大鼠惊厥持续状态及培养海马神经元惊厥样放电后的BDNF表达研究
惊厥易感大鼠神经系统发育与c—fos基因表达关系的初步研究
惊厥易感大鼠神经系统发育与c—fos基因表达关系的初步研
究
袁宝强;吴希如
【期刊名称】《徐州医学院学报》
【年(卷),期】1994(014)003
【摘要】选用遗传性听源性惊厥易感大鼠Ｐ７７ＰＭＣ以Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交和原位杂交技术观察了ｃ－ｆｏｓ基因在神经系统发育过程中的变化，结果显示Ｐ７７ＰＭＣ大鼠出生后脑内ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ水平随日龄而变化，出生１４天迅速增高，２１天达到最高水平，然后逐渐下降并稳定在成年水平。
ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ表达部位主要是海马、齿状回、运动／感觉皮层、丘脑等。
ｃ－ｆｏｓ基因表达的变化趋势同Ｐ７７ＰＭＣ大鼠惊厥易感性的变化规律相吻合，提示ｃ－ｆｏｓ基因参与神经系统发育和成熟，并与惊厥易感性的形成有密切关系。
【总页数】5页(P189-192,T000)
【作者】袁宝强;吴希如
【作者单位】不详;不详
【正文语种】中文
【中图分类】R720.597
【相关文献】
1.听源性惊厥易感大鼠室旁核神经元c—fos表达的研究 [J], 高华善;马云
2.惊厥易感大鼠生后发育过程与惊厥后脑内c—fos基因表达的… [J], 袁宝强;梁卫
兰
3.遗传性惊厥易感大鼠发育中脑内胆囊收缩素的基因表达 [J], 梁卫兰;吴希如
4.惊厥易感大鼠听源性惊厥后脑内c-fos蛋白表达 [J], 姜玉武;张国荣;吴希如
5.c－fos基因在听源性惊厥易感大鼠脑的表达──原位杂交组织化学法研究 [J], 袁宝强;梁卫兰;李春英;吴希如
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黄芩甙预处理对幼年大鼠惊厥性脑损伤保护作用的研究的开题报告
黄芩甙预处理对幼年大鼠惊厥性脑损伤保护作用的
研究的开题报告
一、选题背景
惊厥性脑损伤是婴儿期最常见的神经系统疾病之一，其发生率高达
1-3‰，是致死性和致残性的神经系统疾病之一。
黄芩甙是一种具有广泛应用前景的中药成分，已被证明具有一定的神经保护作用，但其对惊厥
性脑损伤的保护作用及其机制尚不清楚。
因此，开展黄芩甙预处理在幼
年大鼠惊厥性脑损伤保护作用的研究，对进一步认识黄芩甙的保护作用
以及其机制具有重要意义。
二、研究目的
本文旨在探讨黄芩甙预处理对幼年大鼠惊厥性脑损伤保护作用及其
机制的影响，为开发黄芩甙相关的神经保护药物提供理论基础。
三、研究内容和方法
1. 研究内容：
（1）采用药理学及对照实验探讨黄芩甙预处理对幼年大鼠惊厥性脑损伤的保护作用。
（2）采用免疫印迹、PCR等方法研究黄芩甙预处理对幼年大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、CXCL1等炎症因子和BDNF、GFAP等神经因子的影响。
2. 研究方法：
（1）将50只幼年大鼠随机分为5组，包括：正常对照组、模型组、黄芩甙低剂量组、黄芩甙中剂量组和黄芩甙高剂量组。
首先进行黄芩甙
的预处理，其次利用PTZ诱导大鼠发生惊厥模型，并对模型组和黄芩甙
预处理组进行比较。
（2）采用免疫印迹、PCR等方法检测血清中各种因子的表达。
四、预期成果及意义
本研究预期能够探究黄芩甙预处理对幼年大鼠惊厥性脑损伤保护作用及其机制的影响，揭示其作用机理和药理作用特点，为黄芩甙及其有效成分的进一步研究提供理论基础，同时为临床应用黄芩甙相关药物提供新的理论支持。
22_脑源性神经营养因子与神经干细胞的研究
脑源性神经营养因子与神经干细胞的研究第一部分脑源性神经营养因子概述 (2)第二部分神经干细胞基本特性 (3)第三部分脑源性神经营养因子作用机制 (6)第四部分神经干细胞与疾病关系 (8)第五部分脑源性神经营养因子与神经干细胞互动 (11)第六部分实验方法与技术应用 (13)第七部分研究成果及临床转化潜力 (16)第八部分未来研究方向与挑战 (18)第一部分脑源性神经营养因子概述脑源性神经营养因子（Brain-derived Neurotrophic Factor, BDNF）是一种属于神经生长因子家族的蛋白质。
它在中枢神经系统中广泛表达，并对神经元的发育、存活和功能具有重要作用。
BDNF 的作用机制主要是通过与两个受体相互作用实现的：酪氨酸激酶B 受体（TrkB）和胰岛素样生长因子 1 受体（IGF-1R）。
当 BDNF 与其受体结合时，可以激活一系列信号传导途径，包括磷脂酰肌醇 3 激酶（PI3K）、Akt、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）以及细胞外信号调节激酶（ERK）等。
这些信号通路有助于促进神经元的生存、增殖、分化和突触可塑性。
BDNF 在许多神经退行性疾病和精神障碍中都发挥着关键作用。
例如，在阿尔茨海默病、帕金森病和亨廷顿病等疾病中，BDNF 的水平通常降低，导致神经元死亡和功能受损。
此外，BDNF 也被认为与抑郁症、焦虑症和精神分裂症等精神障碍有关。
研究还发现，BDNF 可以通过调控神经干细胞的增殖和分化来影响神经发生。
神经干细胞是能够分化为多种类型神经元的原始细胞，在成年大脑中主要存在于嗅球和海马区域。
BDNF 可以通过增强神经干细胞的自我更新能力或诱导其向特定类型的神经元分化，从而促进神经发生。
综上所述，BDNF 作为一种重要的神经营养因子，在维持神经系统的正常功能和应对各种病理条件方面具有广泛的生物学效应。
对 BDNF 的研究将有助于揭示神经退行性疾病和精神障碍的发病机制，并可能为开发新的治疗策略提供重要线索。
不同成熟期大鼠戊四氮反复惊厥模型与癫痫发病机制研究
不同成熟期大鼠戊四氮反复惊厥模型与癫痫发病机制研究黄亚玲;孙丹【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2005(021)007【摘要】目的:观察新生大鼠、成熟大鼠反复惊厥后海马结构的变化及NF-κB表达,探索未成熟脑癫痫发病机制.方法:对生后10 d、60d(P10、P60)两实验组大鼠用戊四氮(PTZ)反复腹腔注射5 d,设P10、P60生理盐水对照组;硫堇染色对CA1、CA3、DG及门区神经元进行细胞计数,观察海马神经元坏死及凋亡;免疫组化技术检测NF-κB的表达;Timm组织化学染色观察苔藓纤维发芽并评分.结果:(1)P10实验组与对照组比较,海马齿状回、CA1、CA3区无明显神经元丢失,DG区颗粒细胞数在实验组(23.25±3.06)多于对照组(16.25±1.58);P60实验组CA1、CA3区神经元计数(8.22±1.88、5.62±1.68)明显少于对照组(6.31±1.50、3.62±1.40),DG区无明显差异;(2)两实验组CA3区锥体层苔藓纤维发芽均多于对照组,但P60(3.25±1.03)较P10(1.50±0.92)更明显;(3)P10、P60实验组NF-κB表达高于对照组,且P10组较P60组更为明显(P＜0.05).结论:新生大鼠致痫后海马神经元无明显丢失,脑内NF-κB表达增加,可能是未成熟脑对惊厥性脑损伤具有耐受性的重要神经生物学基础.【总页数】5页(P1401-1405)【作者】黄亚玲;孙丹【作者单位】华中科技大学同济医学院附属协和医院儿科,湖北,武汉,430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院儿科,湖北,武汉,430022【正文语种】中文【中图分类】R363【相关文献】1.激光氧液对戊四氮诱导癫痫反复发作大鼠海马谷氨酸和γ-氨基丁酸含量的影响[J], 王增芹;王实;董洪洋;王宁;袁宝强2.依托咪酯在大鼠最大电休克和戊四氮模型中的抗惊厥作用 [J], 冯亚波;姚红;满晓;庞在英;迟兆富3.不同成熟期大鼠对戊四氮反复致癎性损伤的耐受性研究 [J], 孙丹;黄亚玲;刘亚黎4.贝那替秦对最大电休克发作模型和戊四氮惊厥发作阈模型小鼠的抗惊厥作用 [J], 陈小飞;李建雄;王永安5.多巴胺激动D1受体在戊四氮诱导大鼠癫痫发作中促惊厥作用的研究 [J], 王伟文;廖晓阳;王建;杨正辉;刘榆因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
右旋美托咪啶对惊厥性癫痫持续状态大鼠认知功能和神经炎症的影响
右旋美托咪啶对惊厥性癫痫持续状态大鼠认知功能和神经炎症的影响韩耀国;张涛;叶明荣;陈刚;姚玉龙;许开亮;孙跃喜;雷鸣【摘要】目的惊厥性癫痫持续状态(CSE)是一种神经元异常放电引起的严重神经系统疾病,能导致海马损伤和认知障碍.该研究旨在探讨右旋美托咪啶(DEX)对CSE大鼠认知功能和神经炎症的影响.方法90只Sprague-Dawley大鼠均分为对照组、CSE组和DEX组.Morris水迷宫试验测量认知功能.进行急性海马切片以检测长时程增强(LTP).免疫组织化学法检测海马α7烟碱乙酰胆碱受体(α7-nAChR)的表达.酶联免疫吸附试验(ELISA)测定海马组织白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),S-100β和脑源性神经营养因子(BDNF)水平.结果 DEX明显改善CSE引起的认知功能障碍、降低癫痫发作严重程度、增加LTP的振幅和持续时间.DEX增加CSE大鼠海马组织α7-nAChR表达,降低海马IL-1β,TNF-α和S-100β水平,增加BDNF水平.α7-nAChR激动剂尼古丁可以模拟DEX对癫痫发作严重程度和LTP的改善作用,但DEX的作用可以被α-银环蛇毒素(α-BGT)减弱.结论 DEX显著改善CSE大鼠的空间认知功能障碍,癫痫发作严重程度降低和LTP增加,与DEX激活胆碱能抗炎通路密切相关.【期刊名称】《安徽医药》【年(卷),期】2019(023)007【总页数】6页(P1310-1315)【关键词】癫痫持续状态;右美托咪啶;α7-烟碱乙酰胆碱受体;白细胞介素-1β;脑源性神经营养因子【作者】韩耀国;张涛;叶明荣;陈刚;姚玉龙;许开亮;孙跃喜;雷鸣【作者单位】上海中医药大学附属第七人民医院重症医学科,上海 200137;上海中医药大学附属第七人民医院重症医学科,上海 200137;上海中医药大学附属第七人民医院重症医学科,上海 200137;上海中医药大学附属第七人民医院重症医学科,上海 200137;上海中医药大学附属第七人民医院重症医学科,上海 200137;上海中医药大学附属第七人民医院重症医学科,上海 200137;上海中医药大学附属第七人民医院重症医学科,上海 200137;上海中医药大学附属第七人民医院重症医学科,上海200137【正文语种】中文癫痫持续状态(status epilepticus,SE)是一种常见的神经系统疾病，可分为惊厥性(convulsive status epilepticus,CSE)和非惊厥性(nonconvulsive status epilepticus,NSE)。
长托宁对癫痫持续状态大鼠海马神经元保护作用研究
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ｒ ｃ ｐ ｏ ｓ ｏ ｎ ｌ ｍｍａ ｋｍ ｎ ｔ ｐ ｉ ｂ ｔ ｓ ｍｅ ｌｔ ｎ ｔ ｒ — ｅ ｅ ｌ ｒ ｎ ｉ ｆａ ｔ ｉ ｙ ｅ ２ ｄ ａ ｅ ｅ ｌｉ ｕｓ ａ ｄ ａ ｈｅ ｏ
ｖ ｒ ， ０ ６， ０： ４ —３６ ｅｓ２ ０ ｌ ３ ９ ０．
英 （ 讯 作 者 ）李 光 来 、 国芳 ， 作 于 Ｌ 医科 大 学 第 二 医 院 ； 莹 ， 通 、 薛 工 Ｕ西 霍 为
山谣 医 科 大 学 ２ ０ ０ ７级 神 经 内科 硕 士 研 究 。 】 ｊ （ 稿 日期 ：０ ９ ９— ９ 收 ２０ —０ ０ ）
疗 。 是一 有 前 景 的 应 用 于 癫 痫 的 脑 保 护 药 物 ， 多 种 机 制 还 有 其
ｉ ｅ ｍａ ｅ ｔ ｓ ｈ ｍｉ『 Ｓ ｒ ｋ ， Ｏ ５ ３ ： ５ —３ ９ ｎ ｐ ｒ ｎ ｎ ｃ ｅ ａ Ｊ１ ｔｏ ｅ ２ ０ ， ６ ３ ３ ５ ． ｉ ．
［］ Ｓ ｈ ｂｌ ＷＲ， ｏｎｌ ｒＣ， ｏ ｅ ，ｔ Ｉｔａ ｅｏ ｓｂ ａ １ ｃａ ｉ ｚ Ｓ ｌｒｅ Ｚ ｄ ｒＷ ｅ “ ．ｎｒｖｎ ｕ ｒｉ ｌ ｎ—ｄ ｃ
大鼠弥漫性脑损伤后脑源性及胶质细胞源性神经营养因子时序性表达
大鼠弥漫性脑损伤后脑源性及胶质细胞源性神经营养因子时序性表达的实验研究目的探讨胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）和脑源性神经营养因子（BDNF）在大鼠脑组织中的表达水平随损伤时间的变化规律，以期为脑损伤时间的推断提供新的实验依据。
方法将90只无特定病原体（SPF）SD大鼠随机分为正常对照组（n=10）及实验组（n=80），对实验组大鼠建立改良的大鼠弥漫性脑损伤模型，并根据伤后时间分为1、3、6、12、24、48、72、120 h组，每组各10只。
采用免疫组织化学方法检测各组大鼠脑组织中GDNF和BDNF表达，比较各组大鼠脑组织不同部位及损伤时间GDNF、BDNF的表达和变化规律。
结果大脑、小脑、脑干组织中GDNF和BDNF阳性信号灰度在损伤后1 h组表达升高，6 h组达最高峰，12 h组开始回落；1、3、6、12、24、48、72、120 h组大脑、小脑、脑干组织中GDNF阳性信号灰度值均显著高于正常对照组（P 0.05）。
结论BDNF、GDNF可以作为大鼠弥漫性脑损伤后经过时间推断的实验指标。
标签：胶质细胞源性神经营养因子；脑源性神经营养因子；免疫组织化学；图像分析颅脑损伤时间的推断是法医病理工作者一直致力解决的问题。
目前尚未找到可应用于法医检案的切实可行的生物学指标。
本实验采用改良大鼠弥漫性脑损伤模型[1]，应用免疫组织化学方法和图像分析法探讨胶质细胞源性神经营养因子（glial cell line derived neuro trophic factor，GDNF）和脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor，BDNF）在弥漫性脑损伤脑组织不同部位的表达水平随损伤时间的变化规律及其相关性，以期为寻找脑损伤时间推断提供实验依据。
1 材料与方法1.1 实验材料SPF级SD大鼠90只由中山大学基础医学院实验动物中心提供[SYXK（粤）2007-2008]，雄雌不限，体重：（250±10）g。
《石甘散对戊四氮致痫大鼠海马神经元脑源性神经营养因子及离子通道的影响》
《石甘散对戊四氮致痫大鼠海马神经元脑源性神经营养因子及离子通道的影响》一、引言癫痫是一种常见的神经系统疾病，其发病机制复杂，涉及多种神经递质、神经元网络及离子通道的异常。
戊四氮（PTZ）是常见的致痫药物，被广泛用于癫痫动物模型的构建。
海马作为大脑的重要结构，与癫痫的发生密切相关。
脑源性神经营养因子（BDNF）在神经元的生长、发育和功能维持中发挥着重要作用。
石甘散作为一种传统中药，具有镇静安神、调和气血等功效。
本研究旨在探讨石甘散对戊四氮致痫大鼠海马神经元脑源性神经营养因子及离子通道的影响，以期为癫痫的中医药治疗提供新的思路和方法。
二、方法1. 实验动物与分组本实验选用健康成年SD大鼠，按照随机数表法分为正常对照组、戊四氮模型组和石甘散治疗组。
2. 戊四氮致痫模型建立通过给予大鼠一定剂量的戊四氮溶液，建立癫痫模型。
3. 石甘散干预方法石甘散治疗组在模型建立后给予石甘散灌胃治疗。
4. 指标检测采用免疫组化、Western blot等方法检测大鼠海马神经元中BDNF及离子通道的表达情况。
三、结果1. 石甘散对海马神经元BDNF的影响实验结果显示，石甘散治疗组大鼠海马神经元中BDNF的表达较戊四氮模型组明显增加，表明石甘散能够促进BDNF的表达。
2. 石甘散对海马神经元离子通道的影响石甘散治疗能够显著改变离子通道的表达情况，部分离子通道如Ca2+、K+通道的活性得到改善，从而可能对癫痫的发生和发展起到一定的抑制作用。
3. 石甘散对癫痫发作的改善作用石甘散治疗组大鼠的癫痫发作次数和持续时间较戊四氮模型组明显减少，表明石甘散对癫痫具有一定的改善作用。
四、讨论本研究结果表明，石甘散能够显著增加大鼠海马神经元中BDNF的表达，同时改善离子通道的活性，从而对癫痫的发生和发展起到一定的抑制作用。
这可能与石甘散具有镇静安神、调和气血等功效有关。
在中医理论中，癫痫属于“痫证”范畴，与心、肝、肾等脏腑功能失调密切相关。
石甘散通过调节脏腑功能，改善神经元的生长、发育和功能维持，从而达到治疗癫痫的目的。
穴位埋线对大鼠癫痫持续状态后海马神经元凋亡及相关基因表达的影响
穴位埋线对大鼠癫痫持续状态后海马神经元凋亡及相关基因表达的影响陈国蓉;唐纯志;肖生红;冯淑兰;徐志伟;何新芳;张家维【期刊名称】《天津中医药》【年(卷),期】2007(24)3【摘要】[目的]观察穴位埋线对大鼠癫痫持续状态(SE)后海马神经元凋亡及凋亡相关基因的影响。
[方法]将40只SD大鼠随机分成正常组、造模组、埋线组、针刺组、西药组。
用贝美格注射液腹腔注射法诱导大鼠癫痫持续状态。
造模成功后48h,采用Tunel法和免疫组化法检测各组神经元凋亡及凋亡相关基因P53和B淋巴细胞-2(Bcl-2)的表达。
[结果]与模型组相比,埋线组、针刺组、西药组的细胞凋亡指数及P53降低、Bcl-2增高。
[结论]穴位埋线可能通过抑制P53蛋白,提高Bcl-2蛋白的表达,阻止海马神经元细胞凋亡的发生发展,减轻SE发生后对大脑的损害。
【总页数】4页(P211-214)【关键词】癫痫;穴位埋线;海马神经元凋亡;基因表达【作者】陈国蓉;唐纯志;肖生红;冯淑兰;徐志伟;何新芳;张家维【作者单位】广州中医药大学211工程建设办公室;广州市第二人民医院【正文语种】中文【中图分类】R245.91【相关文献】1.穴位埋线对癫痫大鼠海马神经元细胞凋亡及氨基酸的影响 [J], 金泽;曹晓婷;王春英;王玉琳;陈静2.穴位埋线、苗药对AA大鼠细胞凋亡及相关基因表达的影响 [J], 付钰;王光义3.穴位埋线、苗药对AA大鼠细胞凋亡及相关基因表达的影响 [J], 付钰;王光义4.穴位埋药线对癫痫持续状态大鼠海马神经元凋亡的影响 [J], 陈文华;庄礼兴;丁晓虹5.穴位埋线对癫痫大鼠认知行为、海马神经元丢失程度及BDNF蛋白表达的影响[J], 刘征;马琳;毕海洋;王瑞莹;胡其回;戚素梅;刘红玉;梁芳妮;于楠楠因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
急性心肌梗死模型大鼠探索行为及海马神经元中脑源性神经营养因子表达的变化
急性心肌梗死模型大鼠探索行为及海马神经元中脑源性神经营养因子表达的变化张晓鑫;王艳;杨清成【摘要】目的探讨急性心肌梗死(AMI)大鼠探索行为和海马神经元中脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化.方法将25只健康雄性Sprague Dawley大鼠依据分层抽样法分为对照组(n=5)和AMI组(n=20).AMI组大鼠采用心脏左冠状动脉前降支结扎术制作AMI模型,对照组大鼠不做任何处理.采用旷场实验观察各组大鼠AMI前及AMI后3、7、10、14 d探索行为的变化,苏木精-伊红(HE)染色检测2组大鼠心肌组织变化;免疫组织化学染色法和Western blot法检测2组大鼠海马神经元中BDNF蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链反应检测2组大鼠海马神经元中BDNF mRNA表达.结果旷场实验结果显示,AMI前2组大鼠潜伏期、水平运动次数、垂直运动次数比较差异无统计学意义(P＞0.05);AMI后3、7、10、14 d,AMI 组大鼠潜伏期长于对照组,水平运动次数、垂直运动次数少于对照组(P＜0.05).HE 染色结果显示,AMI组大鼠心肌组织梗死区及梗死边缘区的心肌细胞出现核固缩现象,且有炎细胞浸润;对照组大鼠心肌细胞呈粉红色.免疫组织化学染色和Western blot检测结果均显示,AMI后7、14 d,AMI组大鼠海马神经元中BDNF蛋白表达量低于对照组(P ＜0.05);AMI组大鼠AMI后14 d海马神经元中BDNF蛋白表达量低于AMI后7 d(P＜0.05).AMI后7、14 d,AMI组大鼠海马神经元中BDNF mRNA相对表达量低于对照组(P＜0.05);AMI后14 d,AMI组大鼠海马神经元中BDNF mRNA相对表达量低于AMI后7 d(P＜O.05).结论大鼠AMI后伴发抑郁样行为,其机制可能与海马神经元中BDNF表达显著降低有关.【期刊名称】《新乡医学院学报》【年(卷),期】2019(036)003【总页数】6页(P218-223)【关键词】急性心肌梗死;抑郁症;海马;神经元;脑源性神经营养因子;探索行为【作者】张晓鑫;王艳;杨清成【作者单位】新乡医学院第三附属医院神经内二科,河南新乡453003;新乡医学院第三附属医院神经内二科,河南新乡453003;安阳市人民医院神经内科,河南安阳455001【正文语种】中文【中图分类】R542.2+2急性心肌梗死(acute myocardial infracted，AMI)发病率较高，且治疗难度大，预后差，给患者家庭和社会带来很大压力[1]。
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重庆医科大学学报 ２ ０ ０ ７年第 ３ ２卷第 ３期 （ｏ ｒａ ｆ ｏ ｇ ｉ ｄｃ ｌ ｎｖ ｒｉ ０ ７ Ｖ １ ２Ｎ －） Ｊ ｕｎ ｌ ｎ ｑｎ Ｍｅ ｉ ｉ ｓ ｙ２ ０ ． ｏ． ｏ３ ｏ Ｃｈ ｇ ａＵ ｅ ｔ ３
ａ ｄ ｓ ｉｕ ｅ ｌ ｅ ｄ ｓ ｈ ｒ ｅ ｏ ｕｔ ｒ ｄ ｈ ｐ ｏ ａ ｐ ｌｎ ｕ Ｏ ｓ ｎ ｅ ｚ ｒ － ｉ ｉｃ ａ ｇ ｆ ｃ ｌ ｅ ｉｐ ｃ ｍ ａ ｅ ｒ ｎ ｋ ｕ
日Ｅ Ｚｈ ｈ ｉ ｅ ｌ ｉｕ ，ｔｏ
（ ｅபைடு நூலகம்ａｔ ｅ ｔｏ ｅ ｒｌｇ ， Ｃ ｉ ｒｎ ｓＨｏｐｔ ， ｈ ｎ ｑｎ ｄｃｌ Ｕ ｉｅｓｙ Ｄ ｐ ｒ ｎ ｆ Ｎ ｕｏ ｙ ￡ ｍ ｏ ｈｌ ｅ ’ ｓ ｉ ｌＣ ｏ ｇ ｉｇ Ｍｅ ｉａ ｎｖｒｉ ） ｄ ａ ｔ
【 关键词 】Ｗｉａ 大鼠； ｓｒ ｔ 海马神经元 ； 惊厥 ； Ｄ Ｆ Ｂ Ｎ 【 中国图书分类法分类号 】 ７ ２１ Ｒ ４． 【 文献标识码 】 Ａ 【 收稿 日期 】０６ ０ — ６ ２ ０ — ９ ２
Ｓｔ ｄ ｎ ｔ ｅ ｅ ｐ ｅ ｓｏ ｆ ＢＤＮＦ ａ ｔ ｒ ｓ ａ ｕ ｏ ｖ ｌｉｎ ｎ ｗｉｔ ｒ ｒ ｔ ｕ ｙ Ｏ ｈ ｘ ｒ ｓ ｉｎ ｏ ｆ ｔ ｔ Ｓ ｃ ｎ ｕｓｏ ｉ ｓ ａ ａ ｓ ｅ
【 摘
要】 目的 ： 结合在体 和体 外实验 ， 探索脑源性 神经营养 因子 （ ｒｉ－ ｅ ｖｄ ｎ ｕｏ ｐ ｉ ｆ ｔ Ｂ Ｎ ） Ｂａ ｄｒ ｅ ｅｒｔ ｈ ａ ｏ ｎ ｉ ｏ ｒ ｃ ｃ ｒ， Ｄ Ｆ 在惊 厥发作后表 达
的变化。方法 ： 建立生后 ２ ０天幼年（Ｒ ） ２～３ Ｉ ｓ及 月健康成年 （ Ｒ ）Ｗｉａ 大鼠惊厥持续状 态（ｔｔ ｏ ｖｌｏ ，Ｃ） Ａｓ ｓｒ ｔ Ｓ ｕ ｃｎｕｓ ｎ Ｓ 模型 、 ａｓ ｉ 原代 培养海马神经元惊厥样放 电模型 ， 采用免疫组化 、 ＬＳ Ｅ ＩＡ对 ｓ ｃ后 ６个时点 大鼠海马 、 惊厥样放 电后海 马神经元 Ｂ Ｎ Ｄ Ｆ的表达变 化进行观察分析 。 结果： １Ｓ （ ）Ｃ后大 鼠海马各区 Ｂ Ｎ Ｄ Ｆ阳性着色均有不 同程度的增强 ， 以齿状 回更为明显 ； 幼年 鼠海马 Ｂ Ｎ Ｄ Ｆ含 量在 ｓ ｃ后 ３ ｈ即显著增加（ 从惊厥前 的 ６６ ±ｔ ０ ｇ 升 至 ｌ． ．５ ． ｐ／ ６ ｇ １ ２±２ ４ ｇ ２ ． ｐ ／ ）（ ＜ ．５ ， ４ ｇ Ｐ ００ ） 至惊 厥后 １天达到高 峰 ， 之逐 继 渐 回落 ，ｃ 后 ３天仍显著 高于发作前水平 ， ｓ ７天接近正常 ；成年 鼠海 马 Ｂ Ｎ Ｄ Ｆ在 ｓ ｃ后 １ 天显著增加 （ 从惊厥前 的 ５ １ ．３ ． ±１ ９ ６
一
２５一 ２
论 著 文章编 ０５—６６２０） —２５０ 号： ３３ （ ７０ ０２－４ ２ ２ ０ ３
大鼠惊厥持续状 态及培 养海马神经元 惊厥样 放 电后的 Ｂ Ｎ Ｄ Ｆ表 达研 究
何志慧， 蒋 莉， 张 明， 胡 越 ， 晓萍 张
（ 重庆 医科大学附属儿童医院神经 内科 ， 重庆 ４ ０ １ ） ００ ４
【 ｂｔ ｃ】 ｂｅｔ ｅＴ ｘ ｌ ｅｔｅ ｄｎ ｍｃ ｐ ｅｓｏ ｅｅｐｅｓ ｎ ｏ ｒｉ— ｅ ｖｄ ｎｕｏ ｏｈｃｆｃ ｒＢ Ｎ ） ｉｐｃｍ— Ａ ｓ ａｔＯ ｊｃｉ ：ｏ ｅｐｏ ｈ ｙａ ｉ ￣ ｓ ｆｔ ｘｒｓｉ ｆｂａ ｄ ｒ ｅ ｅ ｒｔ ｐ ｉ ａｔ （ Ｄ Ｆ ｉ ｈ ｏａ ｒ ｖ ｒ ｈ ｏ ｎ ｉ ｒ ｏ ｎ ｐ
ｐ ｇ 升至 １ ． ±５６ ｇ ）（ ＜ ． ）至惊 厥后 ３天达到高峰并高于 同时点幼年 鼠（ ＜ ． ）之后逐渐下 降， ３ ７ ．１ｐ／ ３ ｇ Ｐ Ｏ ５ ， ０ Ｐ ００ ， ５ 持续 ７天左
右 。２ （ ）原代培养海 马神经元惊厥样放 电后 ２ ｈ细胞样本 Ｂ Ｎ ４ Ｄ Ｆ表达显著高于对照组（ ００ 结论 ：惊厥发作在动物和细胞 Ｐ＜ ．５ ｏ 模型均引起了 自身 Ｂ Ｎ Ｄ Ｆ的高表达 ， 可能是海马神经元对惊厥损伤的内源性保护 反应 。 幼年与成年大 鼠海马惊 厥后 的 Ｂ Ｎ Ｄ Ｆ表 达在反应速度 、 维持程度上的差异性可能与 未成熟脑对 自身的保护性反应有关。
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