心力衰竭病人的护理

第二章心力衰竭病人的护理一、概述心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起心排血量减少，不能满足组织代谢需要的一种综合征。

临床上以肺循环和(或)体循环淤血以及组织血液灌注不足为主要特征，也称充血性心力衰竭，常是各种病因所致心脏病的终末阶段。

充血性心力衰竭和心功能不全(cardiac dysfunction)的概念基本上是一致的，但后者的含义更广泛，包括已有心排血量减少但还未出现临床症状的这一阶段。

心力衰竭的发病率近年有所升高，可能与人口老龄化时间延长有关。

心力衰竭按发病的缓急可分为急性和慢性,以慢性居多。

按主要受累部位可分为左、右和全心衰竭。

按心力衰竭时收缩与舒张功能的改变可分为收缩性、舒张性混合性心力衰竭。

按心排血量可分为低心排血量性、高心排血量性心力衰竭。

按病理生理可分为原发性心肌收缩力减损性心力衰竭、负荷过度性心力衰竭和负荷不足性心力衰竭。

二、病因和诱因(一)病因如下：1、原发性心肌舒缩功能减弱(1)弥漫性和局限性心肌损害心肌病、心肌炎、心梗、心肌纤维化、心肌中毒和异常物质沉积。

(2)原发或继发心肌代谢障碍缺血、缺氧、维生素缺乏、电解质紊乱、酸碱平衡失调和内分泌障碍。

2、心肌负荷过度(1)压力负荷过度高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、肥厚性、限制性心肌病、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞、慢性阻塞性肺疾患、二尖瓣狭窄和血液粘稠度增加。

(2)容量负荷过度主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、室壁瘤、肺动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全、室间隔缺损、甲状腺功能亢进、慢性贫血和动—静脉瘘等。

3、心脏舒张充盈受限心包填塞、缩窄性心包炎等。

(二)诱因80％-90％心力衰竭的发生是由诱因诱发的，常见的有：1．感染是心力衰竭最常见的诱因之一，尤以呼吸道感染多见。

2．过度劳累与情绪激动。

3．心律失常。

4．电解质紊乱与酸碱平衡失调。

5．妊娠与分娩。

6．失血与贫血。

7．输血输液过多过快。

8．药物如某些抑制心肌收缩的药物。

9．伴发其他疾病如肺、肝、肾、血液、内分泌疾病、肿瘤、严重缺氧、营养不良等均可加重心力者竭。

10．麻醉与手术凡影响心脏活动的因素均可诱发或加重心力衰竭。

三、病理生理充血性心力衰竭的病理生理机制十分复杂，分代偿机制和失代偿机制。

(一)代偿机制心脏的主要代偿反应为心肌肥厚与心室扩大，早期对维持心肌收缩力及心搏出量有一定帮助。

心力衰竭时神经内分泌代偿机制表现为，当心搏出量减少，机体反射性地引起交感神经—肾上腺素能活性增高，使血儿茶酚胺水平增加，继而肾素—血管紧张素—醛固酮系统被激活，精氨酸加压素、心房钠尿肽和前列腺素等内分泌物质增加，从而使心率增快，心肌收缩力增强，静脉收缩，回心血量增多，选择性小动脉收缩，血容量增加。

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心肌肥厚与心室扩大心脏在长期阻力负荷过高等作用下，导致心室肌肥厚，心室肌群的增加，可使心肌收缩力代偿性增强，从而增加心搏出量。

长期的容量负荷过重，心室舒张末期容积和压力增大时，心肌纤维初长度增长心脏扩大。

根据Frank—starting定律，心肌收缩力和心搏出量在一定范围内随着心肌纤维的初长度的增长或心室舒张末期容量的增加而增加。

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心率增快心率增快在一定范围内可提高心搏出量。

3．血容量增加和血液重新分配有效循环血量的下降，激活交感神经系统，使得儿茶酚胺分泌增加，继而激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统和抗利尿激素系统。

使得水钠潴留，血容量增加，外周循环血量重新分配，皮肤、骨骼肌和腹腔脏器血管收缩，心脏和脑供血相对增加。

结果使血容量和回心血量增多，心脏韵负荷增加，心肌纤维拉长，在一定限度内使心肌收缩力增加，心排血量增加。

(二)失代偿机制上述代偿机中潜伏着导致失代偿的因素。

如心率增快会增加心肌耗氧量、心脏充盈不足；水钠滞留和心脏前负荷增加过度，心肌收缩力和心搏出量不但不增加，反而会出现肺淤血或肺水肿；神经内分泌系统的过度激活，使得心肌重构、心肌僵硬度增加等，加重心肌组织的损伤，造成恶性循环。

近年来，研究发现病人的生存率与血浆去甲肾上腺素和肾素水平相关，水平越高，生存率越低。

五、护理评估(一)健康史因许多原因都可导致心力衰竭，护士在询问病人时要仔细询问病人是否有过高血压、心绞痛、心肌梗死、风湿性心脏病、心瓣膜疾病、心内膜炎和心包炎等。

如果有，询问这些疾病的治疗康复情况；询问病人是否有活动无耐力、呼吸困难、尿量减少；询问病人的液体出、入量；询问病人对心力衰竭知识的理解情况。

(二)临床表现心力衰竭根据病变的心脏和淤血部位的不同，分为左心室衰竭、右心室衰竭和全心衰竭。

以左心室衰竭开始较多见，以后继发性肺动脉高压而导致右心室衰竭。

单独的右心室衰竭较少见。

1，左室衰竭主要表现为肺循环淤血和心排血量降低的综合征。

左室衰竭最常见的原因是冠心病，扩张型心肌病，高血压成心瓣膜病，常见于主动脉瓣病变。

其次为二尖瓣病变，肥厚型心肌病，先天性心脏病，感染性心内膜炎等。

(1)症状1)疲劳由心搏出量下降引起的运动性疲劳和衰弱是常见症状，可因休息而消失。

已有肺动脉高压和低心搏出量的二尖瓣狭窄的病人，常主诉严重疲劳而非呼吸困难。

2)呼吸困难为左心室衰竭较早出现和最常见的症状，为肺淤血和肺顺应性下降而致肺活量下降的结果。

3)夜间阵发性呼吸困难一般见于劳累性呼吸困难发展到一定程度时。

它可以是严重高血压、主动脉瓣狭窄或关闭不全，以及心肌梗死引起的左室衰竭的最初表现；也可以发生于瓣口很小的二尖瓣狭窄病人，但此时呼吸困难原因为二尖瓣口阻塞引起的肺静脉淤血。

夜间阵发性呼吸困难或咳嗽可伴有吸气性和呼气性喘鸣，这是由于支气管痉挛(所谓心原性哮喘)所致。

’夜间阵发性呼吸困难常于夜间入睡一二小时后突感胸闷、气急而被迫坐起；有的伴咳嗽，咳泡沫样痰；有的伴支气管痉挛，两肺有明显的哮鸣音，类似支气管哮喘。

一般在坐起后30min 以上才缓解；重者可发展成急性肺水肿。

有时由于呼吸中枢的供血不足可出现Cheyne-Stoke呼吸。

阵发性夜间呼吸困难发生的机制可能有：①卧床后水肿液的吸收和回心血量增加，左室不能承受回流增多的血量而使左室舒张末期压升高，加重肺淤血；②人唾时迷走神经兴奋性增高，使小支气管收缩，影响肺泡通气；③卧位时膈上抬，肺活量减少；④熟睡时呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血的刺激感受迟钝，仅在有重度肺淤血时才突感“憋气”而醒来。

4)端坐呼吸平卧时呼吸急促，被迫半卧位或坐位。

见于左心衰竭严重时。

由于坐位时压力作用，部分血液转移到身体下垂部，可减轻肺淤血。

5)急性肺水肿是肺毛细血管压迅速升高使大量液体转移到肺泡内引起的。

它迫使病人从床上坐起来，并有喘息性呼吸。

病人感到发冷、皮肤苍白、焦虑和大汗淋漓。

随着肺淤血的加重，血流通过不能进行气体交换的肺泡，导致右向左分流，从而加剧BP降低。

病人可出现发绀，咳出白色或粉红色泡沫我，并有即将死亡的恐怖感，重者可出现血压下降、脉搏细弱、冷汗淋漓、意识模糊、呼吸减慢，甚至心脏骤停。

吸毒的人可因使用海洛因而导致肺水肿，其作用机制可能为毛细直管通透性增加，从而引起低氧血症和酸中毒。

(2)体征引起心衰的原发病变的表现常仍存在，如高血压或主动脉瓣狭窄。

但在有些主动脉瓣狭窄并发严重心衰的病例，可由于射血速度减慢和心搏出量下降，其杂音可以听不到或不易听到。

1)心脏增大常可发现左室肥厚或左室增大。

若心衰是由舒张功能不全引起，则可无左室扩张。

2)心室抬举样搏动左室肥厚最明显的体征是心尖抬举样搏动。

这是一种局限的收缩期持续性搏动。

不同于运动、焦虑、反流性瓣膜病时的左室高动力型搏动，也不同于右室肥厚的右室抬举样搏动。

后者较弥散，可在胸部中间扪及，收缩期间心尖回缩而非抬起。

3)第三心音左室容量增加时，在心室充盈的快速流人期，常可听到较响的第三心音。

第三心音奔马律与左心室舒张早期充盈率突然下降有关。

4)第四心音左室顺应性下降，左房用力收缩时，可听到第四心音或房性奔马律。

它可被扪及或看到，也可在颈静脉搏动或心尖搏动图上表现为一个大的 波。

右心衰竭可使第四心音更加明显。

5)湿啰音休息时，甚至在夜间阵发性呼吸困难发作的早期，肺内无湿啰音。

此时，液体渗入组织间隙而不是进入肺泡。

但当肺泡内出现液体时，湿啰音响亮而广泛，可发生胸膜渗出。

6)Cheyne-Stoke呼吸常见于晚期心衰。

7)心动过速每搏输出量减少时，心动过速可代偿性地增加每分钟心搏出量，心衰时常见心率增快。

8)交替脉。

(3)心电图和X线胸片表现在确诊心室肥厚方面,心电图的敏感性比X线胸片高。

但比二维超声心动图低。

(4)超声心动图表现超声心动图测定左室肌重量的增加既敏感又有特异性。

严重左室衰竭的特征是二尖瓣前叶舒张期最大开放与室间隔的间距增大。

2．右室衰竭主要表现为体循环过度充盈，压力增高，各脏器淤血、水肿及由此产生的以体循环淤血为主的综合征。

右室衰竭常继发于左室衰竭，也可单独发生。

右室衰竭最常见的原因如下：严重二尖瓣狭窄伴肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄，慢性肺部疾病引起的肺心病，原发性肺动脉高压伴三尖瓣关闭不全，右室梗死，艾森曼格综合征，室间隔或房间隔缺损伴肺动脉高压等其他先天性心脏病。

其他原因是感染性心内膜炎或类癌累及肺动脉瓣和三尖瓣。

(1)症状1)疲劳心搏出量减少时患者主诉疲劳。

2)重力性水肿病人离床行走时可发生踝部水肿水肿。

3)肝肿大如右室衰竭发生很快(见于严重二尖瓣狭窄引起房颤)，肝脏淤血，可引起右上腹疼痛，常同胆囊炎和其他腹部疾病相混淆。

4)畏食和腹胀静脉压升高导致肝和内脏淤血，可引起畏食、腹胀和其他非特异性胃肠道症状。

5)肾脏淤血引起尿量减少、夜尿增多、蛋白尿和肾功能减退。

(2)体征除原有的心脏病体征外，右心衰竭体征有以下几个方面：1)右室肥厚原发性右室衰竭病人如扪及右室抬举性搏动和闻及右室奔马律。

2)右室抬举性搏动常位于胸中下部，伴右侧S4和／或S3奔马律，心底部有响亮的肺动脉瓣第二心音，以及颈静脉压升高伴三尖瓣关闭不全的收缩期搏动。

3)右室奔马律右室排血阻力加大引起的右室衰竭，可听到来自右心室的第三心音。

4)颈静脉充盈或怒张当病人半卧位或坐位时可见到充盈的颈外静脉，其程度和体静脉压升高的程度呈正相关。

当压迫病人肝或上腹部时，由于静脉回流增加，可见到颈外静脉充盈加剧或怒张，称肝颈反流征阳性。

这一体征有助于鉴别心力衰竭和其他原因引起的肝肿大。

5)肝肿大和压痛常发生于皮下水肿出现之前。

急性肝淤血者，肝质地较软，压痛明显，还可出现轻度黄疽和血清转氨酶升高。

长期右心衰竭，肝有慢性持续性淤血，肝细胞缺氧坏死，可发展成心源性肝硬化。

此时肝质地较硬，压痛和肝颈反流征阳性反不明显，常伴黄疽、腹水和慢性肝功能损害。

6)水肿心力衰竭的水肿主要由于水钠潴留和静脉淤血致毛细血管压增高。

由于下垂部的流体静压较高，故首先出现于身体下垂部。