乙肝肝硬化指南
乙型肝炎慢性病防治全面指南(2023
乙型肝炎慢性病防治全面指南(2023乙型肝炎慢性病防治全面指南（2023）一、概述乙型肝炎（HBV）是一种由乙型肝炎病毒引起的全球性传染病，主要通过血液、性接触和母婴传播。
乙型肝炎慢性化的患者可发展为肝硬化、肝癌等严重并发症，对人类健康和生命安全构成严重威胁。
为了提高乙型肝炎慢性病防治水平，降低疾病负担，本指南从预防、诊断、治疗和康复等方面提出了一系列建议。
二、预防措施1. 疫苗接种：推荐新生儿出生后24小时内接种乙肝疫苗，按照0、1、6个月的三针接种程序进行。
成人乙肝疫苗接种可根据个人需求和医生建议进行。
2. 乙肝免疫球蛋白：对于乙肝病毒暴露人群，如乙肝病毒感染的母亲、新生儿等，可给予乙肝免疫球蛋白预防性注射。
3. 严格血液制品管理：加强血液制品的筛查和监管，确保临床用血安全。
4. 预防性措施：提倡安全性行为，使用安全套；避免共用针具、刀具等个人物品。
三、诊断与评估1. 血清学检测：乙肝病毒表面抗原（HBsAg）、乙肝病毒表面抗体（HBsAb）、乙肝病毒e抗原（HBeAg）、乙肝病毒e抗体（HBeAb）、乙肝病毒核心抗体（HBcAb）等。
2. 病毒载量检测：实时定量PCR法检测HBV DNA水平，评估病毒复制程度和传染性。
3. 肝功能检测：包括血清ALT、AST、ALP、总胆红素、白蛋白等指标，评估肝细胞损伤和肝功能状态。
4. 影像学检查：超声、CT、MRI等，评估肝脏形态、结构和功能。
5. 肝脏活检：在必要时进行，评估肝脏炎症程度、纤维化程度和肝细胞癌变风险。
四、治疗策略1. 抗病毒治疗：首选核苷酸/核苷酸类似物（如恩替卡韦、替诺福韦等）或干扰素（如普通干扰素、长效干扰素等）。
治疗过程中需根据病情变化和药物耐受性调整治疗方案。
2. 保肝治疗：肝功能异常时，可选用保肝药物，如双环醇、水飞蓟宾等。
3. 抗纤维化治疗：对于进展期肝纤维化患者，可选用抗纤维化药物，如扶正化瘀胶囊、肝复乐等。
4. 肝硬化治疗：针对肝硬化患者，需积极治疗并发症，如食管静脉曲张、腹水、肝性脑病等。
《乙肝肝硬化诊疗》课件
定义和分类
乙肝肝硬化：由 乙型肝炎病毒引 起的肝脏慢性炎 症和纤维化，最 终导致肝硬化
分类：根据病情 严重程度和肝脏 功能受损程度， 分为早期肝硬化、 中期肝硬化和晚 期肝硬化
病因：乙型肝炎 病毒感染是主要 原因，其他原因 包括酒精、药物、 自身免疫性疾病 等
症状：早期肝硬 化可能无症状， 中期肝硬化可能 出现乏力、食欲 不振、腹胀等症 状，晚期肝硬化 可能出现肝功能 衰竭、肝性脑病 等严重并发症
诊疗流程和注意事项
诊断：通过血液 检查、影像学检 查等手段确诊
治疗：抗病毒治 疗、保肝治疗、 抗纤维化治疗等
随访：定期进行 肝功能、病毒载 量等检查
注意事项：避免饮 酒、避免使用损害 肝脏的药物、保持 良好的生活习惯等
乙肝肝硬化的预防 与控制
预防措施
接种乙肝疫苗：预防乙肝病 毒感染，降低肝硬化风险
诊疗效果：症状 改善、肝功能恢 复等
患者反馈：对诊 疗方案的满意度、 生活质量改善等
诊疗失败案例分析
患者基本信息：年 龄、性别、病史等
诊疗过程：诊断、 治疗方案、用药等
失败原因：药物反 应、治疗方案不当 、患者依从性差等
经验教训：对诊疗 方案的改进、对患 者教育与沟通的加 强等
诊疗经验与教训总结
和辅导
THANK YOU
汇报人：PPT
研究热点和发展趋势
抗病毒治疗：新型抗病毒药物的研究和应用 肝硬化逆转：探索肝硬化逆转的可能性和治疗方法 肝移植：提高肝移植成功率和降低术后并发症 非酒精性脂肪性肝病：研究非酒精性脂肪性肝病与乙肝肝硬化的关系和治疗方法
诊疗案例分享与讨 论
诊疗成功案例分享
患者基本信息： 年龄、性别、病 史等
诊疗方案：药物、 手术、饮食等
肝硬化防范指南
肝硬化防范指南肝硬化是一种严重的肝脏疾病，其特征是正常的肝脏组织逐渐被纤维组织所代替，导致肝功能逐渐衰竭。
为了预防肝硬化的发生，我们需要注意以下几个方面。
一、保持健康的生活方式1. 合理膳食：饮食应均衡、营养丰富，偏好高蛋白、低脂肪、低盐、低糖的食物。
减少摄入油炸、加工食品以及含酒精的饮料。
2. 戒烟限酒：长期大量饮酒会对肝脏造成重大损害，要尽量限制饮酒量。
对于吸烟者，应尽早戒烟，因为烟草中的有害物质也会损伤肝脏。
3. 积极运动：适度的体育锻炼可以增强心肺功能，促进新陈代谢，有助于保护肝脏健康。
选择适合自己身体状况的运动方式，坚持每周进行3-5次，每次30分钟以上的运动。
二、预防病毒性肝炎病毒性肝炎是导致肝硬化的主要原因之一。
我们可以采取以下预防措施降低感染的机会：1. 接种疫苗：疫苗是预防病毒性肝炎的有效方法，可以有效降低病毒感染的风险。
目前，乙肝、甲肝等疫苗已经投入使用，建议在医生的建议下定期接种。
2. 注意个人卫生：避免使用别人已经使用过的针头、刮痧板等医疗器械。
保持手部卫生，避免直接接触患者的血液和体液。
3. 安全性行为：避免非正规医疗机构的手术和注射操作，避免过度的性伴侣，使用避孕措施。
三、避免接触有毒物质肝脏是人体主要的解毒器官，长期接触有毒物质会对肝功能造成严重损害。
我们应采取以下措施来避免有毒物质的接触：1. 避免长期接触化学物质：如有必要接触化学物质，应佩戴适当的防护用品，如手套、防护眼镜等，避免直接接触皮肤和呼吸道。
2. 密封保存药品和化妆品：避免使用过期或不明来源的药品和化妆品，将其储存在干燥、通风的地方。
3. 避免过量摄入药物：药物过量使用会对肝脏造成损害，要按照医生的建议和说明书正确使用药物，避免滥用。
四、定期体检和治疗定期体检可以及早发现潜在的肝脏问题，包括肝硬化。
如果患有肝炎或其他肝脏疾病，应该及时到医院就诊，接受医生的治疗和指导。
五、遵循医生的建议如果已经被诊断出患有肝硬化，应该遵循医生的建议，积极配合治疗。
乙肝指南解读参考
发病机制
体
• cccDNA：HBsAg消失后，仍可在肝脏检测到
实验室诊断和临 床诊断
•
代偿性肝硬化失代偿年发生率：3%-5%
• 失代偿性肝硬化5年生存率：14-35%
• 基线抗HBc抗体定量预测治疗疗效
• 血清HBsAg定量预测疾病进展、疗效及预后
• 无创诊断技术
Байду номын сангаас
《慢性乙型肝炎防治指南》（2015年版）
维化或早期肝硬化。测定成功率受肥胖、肋间隙大小以
3
及操作者的经验等因素影响，由于胆红素异常对TE诊断 显著影响，应考虑在胆红素正常情况下进行检查。
《慢性乙型肝炎防治指南》（2015年版）
最大限度地长期抑制HBV复制，减轻肝细胞 炎性坏死及肝纤维化，延缓和减少肝功能衰竭、 肝硬化失代偿、HCC及其他并发症的发生，从而 改善生活质量和延长生存时间
满意终点
• HBeAg阳性患者，停药后获得持续的病毒学应答，ALT复常， 并伴有HBeAg血清学转换；HBeAg阴性患者，停药后获得持 续的病毒学应答和ALT复常
基本终点
• 如无法获得停药后持续应答，抗病毒治疗期间长期维持病 毒学应答（HBV DNA检测不到）
《慢性乙型肝炎防治指南》（2015年版）
每6个月检测1次直至治疗结束 每6个月检测1次直至治疗结束
肝硬度测定值
每6个月检测1次
每6个月检测1次直至治疗结束
甲功和血糖 精神状态
腹部超声
每3个月检测1次，如治疗前已存在甲功异常或已 根据既往病情决定 患糖尿病，建议每月检查甲功和血糖水平
密切观察，定期评估精神状态：对出现明显抑郁 根据既往病情决定 症和自杀倾向的患者，应立即停止治疗并密切监 护
肝硬化治疗指南
肝硬化治疗指南疾病简介:肝硬化(hepatic cirrｈｏsｉs)就是临床常见得慢性进行性肝病,由一种或多种病因长期或反复作用形成得弥漫性肝损害。
在我国大多数为肝炎后肝硬化,少部分为酒精性肝硬化与血吸虫性肝硬化。
病理组织学上有广泛得肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成,导致肝小叶结构破坏与假小叶形成,肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。
早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状,后期则以肝功能损害与门脉高压为主要表现,并有多系统受累,晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。
疾病分类按病理形态分类可分为小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、大小结节混合性肝硬化、不完全分隔性肝硬化(为肝内小叶结构尚未完全改建得早期硬变)。
按病因分类可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物与药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化。
发病原因引起肝硬化得病因很多,其中主要就是病毒性肝炎(Ｖｉral heｐatitis)所致,如乙肝(Hｅpａｔｉtis ｂ)、丙肝(Heｐatitｉｓc)等。
同时还有酒精肝(Alcohol livｅr)、脂肪肝(Fattｙ liver diｓｅase)、胆汁淤积(Chｏleｓｔaｓｉs)、药物、营养等方面得因素长期损害所致。
一、病毒性肝炎:目前在中国,病毒性肝炎尤其就是慢性乙型肝炎,就是引起门静脉性肝硬化得主要因素、二、酒精中毒:长期大量酗酒,就是引起肝硬化得因素之一。
目前认为酒精对肝脏似有直接毒性作用,它能使肝细胞线粒体肿胀,线粒体嵴排列不整,甚至出现乙醇透明小体,就是肝细胞严重损伤及坏死得表现。
三、营养障碍:多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒与传染因素得抵抗力,而成为肝硬化得间接病因。
动物实验证明,喂饲缺乏胆碱或蛋氨酸食物得动物,可经过脂肪肝得阶段发展成肝硬化、四、工业毒物或药物:长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等,或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲喋呤(ｍtｘ)、甲基多巴,可产生中毒性或药物性肝炎,进而导致肝硬化、黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害,引起肝硬化。
《慢性乙型肝炎防治指南(2019年版)》解读(最全版)
《慢性乙型肝炎防治指南（2019年版）》解读（最全版）摘要《慢性乙型肝炎防治指南（2019年版）》（《新指南》）赶在"新冠肺炎疫情暴发"之前，于2019年底正式发表了！面对《中华传染病杂志》上总共26页篇幅的《新指南》，如何在"抗疫"的同时快速领会要点、正确指导线上线下的抗乙肝病毒诊治，成为当务之急。
《新指南》的第三至第八部分，虽未产生任何推荐意见，却为临床诊断、治疗部分提供坚实支持，灵活、精准诠释这六部分内容是为患者提供精准诊治的依据。
《新指南》第二部分（流行病学和预防）产生了第1至5条推荐意见，为新生儿、无应答、意外暴露和未完成全程接种者的预防接种提供可靠依据。
《新指南》第十七部分则指明了今后的研究方向。
因篇幅所限，本文对上述部分不做详细讨论。
《新指南》第九部分（第7至9页）介绍"临床诊断"，第十部分明确抗病毒治疗的"治疗目标"，从第十一至第十五部分（第9至13页）则阐释了"临床诊断"各不相同患者的疗法、疗程、监测方法，产生了第6至15条推荐意见，为慢性HBV感染后各阶段患者的抗病毒治疗提供指导性建议；第十六部分（特殊人群抗病毒治疗的推荐意见，第13至17页）则关注于10类特殊患者群的抗乙肝病毒治疗药物选择、疗程、监测等，产生了第15至26条推荐意见，可谓"多学科会诊"时的必备"宝典"。
《慢性乙型肝炎防治指南（2019年版）》（《新指南》）赶在"新冠肺炎疫情暴发"之前，于2019年底正式发表了！面对《中华传染病杂志》上总共26页篇幅的《新指南》，如何在"抗疫"的同时快速领会要点、正确指导线上线下的抗乙肝病毒诊治，成为当务之急。
《新指南》的第三至第八部分，虽未产生任何推荐意见，却为临床诊断、治疗部分提供坚实支持，灵活、精准诠释这六部分内容是为患者提供精准诊治的依据。
乙肝指南解读参考
乙肝指南解读参考什么是乙肝？乙肝病毒感染是一种常见的肝炎病毒感染，世界上大约有2亿人感染了乙肝病毒，其中约有3500万人患有乙肝慢性肝炎。
乙肝是一种严重的传染病，可以导致肝硬化和肝癌。
因此，对乙肝的治疗和预防非常重要。
乙肝的传播途径乙肝主要通过性传播、母婴传播和血液传播传播。
感染乙肝病毒的人可以通过接触感染血液、性行为和分享注射器等方式感染该病毒。
乙肝病毒可以在身体中持续存在多年，并且没有任何明显的症状，因此，人们必须定期接受检查以及接受乙肝疫苗来预防感染。
乙肝的诊断乙肝的诊断通常包括两个方面：检测乙肝病毒和评估肝功能。
检测乙肝病毒通常使用血液检测来确定血清中是否存在乙肝病毒。
评估肝功能通常使用ALT和AST等标记来确定是否存在肝损伤。
乙肝的治疗乙肝病毒感染通常是长期的过程，因此治疗过程通常也是长期的。
目前，乙肝慢性肝炎的主要治疗方法是使用抗病毒药物。
抗病毒药物可以抑制乙肝病毒的复制，减轻病毒对肝脏的损害并减少并发症的发生。
在治疗的过程中，必须定期进行肝功能检查和乙肝病毒检测。
乙肝患者的生活方式乙肝病毒感染可能对患者的身体产生很大的影响，因此，乙肝患者需要注意以下几点：•注意卫生习惯，避免使用别人的牙刷或剃须刀等个人物品。
•饮食要规律，尽量避免过度饮酒和暴饮暴食。
•充分休息，避免过度劳累。
•定期进行体检，关注肝脏健康。
乙肝是一种具有严重传染性的疾病，但随着医学技术的进步，现在已经有了很多有效的治疗方法和预防方法。
对于已感染乙肝病毒的人来说，接受规范的抗病毒治疗并保持良好的生活习惯非常重要。
对于暴露于乙肝病毒的高危人群，及时进行乙肝疫苗接种也是预防感染的有效手段。
[临床医学]乙肝指南
指南旨在帮助医生在慢性乙型肝炎诊疗 和预防工作中做出合理决策，但不是强 制性标准，也不可能包括或解决慢性乙 型肝炎诊治中的所有问题。因此，临床 医生在面对某一患者时，应在充分了解 有关本病的最佳临床证据、认真考虑患 者具体病情及其意愿的基础上，根据自 己的专业知识、临床经验和可利用的医 疗资源，制订全面合理的诊疗方案。
接种乙型肝炎疫苗后有抗体应答者的保
护效果一般至少可持续12年[42]，因此， 一般人群不需要进行抗-HBs监测或加强 免疫。但对高危人群可进行抗-HBs监测， 如抗-HBs<10 mIU/mL，可给予加强免疫 [43](Ⅲ)。
(二) )如何更好的切断传播途经
大力推广安全注射 (包括针灸的针具)，并严格遵循医 院感染管理中的标准防护(Standard Precaution)原则。 服务行业所用的理发、刮脸、修脚、穿刺和纹身等器 具也应严格消毒。注意个人卫生，不和任何人共用剃 须刀和牙具等用品。进行正确的性教育，若性伴侣为 HBsAg阳性者，应接种乙型肝炎疫苗或采用安全套;在 性伙伴健康状况不明的情况下，一定要使用安全套以 预防乙型肝炎及其他血源性或性传播疾病
再活动期：部分处于非活动期的患者可能出现1次或数次的肝炎发作， 多数表现为HBeAg阴性、抗-HBe阳性(部分是由于前C区与/或BCP变异所 导致HBeAg表达水平低下或不表达)，但仍有HBV DNA活动性复制、ALT 持续或反复异常，成为HBeAg阴性慢性乙型肝炎[23]，这些患者可进展 为肝纤维化、肝硬化、失代偿肝硬化和HCC;也有部分患者可出現自发性 HBsAg消失(伴或不伴抗-HBs)和HBV DNA降低或检测不到，因而预后常 良好。少部分此期患者可回复到HBeAg阳性的状态(特别是在免疫抑制状 态如接受化疗时)。
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列研究显示， １ ０ ２例失代偿期肝硬化患者中， ２ ２例在平均 １ ３个 月的随访中死亡， 死亡原因包括肝肾综合征（ ３ ２ ％） 、 静脉曲张
［ ２ ９ ］ 者、 隐匿性 Ｃ Ｈ Ｂ 。
３ ． ２临床评估 Ｈ Ｂ Ｖ相关肝硬化的临床和病毒学特点在首次诊断时各不 相同。在 Ｃ Ｈ Ｂ随访期间得以诊断的肝硬化， 被认为接近于肝 硬化发病或相对早期阶段； 而以其他方式得以诊断的肝硬化， 其确切发病时间则很难确定。因此， 在建立诊断的同时应进行 最初评估， 在治疗随访阶段应定期进行后续评估。全面的评估 至少包括： 病毒复制状况、 肝脏功能及代偿能力、 并发症情况和 Ｈ Ｃ Ｃ的筛查等。 ３ ． ２ ． １ 病毒复制状况评估 病毒学指标 Ｈ Ｂ ＶＤ Ｎ Ａ是临床评估 Ｂ Ｖ复制情况的重要指标， 可反映病毒的复制水平， 用于 和监测 Ｈ 慢性 Ｈ Ｂ Ｖ感染的诊断、 抗病毒治疗适应证的选择及疗效的判
ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ １－ ５ ２ ５ ６ ． ２ ０ １ ４ ． ０ ２ ． ０ ０ ２ 收稿日期： ２ ０ １ ４－ ０ １－ ２ ０ ； 修回日期： ２ ０ １ ４－ ０ １－ ２ ９ 。 基金 项 目：科 技 部 十 二 五 重 大 专 项 课 题 （ ２ ０ １ ２ Ｚ Ｘ ０ ９ ３ ０ ３ ０ ０ １ ； ２ ０ １ ３ Ｚ Ｘ １ ０ ０ ０ ２ ０ ０ ４ ） 通信作者： 茅益民， 电子信箱： ｍ ａ ｏ ｙ ｍ １ １ ９ ６ ８ ＠１ ６ ３ ． ｃ ｏ ｍ ； 尤红， 电子信箱： ｙ ｏ ｕ ｈ ｏ ｎ ｇ ３ ０ ＠ｓ ｉ ｎ ａ ． ｅ ｔ 。
密切相关。肝硬化有 Ｈ Ｂ Ｖ复制证据者的肝脏失代偿的年发病
［ ２ ０ ］ 率为 ４ ％， 显著高于无 Ｈ Ｂ Ｖ复制者 （ １ ％） 。此外， 合并其他
嗜肝病毒感染也是促进失代偿发生的重要原因。 Ｈ Ｂ Ｖ相关肝硬化患者的中位生存期为 １ ０～ １ ２ａ 。一旦进 展为失代偿， 患者常出现因门静脉高压导致的食管胃底静脉曲 张破裂出血、 腹水、 脾功能亢进、 肝性脑病、 肝肾综合征等并发
２ ５ ］ 拷贝 ／ ｍ ｌ 是Ｈ Ｃ Ｃ发生的最强独立预测因子［ 。但早年的小样
床症状体征， 临床易做出诊断。 ３ ． １ ． ２ 存在 Ｈ Ｂ Ｖ感染的证据 慢性 Ｈ Ｂ Ｖ感染是 Ｈ Ｂ Ｖ相关 肝硬化病因学诊断的重要依据。Ｈ Ｂ ｓ Ａ ｇ 阳性史超过 ６个月， 且 目前 Ｈ Ｂ ｓ Ａ ｇ 和（ 或） Ｈ Ｂ ＶＤ Ｎ Ａ仍为阳性者， 可诊断为慢性 Ｈ Ｂ Ｖ 感染， 包括 Ｃ Ｈ Ｂ 、 慢性 Ｈ Ｂ Ｖ携带者 ／ 慢性非活动性 Ｈ Ｂ ｓ Ａ ｇ 携带
１ － ２ ］ 复制可改善肝纤维化［ ， 延缓或阻止代偿期肝硬化向失代偿期
Ｈ Ｃ Ｖ ） 、 丁型肝炎病毒（ Ｈ Ｄ Ｖ ） 或人类免疫缺陷病毒 病毒 （
１ ０ － １ ４ ］ （ Ｈ Ｉ Ｖ ） 感染等［ 。西方研究提示基因 Ｄ型较 Ａ型更易导致 １ ５ ］ １ ６ － １ ７ ］ 疾病进展［ ， 而亚洲研究则认为基因 Ｃ型风险更大［ 。有
２ ９ ］ 断［ 。不同检测方法和试剂， 灵敏度和可检测的范围不尽相同，
本研究认为， Ｈ Ｂ ＶＤ Ｎ Ａ水平或 Ｈ Ｂ ｅ Ａ ｇ 状态与 Ｈ Ｃ Ｃ的发生不相
２ ６ － ２ ８ ］ 。因此， 肝硬化患者基线病毒载量和持续病毒复制在 关［
Ｈ Ｃ Ｃ发生中的作用仍须进一步研究阐明。 ３ 临床诊断和评估 Ｈ Ｂ Ｖ相关肝硬化是 Ｃ Ｈ Ｂ发展的结果， 其诊断过程包括临 失代偿状态以及 床诊断及评估， 完整的诊断包括病因学、 代偿 ／ 并发症情况。 ３ ． １ 临床诊断 建立 Ｈ Ｂ Ｖ相关肝硬化临床诊断的必备条件， 包括： 组织学 或临床提示存在肝硬化的证据和病因学明确的 Ｈ Ｂ Ｖ感染证 Ｃ Ｖ感染、 酒精、 药物等也 据。其他常见引起肝硬化的病因如 Ｈ 须通过病史或相应的检查予以明确或排除。 ３ ． １ ． １ 存在肝硬化的证据 肝硬化临床诊断过程中须综合考 虑包括临床表现、 实验室检查、 组织学、 影像学及组织病理学诸 多依据。肝活组织检查可提供肝纤维化分期的重要信息， 肝组 织学中弥漫性肝纤维化伴假小叶形成， 是肝硬化组织病理学诊 断的金标准
Ｍａ ｎ ａ ｇ ｅ ｍｅ ｎ ｔ ｏ ｆ ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ ｄ ｉ ａ ｇ ｎ ｏ ｓ ｉ ｓ ，ｅ ｖ ａ ｌ ｕ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ，ａ ｎ ｄａ ｎ ｔ ｉ ｖ ｉ ｒ ａ ｌ ｔ ｈ ｅ ｒ ａ ｐ ｙｆ ｏ ｒＨ Ｂ Ｖ－ ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｅ ｄｃ ｉ ｒ ｒ ｈ ｏ ｓ ｉ ｓ
Ｅ ｘ ｐ ｅ ｒ ｔ ｓ ｉ ｎｃ ｏ ｍ ｂ ｉ ｎ ｅ ｄｔ ｅ ａ ｍｏ ｆ ｔ ｈ ｅ Ｍ ａ ｊ ｏ ｒ Ｓ ｐ ｅ ｃ ｉ ａ ｌ Ｐ ｒ ｏ ｊ ｅ ｃ ｔ ｏ ｆ Ｍ ｉ ｎ ｉ ｓ ｔ ｒ ｙ ｏ ｆ Ｓ ｃ ｉ ｅ ｎ ｃ ｅ ａ ｎ ｄＴ ｅ ｃ ｈ ｎ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ｓ ｕ ｐ ｐ ｏ ｒ ｔ ｅ ｄｂ ｙ Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ’ ｓ “ Ｔ ｗ ｅ ｌ ｆ ｔ ｈＦ ｉ ｖ ｅ － Ｙ ｅ ａ ｒ Ｐ ｌ ａ ｎ ”
展为肝硬化的 ５年累积发生率为 ８ ％～ ２ ０ ％。１项包括 ６ ８ ４例 Ｃ Ｈ Ｂ患者的前瞻性研究显示， 肝硬化的年发病率约为 ２ ． １ ％，
９ ］ 持续 Ｈ Ｂ ｅ Ａ ｇ 血清阳性者更高， 达到 ３ ． ５ ％［ 。
持续高病毒载量是发生肝硬化的主要危险因素， 与肝硬化 累积发生率呈正相关， 可独立预测肝硬化发生。慢性 Ｈ Ｂ Ｖ感 染者易进展为肝硬化的其他危险因素尚包括： 免疫状态（ 反复 或持续的免疫清除） 、 男性、 年龄 ＞ ４ ０岁、 嗜酒、 合并丙型肝炎
［ ８ ］
肝硬化进一步进展可导致失代偿期肝硬化和肝细胞癌（ ｈ ｅ ｐ ａ ｔ ｏ ｃ ｅ ｌ ｌ ｕ ｌ ａ ｒ ｃ ａ ｒ ｃ ｉ ｎ ｏ ｍ ａ ，Ｈ Ｃ Ｃ ） 的发生。 失代偿期肝硬化通常是代偿期肝硬化隐匿进展的结果， 一
１ ９ ］ 些诱发因素可导致病情进展 ［ 。约 １ ４ ％ 代偿期肝硬化患者 ２ ０ ］ 因乙型肝炎急性发作而导致失代偿发生 ［ ， 表现为肝硬化急
Ｋ ｅ ｙｗ ｏ ｒ ｄ ｓ ： Ｈ Ｂ Ｖ－ ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｅ ｄｃ ｉ ｒ ｒ ｈ ｏ ｓ ｉ ｓ ；ｄ ｉ ａ ｇ ｎ ｏ ｓ ｉ ｓ ；ｅ ｖ ａ ｌ ｕ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ；ａ ｎ ｔ ｉ ｖ ｉ ｒ ａ ｌ ｔ ｈ ｅ ｒ ａ ｐ ｙ ；ｍ ａ ｎ ａ ｇ ｅ ｍ ｅ ｎ ｔ
Ｈ Ｂ Ｖ感染是肝硬化的重要原因。研究显示， 有效抑制 Ｈ Ｂ Ｖ
［ ３ ０ ］
如国产试剂的检测下限常为 ５ ０ ０～ １ ０ ０ ０拷贝 ／ ｍ ｌ ， 而进口试剂的 Ｐ Ｃ Ｒ法则可检测到 ５ １ ～ ６ ５ 拷贝 ／ ｍ ｌ 。Ｈ Ｂ ＶＤ Ｎ Ａ定量检测值可以 Ｉ Ｕ ／ ｍ ｌ 或拷贝 ／ ｍ ｌ 表示， １Ｉ Ｕ相当于 ３ ～ ６ 拷贝。检测值越高， 提示 更多的病毒在体内复制； 但阴性或低于检测下限， 并不一定意味着 无病毒复制。初始治疗后的 １ ～ ３ 个月检测一次， 以后每 ３ － ６ 个 月应定期检测 Ｈ Ｂ ＶＤ Ｎ Ａ ， 以评估病毒复制的情况、 抗病毒治疗的 Ｂ ｓ Ａ ｇ 、 抗 －Ｈ Ｂ ｓ 、 Ｈ Ｂ ｅ Ａ ｇ 、 抗 －Ｈ Ｂ ｅ 、 抗 －Ｈ Ｂ ｃ 疗效。血清学指标 Ｈ 和抗 － Ｈ Ｂ ｃ Ｉ ｇ Ｍ可适时检测， 但不必过于频繁。 为准确评估病毒复制状况， 如条件许可， 应尽可能在质控 严格、 检测方法成熟的条件下， 采用国际公认的高灵敏度和较 大检测范围的检测方法， 避免假阳性或假阴性结果。 ３ ． ２ ． ２ 肝脏功能及其代偿能力的评估 诊断 Ｈ Ｂ Ｖ相关肝硬化时， 可同时根据下述方面对患者的肝 脏功能及其代偿能力做出准确评估， 以了解患者目前的肝病进展 属于代偿期或失代偿期， 并对其预后、 可能的死亡风险做出评估。 ３ ． ２ ． ２ ． １ 肝脏生化学指标 肝脏生化学指标中的 Ａ Ｌ Ｔ和 Ａ Ｓ Ｔ 等血清酶学指标升高并不能反映肝脏的特定功能受损或障碍， 仅能作为提示肝损伤的标志， 反映肝细胞损伤程度。 生化学指标中的胆红素水平、 凝血酶原时间（ Ｐ Ｔ ） 及凝血酶 原活动度（ Ｐ Ｔ Ａ ） 、 白蛋白和胆碱酯酶的明显异常， 通常反映肝脏 的部分功能受损或障碍， 如排泄功能和合成功能。疾病进展， 出 现慢加急性（ 亚急性） 肝衰竭和慢性肝衰竭时， 上述生化学指标 可显著异常并进行性加重。出现血清总胆红素 ≥１ ７ １μ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ 或每日上升 ≥ １ ７ ． １μ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ 、 胆酶分离现象、 Ｐ Ｔ Ａ进行性降至
的进展， 减少失代偿期患者病情进一步恶化， 减少门静脉高压及相 关并发症发生
［ ３ － ６ ］
， 延长生存期
［ ３ － ４ ］
。因此， 有效的抗病毒治疗对
关Ｈ Ｂ Ｖ基因型与疾病进展的确切关系尚须进一步研究来证实。 ２ 自然史 病毒复制在 Ｈ Ｂ Ｖ相关肝硬化患者中较为普遍。有研究发 现， 至少 ３ ０ ％～ ７ ０ ％的 Ｈ Ｂ Ｖ相关代偿期肝硬化患者， 体内有 活跃的病毒复制。２项来自欧洲的研究显示， ３ ５ ％～ ５ ５ ％ 的代 偿期肝硬化患者 Ｈ Ｂ ｅ Ａ ｇ 阳性， ４ ８ ％ 的患者 Ｈ Ｂ ＶＤ Ｎ Ａ阳性， 而 治疗后出现 Ｈ Ｂ ｅ Ａ ｇ 血清转换或 Ｈ Ｂ ＶＤ Ｎ Ａ低于检测下限者预
乙型肝炎病毒相关肝硬化的临床诊断、 评估和抗病毒治疗的综合管理
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科技部十二五重大专项联合课题组专家
关键词： Ｈ Ｂ Ｖ相关肝硬化； 诊断； 评估； 抗病毒治疗； 管理 中图分类号： Ｒ ５ ７ ５ ． ２ 文献标志码： Ｂ 文章编号： １ ０ ０ １－ ５ ２ ５ ６ （ ２ ０ １ ４ ） ０ ２－ ０ ０ ９ ９－ １ ０