加速性逸搏心律

加速性逸搏心律 来源：谷苟心电平台 加速性逸搏心律(accelerated escape rhythm)是 指由于某些病理或生理性因素。使心脏异位起搏点 的自律性增高而产生的一种心律失常，也称非阵发 性异位性心动过速(nonparoxysmal ectopic taehycadia)或自身性心动过速(idiofocal tachycardia)。就自律 性强度而言，加速性逸搏心律(自律性轻度增高)是介于逸搏心律(自律性正常)和期前收缩性心动过速(自 律性中度增高)之间的一种心律失常根据逸搏起搏 点的位置，可分为房室交接区性、室性、房性、窦性、 旁道性5种加速性逸搏心律。一、发生机制 自律性为窦房结、心房传导束、房室交接区和希 浦系统细胞的正常电生理特性。正常与异常自律性 强度不一。可决定起搏频率快慢的因素有：①4相除 极化坡度，坡度越陡，起搏频率越快。②最大舒张期 电位(静息膜电位)越高(负值越小)，起搏频率越快。 ③阈电位越低(负值越大)，起搏频率越快j正常情 况下，窦房结慢反应细胞4相坡度最陡，达到阈电位 的速度最快，自律性最高，频率最快，因此窦性心律 成为心脏主导心律。潜在起搏点激动之所以不表现 出来，是因为其自发除极达到阈电位之前，就已被从 窦房结传出的激动所除极，同时还受到窦房结反复 除极的抑制。因此，这些下级起搏点细胞并不行使 起搏职能，而处于潜伏状态.正常情况下，快反应细胞的浦肯野系统也具有 潜在起搏功能，但其自律性强度较低。当某些病理 情况下。如心肌缺血、缺氧、血钾过高、洋地黄中毒 时，最大舒张期电位负值减低，小于一60mV，膜上快 通道失活，仅剩下慢通道起作用，快反应自律性转为 慢反应自律性，4相自动除极会相应改变，导致自律 性增强。快反应细胞的心房(室)肌通常无自律性，但在病理隋况下；可转为慢反应细胞，出现自律性。以下情况异位起搏点可以一时或较长时间控制 心脏形成自身节律：①窦房结不发出激动。或发出激 动的频率过低，或激动不能下传，下级起搏点便发出 激动带动心脏搏动(生理性保护性代偿机制)。这种 异位搏动或异位心律，称为逸搏或逸搏心律：是一种 被动性心律。②异位起搏点自律性增强，起搏频率超 过窦性频率，如阵发性或非阵发性交接性心动过速， 这是一种主动性心律。二、电生理特性1．加速性逸搏心律不能被电刺激诱发和终止， 超速起搏常不能终止其发作，有时可暂时抑制，但停 止后心动过速随即复发。 2．加速性逸搏心律的第1个心搏常出现在窦 性搏动的舒张晚期，频率仅略大于或接近窦性心律。 3．心动过速发作时可有温醒现象。4．加速性心律常与窦性心律同时存在，相互竞 争，交替出现，形成完全性或不完全性房室脱节，在 二重心律转换过程中可有不同程度的房(或室)性融 合波群。 5．非阵发性加速性逸搏心律起始不突然。终止 时多以窦性夺获恢复窦性心律，无代偿间歇。加速性房室交接区逸搏心律连续出现3个以上的加速性交接区性逸搏，称 加速性房室交接区逸搏心律(accelerated junctional rthythm，AJR)。频率大于房室交接区逸搏心律(>40～ 60次，min)。这种非阵发性房室交接区心动过速常 由房室交接区内结一希区或希氏束的起搏细胞自律 性轻度增高引起。1957年，Pick和Dominquez首次报道30例非 阵发性房室结性心动过速。在各类加速性逸搏心律 中，以加速性房室交接区逸搏心律最为多见，常与窦性心律在房室交接区内形成脱节。这种双重心律的 频率彼此相近或相等，虽可能在房室交接区内形成 单纯性干扰性房室脱节，但究属少见。与房室交接。 区有效不应期虽远较窦房交接区的为长，但占时均' 较短有关。某些房室交接区性激动虽已处于应激期， 却仍不能逆传心房，这是由于房室结存在生理性逆行单向室房传导阻滞。加速性房室交接区性激动一 方面下传心室，另一方面又在逆传中与下传的窦性 激动相遇形成房室脱节或心房内干扰(房性融合 波)，少数情况下，还可以全部夺获心房(逆行P波) 形成窦房脱节，甚至重整窦房结成为单一的房室交 接区心律(图1) 一、心电图特征(图2) 1．连续出现3个以上QRS波群，心率70-130次 ／min，多数小于100次/min，R-．R间期规则，但并非固 定不变，此有别于阵发性房室交接区心动过速。 ．2．如不伴窦性心律，呈单一加速性房室交接区 心律时，逆行P波与QRS时间关系为：①P波位于 QRS波群之前，P--R间期≤o．12s。②P波位于QRS波群之后，R中间期0．16s；③QRS波群前后均无P 波，提示P波与QRS波群重叠或室房逆行传导阻滞。 3．QRS波群形态正常或伴非时相性心室内差 '异性传导。 4．加速性房室交接区逸搏心律常与窦性心律 并存，两者频率相近，可相互角逐交替出现，有时还 呈等频或钩拢等窦一交竞争现象。 在罕见情况下，房室交接区两层存在两个起搏 点，各自发出不同频率顺传和逆传，分别控制心室和 心房，从而形成房室脱节，称为双重性房室交接区心动过速(图3)，这是一种特殊类型的加速性房室交 接区逸搏心律。其心电图表现：(1)P'波与QRS波群无关，以各自不同的频率出 见，心房率和心室率基本规则。(2)QRS波群呈室上性型，频率多为70～130次／ min，有时可见外出阻滞和发自上层房室交接区起搏 最的激动夺获心室。由于心房呈现P被，不难与完全 生房室传导阻滞相鉴别。二、鉴别诊断 加速性房室交接区逸搏心律应与起源于心房下 部的加速性房性逸搏心律、阵发性房室结内折返性 心动过速、自律性房室交接区心动过速鉴别。后者少 见，且多为先天性心脏病婴幼儿患者，常呈无休止型 发作，成人患者通常无器质性心脏病。加速性房室交 接区逸搏心律与这种心律失常较难鉴别(表1)。 三、临床意义 加速性房室交接区心律呈非阵发性，其心率略 快于窦性心律，通常无自觉症状。多见于：①洋地黄 过量。Softer(1961)认为洋地黄中毒时出现这种心律失常表现比阵发性房性心动过速伴房室传导阻滞 更为可靠。②急性风湿热、心肌炎。③急性心肌梗 死，尤其是下壁心肌梗死。④心脏直视手术后。也见 于少数无任何器质性心脏病患者。加速性房室交接 区逸搏心律，通常不引起明显血流动力学改变，一 般只须针对病因治疗。加速性室性逸搏心律连续出现3个以上加速性室性逸搏，称为加速 性室性逸搏心律(accelerated ventricular rhythm， AVR)又称非阵发性室性心动过速、自身性室性心 动过速、缓慢性室性心动过速等。其频率大于室性 逸搏心律(>20一40次/min)。多为心室内束支或分 支内潜在起搏细胞自律性轻度增高所致。1910年 Lewis就已报道这类病例。加速性室性心律与窦性 心律并存时常见窦一室竞争现象，使之交替出现。少 数情况下，室性异位激动传人心房甚至重整窦房结 形成单一的室性心律(图4)。一·、心电图特征1．连续出现3次以上宽大畸形QRS波群，频率 60~100次/min，心室律轻度不齐。 2．QRS波群宽大畸形，可分别呈类似右或左束 支传导阻滞型，ST—T波群与QRS波群方向相反。 3．常伴窦—室竞争现象。 4．可见心室夺获和室性融合波群。 5．存在房室传导时可出现逆行P波，少数可隐 藏在QRS波群中。二、鉴别诊断 加速性室性逸搏心律应与自律性中度增高的 期前收缩性室性心动过速鉴别。后者以期前收缩形 式出现，呈阵发性，心率较快>100次／min，终止时有代偿间歇、病隋重、预后差等有助鉴别。 三、临床意义 加速性室性逸搏心律本身是“良性”的，无须特 殊处理，一般不引起心室颤动，但常见于器质性心脏 病如冠心病(包括急性心肌梗死再灌注时)、高血压 '心脏病、风湿性心脏病、心肌炎与心肌病、洋地黄等 药物中毒等，故应针对原发病进行治疗。加速性房性逸搏心律连续出现3个以上加速性房性逸搏称为加速性 房性逸搏心律(accelerated atrial rhythm，AAR)，又称 非阵发性房性心动过速、自身性房性心动过速等。其 频率大于房性逸搏心律(>50～60次/min)。这种心 律失常是由于心房内异位起搏点自律性轻度增高所 致。1971年Schamroth首次报道l例“自身性房性心 动过速”，嗣后续有报道，逐渐获得共识。 窦性心律与加速性房性逸搏心律，常伴窦一房竞 争现象(图5、图6)。表现为两种心律交替出现。当窦性 心律减慢时，加速的房陛逸搏心律得以显示；当窦性心 律增快时，加速性房陛逸搏心律暂时消失，显示窦性心 律。一、心电图特征 1．连续出现3次以上房性P’波，频率为60~100次／min。 2．P'波与P波形态有异，P’～R间期>O．12s。 3．QRS波群呈室上性型。 4．可有房性融合波、干扰性窦房脱节直至重整 窦房结使窦性心律消失，形成单一心房节律。二、临床意义 在某些病理生理因素影响下，房性逸搏心律的 自律性强度暂时性或持续性轻度增高便产生间发 性、持续性或无休止型加速性房性逸搏心律。心房内 异位起搏点自律性强度达到中度提高，则为自律性 房性心动过速。加速性房性心律，部分见于冠心病、 病态窦房结综合征、风湿性心脏病、感染或洋地黄中 毒等，部分无器质性心脏病。主要应与自律性房性心 动过速、加速性交接区逸搏心律等鉴别，心内电生理 检查有助于确诊。患者多数无自觉症状，无须特殊处 理，但应针对病因治疗。如呈无休止型心动过速，药 物疗效不佳，可考虑射频导管消融根治。非阵发性窦性心动过速凡起源于下级起搏点的快速异位心动过速终止后出现的1或2次窦性搏动，称为窦性逸搏。连续3次 以上则为窦性逸搏心律或窦性心律，频率为60～100 次／Min；若低于60次/min，称过缓性窦性逸搏心律 或窦性心动过缓；若其自律性轻度增高，大于100次/ min，称为加速性窦性逸搏心律或窦性心动过速；而阵 发性或期前收缩性心动过速，则为窦房结自律性中度 增高所致。特别是将—般窦性心动过速称为加速性窦 性逸搏心律或非阵发性窦性心动过速，并不恰当。1939年，CodveHe首次报道的特发性窦性心动 过速(idiopathic sinus tachycardia)，也称不适当的窦 性心动过速(inappropriate sinus tachycardia，IST)，被 认为是一种特殊类型的慢性窦性心动过速即非阵发 性窦性心动过速(nonparoxymM sinus tachycardia)， 不同于一般窦性心动过速，临床少见，绝大多数为女 性，年龄20一35岁，心率比一般窦性心动过速为快， 休息或轻微活动时就不适当地增速到100次/min以上。发作形式有间发性、持续性或无休止性。症状 轻重不等，重者可致心律失常性心肌病或因顽固性 心力衰竭死亡。常缺乏器质性心脏病依据，发生机制 可能是由于交感神经张力增高或迷走神经张力降 低，导致窦房结本身自律性增高所致。应与一般窦性 心动过速和阵发性窦性心动过速鉴别，确诊有赖于 心内电生理检查，药物疗效差。窦房结射频导管消融 改良术仅破坏了窦房结头部(因自主神经失调而使 窦房结自律性增高的部分)，而窦房结中、尾部的交 感、迷走神经张力仍正常，故术后自律性恢复正常。1997年，王方正等曾报道射频导管消融治疗不 适当窦性心动过速一例，经心内电生理标测和射频 导管消融治疗后，心率和固有心率明显下降，症状改 善显著，诊断明确，取得预期疗效。加速性旁道性逸搏心律旁道与正道的电生理特性不同，通常表现为传 导速度快和对刺激的全或无反应，大多数旁道由心 房工作细胞构成，顺向有效不应期短，无自律性；少 数由浦肯野纤维细胞构成，顺向有效不应期长，其电 生理特性虽亦呈全或无传导，但可有3相和4相阻 滞，并可有自律性．在一定条件下，可形