各部位各疾病MRI表现与描述
乳腺MRI诊断
良性肿块的MR特点
• 肿块形态多呈圆形及卵圆形，边缘清楚及光滑 • 平扫T1W表现多呈等低信号，T2W信号取决于肿瘤内部
结构不同而异，如纤维腺瘤，纤维成分多信号强度低，细 胞和水含量高则信号强度高。如囊肿，T1W成低信号， T2W呈高信号，边缘光滑 • 动态增强：乳腺大多良性肿块呈渐进性强化，信号－时间 强度曲线呈上升型，强化方式多由中心性向外扩散，呈离 心性强化 • DWI呈高信号，ADC值较高，MRS未见明显胆碱峰
SVS:未见胆碱峰
乳腺乳头状癌影像学特点
• 较少见恶性肿瘤，发病率占乳腺癌的2% • 多发生在大导管，极少由管内乳头状瘤发展而来 • 囊腔内有积血，囊壁增厚伴壁结节，似呈乳腺囊
性增生病，大部病例不易做出明确诊断。 • 壁结结节呈明显强化 • 钙化不常见
病例8
女性，33岁，发现右乳肿大半年余，断奶1年，患乳肿块较大，局部皮肤 透亮。X线提示：右乳腺体结构较对侧模糊，其内可见多发条片状钙化灶， 结合病史，考虑乳汁淤积伴乳腺炎可能，由于结构显示不清，建议MR检 查。
SUB+MIP
增强后可见病灶强化明显，病灶 近胸壁，加之腺体致密，X线极 易漏诊。 病理：浸润性导管癌
病列3 右上乳腺癌（动态增强）
右乳上极不规则小结节，大小约5×6mm 病理：侵润性导管Ca
右上乳腺癌动态曲线
病例4 52岁，发现左乳肿块数月
压脂T2W，左乳病灶呈等高信号，隐约可见
b值=800s/ mm2 DWI图呈高信号 ADC图呈低信号，值约0.81×10-3 mm2/s
动态增强时间－信号强度（TIC）曲线呈流出型 肿块型浆乳MR及其他影像表现与乳腺癌极为相似。
病例13：脓肿型 该型MR诊断较为明确
磁共振诊断学MRI课件 女性盆腔疾病MR表现
1A
1B
Figure 1 47岁女性，子宫腺肌症患者， a.大体标本的切面照片显示弥漫性增厚的子宫肌层 b.显微镜下照片（HE染色）显示异位的子宫内膜腺体和间质和周围的肥厚的 平滑肌
子宫腺肌症的典型表现是在T2WI上有一界限不清的低信号 区域，这是由于丰富的平滑肌细胞增殖；
宫阔韧带的上缘内。 走行：水平向外，环
绕卵巢的上下端及前 缘。 高度：在S3-5之间 长度：8-12cm
输卵管 子宫口
输卵管腹腔口
子宫的应用解剖
位置：盆腔中部膀胱和直 肠之间；前倾1450。
形态：倒梨形，前后略扁 前为膀胱面；后为直肠面。
大小：长*宽*厚约为 8*4*2，
分部：子宫底、 子宫体 子宫峡 子宫颈 子宫腔
3、子宫内膜癌：
子宫内膜癌是女性生殖系统常见恶性肿瘤，发病率仅 次于宫颈癌。
子宫内膜癌临床诊断主要依靠刮宫和细胞学检查，特 别是在肿瘤早期，影像学检查的目的在于估价肿瘤侵 犯子宫的深度、范围、淋巴结转移及远隔转移、以便 采取适当的治疗方案和估计预后。
MRI：对于临床刮宫和组织学检查发现的子宫内膜癌，MRI检 查具有较高的诊断价值，可判断子宫肌受累的深度、有无宫颈 侵犯和宫外延伸，从而利于临床治疗和判断预后。
子宫的年龄变化
女性盆腔的正常MR表现：
一、子宫和阴道
1、子宫肌层的MRI信号因年龄、月经周期而有所不 同。一般子宫肌层在T1WI上为略低信号，T2WI为中 高信号。随月经周期的变化，子宫肌层的信号强度有 一定改变。
2、子宫内膜在矢状位T1WI呈略高信号，子宫中央部 在T2WI呈长带样高信号，为子宫内膜与宫腔内分泌 液所致。子宫肌层与内膜之间结合带（也称暗带）， 表现为低信号，为肌层内1/2的血管结构，主要为静 脉。
腹部CT与MRI诊断
钡餐检查(GI)
消 化 道
检查方法 正常表现
病理影像
常见疾病 急 腹 症
食管钡餐
上消化道钡餐
全消化道钡餐
造影前准备： 1、受检部位空虚：禁食12小时，有幽门梗阻者，洗胃，抽尽胃内容物。 、、 2、不给影响胃肠功能的药物。 3、不服重金属盐类药物。
前进 后退 返回 结 束
消 化 道
肝脏的影像诊断
正常CT表现 1.肝实质呈均匀一致的软组织密度，CT值 50－70HU 2.肝动脉、门静脉、胆管进出肝门其密度 低于肝质 3、增强扫描：A.门脉期门静脉肝静脉明显 强化，肝实质开始强化B.肝实质期肝实 质强化达峰值。
肝脏CT平扫正常表现
门V
肝V
第一肝门平面
腔V
第二肝门平面
CT增强正常表现
肝动脉期：可见自 肝门向肝内分布的 树枝样动脉血管影， 门静脉期：动脉影消 由粗到细。 失，可见门静脉显影。
肝实质期：肝密度 呈均匀性增加，可 见门静脉影。
肝脏横断面解剖示意图
1 第二肝门平面 肝右叶前后径8～10cm，斜径 10～14；肝左叶厚度<6cm，长 度<9cm。 肝右叶/左叶前后径1.2～1.9; 肝右叶/尾叶横径2～3。
粘膜相 充盈相
双重相
压迫相
前进 后退 返回 结 束
肝脏的影像诊断
检查技术 正常表现 常见病的影像诊断
肝脏的影像诊断
检查技术
CT检查 1.CT平扫： （1）扫描前30分钟口服1-2%泛影葡胺500-800ML
（2）层厚及层隔：10MM ，小病灶2-5MM （3）范围：肝顶至肝下缘
2.增强扫描：
脑微出血MRI表现,诊断识别及磁共振影像学表现
脑微出血MRI表现，诊断和识别及磁共振影像学表现脑微出血（CMBs）是脑小血管病的典型影像学表现之一，常见于高血压性动脉病和脑淀粉样血管病（CAA）患者。
CMBs还可以出现在一些脑小血管病的少见病因及其他疾病中。
脑淀粉样血管病脑淀粉样血管病是一种常见的脑小血管病，其特征性病理改变为β-淀粉样蛋白在大脑皮层和软脑膜的小动脉及毛细血管壁内进行性沉积。
磁共振T2WI或SWI显示广泛的皮质微出血或实质出血。
脑淀粉样血管病相关炎症（CAA-ri）通常认为是软脑膜及脑血管β-淀粉样蛋白引起的炎症反应。
典型的CAA-ri MRI表现为单灶或多灶不对称白质高信号（WMH）病变（皮质下或深部）延伸至皮质下白质，并伴有CAA相关出血并发症。
通常在相关WMH附近观察到大量的CMBs。
高血压脑动脉病高血压可导致皮质和皮质下小动脉硬化。
通常与深部脑出血和CMBs、基底节EPVS、梗死（尤其是腔隙，易发生在基底节和脑干）和WMH有关。
CMBs倾烟雾病烟雾病是一种罕见的特发性闭塞性脑血管疾病，其特征是颈内动脉远端或其近端分支的进行性狭窄或闭塞，以及大脑底部广泛的侧支血管网。
MMD与脑梗死、脑出血和CMBs有关。
CMB可作为预测moyamoya病患者出血风险的标志物。
亚洲MMD 患者，CMBs主要表现在深灰色核团和脑室周围区域，而欧洲MMD患者以皮质和灰质为主。
伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病（CADASIL）它是由NOTCH3突变引起的，CMBs以丘脑为主（常呈团状），也可见于其他深灰色核团、皮质下白质、脑干、小脑和灰质。
法布里病法布里病是一种由α-半乳糖苷酶的A基因突变引起的X连锁溶酶体储存障碍性疾病，其CMBs无特定的MRI表现，可在幕下（脑干或小脑）和/或幕上（基底节、丘脑、脑室周围白质、皮质下区）观察到。
Ⅳ型胶原α1和α2突变（COL4A1 and COL4A2 mutations） COL4α1突变携带者有着各种各样的MRI表现包括脑空洞、WMH （主要发生在后脑区）、ICH（通常在围产期）、短暂性脑缺血发作、脑（尤其是腔隙性）梗死、EPV、CMBs、颈动脉窦瘤和脑动脉瘤（通常累及颈动脉虹吸段）。
脑血管疾病的CT、MRI表现
概述（Overview）
影像学检查能直接显示者，主要为 –缺血性疾病 –出血性疾病
学习要点
本节应了解、熟悉和掌握的知识点：
掌握：脑动脉闭塞性脑梗死及腔隙 性脑梗死的CT、MRI表现 熟悉：脑动脉闭塞性脑梗死的病理 变化；腔隙性脑梗死的概念；
Pathology – 脑组织缺血、坏死 – 软化灶 – 直径5～15mm
Clinic
– 症状轻，预后好 – 轻度运动、感觉异常或障碍 – 个别为多发腔梗 – 相当一部分无明显临床症状
影像学表现 Iconography Manifestation
X－Ray 头颅平片、脑血管造影诊断价值有限
CT（ plain CT scan ）
MRI
–超急性期： 细胞毒性水肿 弥散成像（DWI）可发现高信号
–急性期： 血管源性水肿、细胞死亡、髓鞘脱 失、BBB破坏 T1、T2弛豫时间延长
MRI
–亚急性期 水肿加重，占位效应明显 T1WI渐渐变短 血管改变
–梗死后期 脑萎缩 软化灶（encephalomalacia）
诊断与鉴别诊断 Diagnosis and Differential Diagnosis
临床与病理 Clinic and Pathology
然发病，进行性加重 临床表现依部位不同而异 运动和/或感觉障碍
影像学表现 Iconography Manifestation
Angiography 血管闭塞
CT 平扫
超急性期： •动脉致密征 •岛带征
急性期： – 低密度区的范围与闭塞血管 供血区相一致 – 同时累及皮髓质
高培毅
1、双侧内外囊结构显示是否清晰、对称； 2、双侧岛叶皮层、壳核、尾状核头部结构是
胰腺常见变异CT和MRI表现
胰腺常见变异CT和MRI表现
胰尾变异（213212，M48）：体检诊疗“胰腺占位”。
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胰腺常见变异CT和MRI表现
胰尾分叉
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胰腺常见变异CT和MRI表现
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胰腺常见变异CT和MRI表现
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胰腺常见变异CT和MRI表现
胰腺常见变异CT和MRI表现
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异位胰腺（217449，M46）：胃部不适就诊。胰腺异位于12指肠前外侧，与胰颈分离，平扫及增强 扫描，与胰腺主体同时改变。
胰腺常见变异CT和MRI表现
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胰腺常见变异CT和MRI表现
胰尾异位于肾上腺（189101，F58）
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胰腺常见变异CT和MRI表现
壁外型需手术治疗，普通行旁路搭桥手术；合并十二指肠溃疡壁内型患 者，普通选择胃大部切除术，合并或不合并迷走神经离断术。
环状胰腺儿童患者可在传统腹部平片表现为经典双泡征，较大近侧气泡 为扩张胃，而较小远侧气泡则是扩张十二指肠球。钡餐检验表现为壶腹 周围不足梗阻，十二指肠降部可见外压性偏心性充盈缺损
副胰管短而细，居胰头上部内，主要引流胰头上部和侧腹部， 一端与主胰管联络，一端开口于十二指肠小乳头。
胰腺常见变异CT和MRI表现
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胰腺常见变异CT和MRI表现
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胰腺常见变异CT和MRI表现
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胰腺常见变异CT和MRI表现
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胰腺常见变异CT和MRI表现
球形胰头(239537，M62)：误为胰头癌而手术。
胰腺常见变异CT和MRI表现
胰腺头部异常突起（96372，M41）
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胰腺常见变异CT和MRI表现
常见脊柱MRI的异常征象及临床意义
常见脊柱MRI的异常征象及临床意义xxxx人民医院骨科xxMRI是脊柱脊髓疾病非常灵敏的检查方法，临床应用广泛，现收集了八种常见脊柱的MRI异常征象，就其MRI表现及临床意义分述如下：（一）Romanus病灶（又称椎角炎或椎缘炎）Romanus病灶是由Romanus 和Yden于1952年率先提出并命名的，是AS常见的MRI表现，其病理基础是发生于前后纵韧带在椎体和纤维环交界区附着点处的炎症所致的骨髓水肿和随后发生的一系列修复反应，发生在椎体四角中的一角或多角，呈边界清楚的三角形或圆形，不累及整个终板，影像学上可分为急性和慢性病变。
（1）急性Romanus病灶：急性炎症表现为韧带附着点周围的骨髓水肿，在T1WI上呈低或略低信号，在T2FS及STIR上呈高信号。
增强造影后脂肪抑制T1WI相应区域明显强化。
（2）慢性Romanus病灶：可因脂肪沉积，在T1WI、T2WI均为高信号，T2FS及STIR呈低信号，或因骨质硬化于T1WI、T2WI均为低信号（此时X片或CT上表现为椎角密度增高，成为亮角征）。
Romanus病灶可导致椎体前方韧带骨赘形成，并可使两个邻近椎体间形成骨桥。
是晚期AS特征性改变。
Romanus病灶常见于AS，亦可以出现于脊柱退行变患者，甚至无任何症状的患者，但AS患者发生率明显高于机械性腰痛患者，且为多发病灶，好发生于胸腰椎交界处，而机械性腰腿痛患者Romanus病灶常为单发，且好发生于下腰椎，并且随年龄增加而发生率高。
脊柱各段中，以下胸椎的Romanus病灶有相对较高的诊断意义，急性Romanus病灶的诊断意义高于慢性Romanus病灶，以脊柱急性Romanus诊断中轴SPA时有较高的特异性，但以脊柱Romanus病灶诊断中轴SPA时的敏感性及阳性似然比尙不足以将之定为诊断标准，下胸段的急性Romanus病灶对SPA有一定的提示作用。
有报道Romanus病灶≥2个作为标准，其诊断AS的敏感性为52.9%（），特异性为94.1%（），当Romanus病灶≥3个作为标准，诊断AS的敏感性为43.1%（），特异性为98.0%（），所以Romanus病灶对脊柱关节炎不足以定为标准，但当Romanus病灶数≥2个时，诊断SPA有较高的特异性。
急性坏死性胰腺炎：胰腺包裹性坏死（won）的mri表现和认识
随着《急性胰腺炎２０１２年亚特兰大修订版标准和国际共识的新定义》的出现［１，２］，急性胰腺炎（ａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＡＰ）的分型、分期、严重程度以及并发症的解释都得以更新。
其中最耐人寻味的是关于局部并发症的最新定义，它包括４类［１，３］：急性胰周液体积聚（ａｃｕｔｅｐｅｒｉｐａｎｃｒｅａｔｉｃｆｌｕｉｄｃｏｌｌｅｃｔｉｏｎ，ＡＰＦＣ）、胰腺假性囊肿（ｐａｎｃｒｅａｔｉｃｐｓｅｕｄｏｃｙｓｔ，ＰＰ）、急性坏死性积聚（ａｃｕｔｅｎｅｃｒｏｔｉｃｃｏｌｌｅｃｔｉｏｎ，ＡＮＣ）及包裹性坏死（ｗａｌｌｅｄ－ｏｆｆｎｅｃｒｏｓｉｓ，ＷＯＮ）；它们的形态学诊断主要依赖于增强ＣＴ（ＣＥＣＴ）的表现而制订的。
这些最新定义或术语的更新有助于临床内外科医师、放射学医师、病理学医师的诊断和治·腹部影像学 ·ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００５－８００１．２０１６．０２．００６基金项目：２０１５年四川省教育厅科研项目（项目编号：１５ＺＢ０１９１）作者单位：６３７０００四川南充，川北医学院附属医院放射科（肖波、张小明），老年科（蒋志琼），病理科（蹇顺海），普外科（岳瀚）通信作者：肖波，Ｅｍａｉｌ：ｘｉａｏｂｏｉｍａｇｉｎｇ＠１６３．ｃｏｍ急性坏死性胰腺炎：胰腺包裹性坏死（ＷＯＮ）的ＭＲＩ表现和认识肖波蒋志琼蹇顺海岳瀚张小明【摘要】目的探讨急性坏死性胰腺炎的局部并发症胰腺包裹性坏死（ＷＯＮ）的ＭＲＩ表现。
方法回顾性分析从２０１０年１月～２０１５年６月间在我院住院的首发急性胰腺炎患者的临床资料，住院期间经外科病理证实为胰腺ＷＯＮ形成且术前有ＭＲＩ检查者。
在ＭＲＩ工作站观察胰腺ＷＯＮ病灶的部位、数目、形态、大小、边缘、囊壁及内容物、信号及强化方式等。
结果共计５６例胰腺ＷＯＮ患者进入研究（男３５例，女２１例，年龄４９．２±１３．５岁），共发现ＷＯＮ病灶８１个，单发者３７例（６６．１％）、多发者１９例（３３．９％）；病灶大小为８．９±４．８ｃｍ（１．５～２４．５ｃｍ），ＷＯＮ位于胰周３６个（４４．４％）、胰周及胰内２５个（３０．９％）；ＷＯＮ囊壁厚度为３．６±１．８ｍｍ（２～１２ｍｍ）。
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眼眶各病变MRI表现 长T1长T2信号 （T1WI呈低信号， T2WI呈高信号）
甲状腺眶病： 平扫： 眼外肌增粗，以肌腹改变明显，呈长T1长T2信号（早期）或T1WI、T2WI
均呈低信号（晚期纤维化）。 增强扫描： 早期轻中度强化，晚期无强化。
诊断要点： 依次受累，下直肌、内直肌、上睑提肌、外直肌。
视神经胶质瘤：（属眼眶肿瘤）
平扫： 视神经呈条带状（或梭形增粗），最大横径约mm，边界光整清晰，于T1WI
呈稍低信号（或低信号）、T2WI呈明显高信号，眶内段蛛网膜下腔明显增宽，周边呈长T1长T2信号。
增强扫描： 较明显强化，呈“轨道”征。
诊断要点： 眶内段蛛网膜下腔明显增宽。
海绵状血管瘤：（属眼眶肿瘤）
眼球突出，球后可见卵圆形（或椭圆形、或圆形）长T1长T2信号，边界清，形态欠规则，眶尖区脂肪间隙存在。
增强扫描： 病变呈渐进性强化。
主要诊断： MRI及CT只是提示诊断。超声诊断，病变呈卵圆形（或椭圆形、或
圆形），有晕，内部回声强且均匀（特征性表现），中等度回声衰减，压迫眼球肿瘤轴径变短。
泪腺多形性腺瘤：（属眼眶肿瘤）
平扫： 略长T1长T2信号，包膜、信号均匀、内见小囊。 增强扫描： 不均匀强化。
眼眶静脉曲张：（属眼眶脉管性疾病）
平扫： 颈部加压前、后检查。呈长T1长T2信号。
增强扫描： 缓慢明显均匀强化。
颈动脉海绵窦瘘：（属眼眶脉管性疾病）
平扫： 眼上静脉动脉化，呈流空信号，海绵凑扩大，形态失常，眼上静脉扩张。
MRA： 可明确引流途径。
诊断要点： 眼上静脉扩张、海绵窦扩大。主要依据DSA。
等T1长T2信号 （T1WI呈等信号， T2WI呈高、稍高信号） 眼眶炎性病变： 平扫： 左侧外直肌、下直肌及眼上肌群增粗，于T1WI呈等信号、T2WI呈低信
号。 增强扫描：病变明显强化。左侧泪腺及眼睑受累。
神经鞘瘤：（属眼眶肿瘤）
平扫： 眼眶扩大，眼眶上象限见类圆形呈等T1、混杂长T2信号，内部可见一弧形
等T2信号。 增强扫描： 可见明显强化弧形信号（紧密排列AntoniA细胞区），其余部分未强化
（疏松排列AntoniB细胞区）。呈不均匀强化。 诊断要点：实质部分呈等T1等T2信号，囊变部分呈长T1长T2信号。呈双轨征或
袖管征。
鼻及鼻窦、耳部、颈部、涎腺各病变MRI表现
鼻及鼻窦 短T1长T2信号 （T1WI呈高信号， T2WI呈高信号） 真菌性鼻窦炎：
平扫： 鼻腔、鼻窦软组织结节影，T1WI呈稍低（|或等|）信号，T2WI多呈低
信号。 增强扫描： 侵袭型病变可明显强化。
等T1长T2信号 （T1WI呈等信号， T2WI呈高信号） 鼻息肉：
平扫： T1WI呈中等信号，T2WI呈高信号。
增强扫描： 不强化或线状轻度强化。 粘膜囊肿： 平扫： 呈片状长T1长T2信号。
增强扫描： 内部无强化，表面粘膜呈线状强化。
混杂信号
内翻性乳头状瘤：（属鼻和鼻窦肿瘤之良性肿瘤）
平扫： 鼻腔内可见不规则长T1等长T2信号占位，邻近筛窦内少量长T1长T2
信号。 增强扫描： 病变呈不均匀脑回状强化，邻近筛窦病变不强化。
诊断要点：（特征性）肿块T1WI呈等信号，T2WI呈混杂等、高信号；增强后，呈
不均匀脑回状强化。
骨瘤： CT能诊断，一般不行MRI。CT可见直接征象。
上皮性恶性肿瘤：（属鼻和鼻窦肿瘤之恶性肿瘤）
鳞状细胞癌、腺癌、腺样囊性癌等。 MRI表现：T1WI呈低或中等信号，T2WI呈等或高信号，信号均匀或不均匀。潴留液呈长T1长T2信号。 不均匀强化，潴留液不强化。
平扫： 上颌窦内见团块状异常信号灶，呈等长混杂T2信号。
增强扫描： 病变不均匀轻度强化，上颌窦骨壁骨质破坏，信号中断。
非上皮性恶性肿瘤：（属鼻和鼻窦肿瘤之恶性肿瘤）
平扫： 内见团块状异常信号灶，T1WI呈低等信号，T2WI呈高信号，信号混杂，
骨质破坏。 增强扫描： 不规则肿块，额叶脑膜增厚且明显强化。 多样多变信号 鼻窦炎： 平扫： 增厚粘膜，于T1WI呈等信号、T2WI呈高信号。 急性期浆液（蛋白成分少），T1WI呈低信号、T2WI呈高信号。 急性期浆液（蛋白成分多），T1WI呈等（或高）信号、T2WI呈高信号。
粘液囊肿： （黏蛋白少，水分多），T1WI呈中低信号、T2WI呈高信号。 （黏蛋白多，水分少），T1WI、T2WI呈中等（或高）信号。 （水分吸收，十分粘稠），T1WI、T2WI呈低信号。
平扫： 蝶窦内见片状短T1长T2信号，蝶窦呈膨胀性扩大，邻近鼻咽顶部及枕骨
斜坡鞍底受压性改变。
（位置明确）肿瘤 耳部 面神经瘤：（属耳部肿瘤）
平扫： 见一等信号肿块影，边界清，形态规则，茎突孔扩大，局部骨质破坏。
增强扫描： 可显示肿瘤全貌。明显强化，沿面神经垂直段生长，突破颅底。
颈静脉球瘤：（属耳部肿瘤）
平扫： 左侧颈静脉孔区巨大占位异常信号影，累及颅后窝、咽旁间隙，邻近骨质侵袭性破坏，T1WI呈等信号，混杂小片状短T1信号及点条状血管流空信号，呈胡椒盐征，T2WI呈混杂高信号。
增强扫描： 病变显著强化。
DSA： 左侧颞骨岩部、颅后窝、鼻咽部肿块染色，左侧咽升动脉、枕动脉、耳后动
脉、脑膜中动脉供血，颈内动脉分支参与供血。
中耳癌：（属耳部肿瘤）
平扫： 信号多样，听骨不规则破坏，鼓室壁吸收破坏，肿瘤弥漫性侵袭性生长，骨
质广泛虫蚀样不规则破坏。
急性化脓性中耳乳突炎：（中耳乳突炎和胆脂瘤）
平扫： 见点片状等T1长T2信号，液平。偶尔出血于T1WI 、T2WI均呈高信号。
慢性化脓性中耳乳突炎：（中耳乳突炎和胆脂瘤）
单纯型（咽鼓管鼓室型）、肉芽肿型、胆脂瘤型。 单纯型： 主要依靠CT，听小骨吸收破坏，鼓室、气房粘膜增厚。 肉芽肿型：
骨质破坏，听骨链中断、破碎，鼓室壁骨质破坏 平扫： 于T1WI呈等信号或稍高信号，T2WI呈高信号。
增强扫描： 有强化。
胆脂瘤型： CT较MRI明显。 平扫： 于T1WI上与肌肉呈等信号，且低于脑组织信号；T2WI呈高信号。
增强扫描： 注射Gd-DTPA，胆脂瘤不强化，周围软组织强化。
牙部 牙源性囊肿： 于T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。
成釉细胞瘤：（属牙源性肿瘤）
平扫： 不均匀异常信号灶，于T1WI呈低信号，T2WI呈高、低信号混杂信号。
增强扫描： 实质部分强化。
牙瘤：（属牙源性肿瘤）
混合性牙瘤、组合性牙瘤、囊性牙瘤。
颌骨血管瘤：（属非牙源性肿瘤）
平扫： 于T1WI呈低信号、内含脂肪呈高信号，T2WI呈非常高信号、内见低信
号分隔。 增强扫描： 病灶明显强化。
颌骨骨化性纤维瘤：（属非牙源性肿瘤）
平扫： 于T1WI呈低、等信号，T2WI呈中等或略低信号，于T1WI及T2WI内均
见低信号分隔（钙化）。 增强扫描： 可强化。
腮腺 腮腺良性肿瘤：（属涎腺疾病）
混合瘤（多形性腺瘤）、腺淋巴瘤（Warthin瘤）、血管瘤、淋巴管瘤、脂肪瘤等。 平扫： 腮腺内团块状异常信号灶，边界清晰，形态规则，于T1WI呈等信号、T2WI
呈略高或高信号，内可见片状长T1长T2信号。 腺淋巴瘤（Warthin瘤）特征：内含较丰富蛋白质，T1WI、DWI、T2WI均呈高信号。 腮腺恶性肿瘤：（属涎腺疾病）
恶性混合瘤、黏液表皮样瘤、腺癌、腺泡细胞癌、乳头状囊腺癌 平扫： 腮腺内团块状异常信号灶，边界不清晰，轮廓不规则，于T1WI呈稍低信
号、T2WI呈较高信号为主混杂信号，内可见片状长T1长T2信号。茎突孔下脂肪垫破坏、消失，下颌静脉受压移位。
咽部 鼻咽血管纤维瘤：（属咽部肿瘤）
鼻咽癌：（属咽部肿瘤）： T1WI多呈低、中信号，T2WI呈中、高信号。 诊断要点： （1）咽隐窝变浅、消失。 （2）鼻咽侧壁增厚。 （3）鼻咽腔内软组织肿块。 （4）颅底骨质破坏。（骨性孔、道扩大破坏。） （5）颅内侵犯。（海绵窦、桥小脑角、颞叶） （6）增强扫描，（主要CT诊断）。 （7）颈部淋巴结转移。 （8）继发表现。
鉴别：鼻咽血管纤维瘤、鼻咽部恶性淋巴瘤、腺样体肥大、腺样囊腺癌、鼻咽临
近结构肿瘤（鼻窦及鼻腔内肿瘤）。
喉部 咽后间隙感染和脓肿：（咽部感染性疾病）