可转变为
④重者易发生脱水热。 低渗性脱水。
防治原则
①防治原发病；②补充水分， 应
补充一定量的含钠溶液。
①防治原发病；②轻者可给予 生
理盐水。重者给予高渗盐 水；休
克时按休克处理方法抢 救。
防治原发病；输注渗透压偏
低的氯化钠溶液。
、体液量f:常见水中毒和水肿。
水肿 水中毒
原因
感染、静脉受压或血栓、低蛋白血症、淋巴 管阻
塞、缺氧酸中毒。
水摄入过多、排出J （肾功能不全少尿期、
ADH分泌过多）
体液变化
特点
体液量f,细胞外液量f,细胞内液量、血
[Na+]和血浆渗透压均正常；
体液量f,血[Na+] v I30mmol/L，血浆渗透
压v 280mmol/L，体钠总量正常或增多，细 胞内
外液量均f而渗透压均J。
对机体影
响
取决于水肿发生的部位、程度、速度及持续 时
间。如脑水肿可引起颅内压增高，脑疝形 成；喉
头水肿可引起窒息而死亡。
急性重者致脑细胞水肿和颅内压增高，脑症 状岀
现最早而且突岀。
防治原则 防治原发病；促进水排出（利尿剂）。
防治原发病；限制水分摄入和促进体内水分 的排
岀（利尿剂）
备注:
1.
水肿的发生机制： 主要是引起组织液增多和（或）钠水潴留。
（1） 血管内外液体交换平衡失调T组织液生成多于回流：
① 毛细血管流体静压增高：静脉回流受阻。
② 血浆胶体渗透压降低 ：血浆蛋白（主要是 白蛋白）含量下降。
③ 血管壁通透性增高： 炎症、组织缺氧、酸性物质、氧自由基等损伤微血管壁。
④ 淋巴回流受阻：淋巴管阻塞、手术摘除淋巴结等。
（
2） 体内外液体交换失衡-钠、水潴留：① GFF
减少；②肾小管重吸收增多。
2.
全身性水肿的分布特点:
全身性水肿的常见类型 水肿出现的首发部位
心性水肿 低垂部位，如下肢，与重力有关。
肾性水肿 眼睑、面部，与组织结构（疏松）的特点有关。
肝性水肿 腹水，与局部血流动力学有关。
第二节钾代谢紊乱
类型
低钾血症 高钾血症
原因
摄钾如消化道梗阻、昏迷、禁食；
摄入钾f:如输入钾盐过多、过快或输入 大量
库存血。
排钾f:严重腹泻、呕吐；利尿剂长期 或用量使用、醛固酮增多症；大量出汗。 肾排钾J （主要原因）：如急性和慢性肾 功
能衰竭。
细胞外钾向胞内转移：如碱中毒、胰岛 素过量。 细胞内钾释岀过多：如酸中毒、缺氧、溶 血
或细胞和组织的损伤。
对 机
体 影
响
影响神经肌肉 功能
静息电位负值增大，致超极化阻滞，细 胞兴奋性使肌肉无力、软瘫甚至麻 痹。 轻症者细胞兴奋性f,致肢体感觉异常、 剌
痛、肌肉震颤等症状。重症者，肌细胞 兴奋
出现肌无力甚至麻痹。
影响心肌电生
理特性
心肌兴奋性f、自律性f、传导性J、 收缩性f （严重时心肌变性坏死，收缩 性J）,甚至心室纤颤、心脏停跳。 轻症者心肌兴奋性f;重症者心肌兴奋性 J、自
律性J、传导性J、收缩性甚 至心室纤颤、心
脏停跳。
心电图变化
典型表现：ST段压低；T波低平和U 波增
高；严者危及生命。
典型表现：T波狭窄高耸；P波压低、消 失；
影响酸碱平衡 代谢性碱中毒，发生反常性酸性尿。 代谢性酸中毒，发生反常性碱性尿。
防治原则
① 防治原发病； ② 补钾：最好口服，静脉补钾原则“见 尿补钾"，少、慢 ① 防治原发疾病；
② 降低血钾：碳酸氢钠、葡萄糖和胰岛素；
灌肠、腹膜透析或血液透析。
③ 拮抗对心肌毒性作用：钙剂和钠盐