黄芩茎叶总黄酮预处理对大鼠缺血再灌注脑皮质微血管构筑和脂质过氧化损伤的保护作用

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野黄芩苷对脑缺血再灌注损伤的作用及其机制

中国实验诊断学2019年1月第23卷第1期133文章编号：1007-4287（2019）01-0133-02野黄苓昔对脑缺血再灌注损伤的作用及其机制王震雨".张璐妮"•邵玉张玉影2,陈加俊"，刘晓阳（1.吉林大学中日联谊医院a.神经内三科；b.超声科，吉林野黄苓昔，又名灯盏花乙素，来源于高黄苓的叶，黄苓的茎、叶以及半枝莲全草等野黄苓昔可显著上调外源性血管生成因子，具备多层次、多靶点的治疗优势，在临床上作为常用药普遍应用于缺血性疾病但其机制尚不明确•因此•有必要研究野黄苓昔对脑缺血再灌注损伤的作用及机制。

1材料1.1实验动物模型制备仰卧位固定Wistar大鼠.从颈正中取纵切口长约2cm.暴露游离左颈总动脉，穿线备用。

分离并结扎同侧颈外动脉。

结扎左颈总动脉近心端，将尼龙线头端自结扎处与分叉间取V形切口轻轻插入，进入大脑中动脉并阻断血流。

固定尼龙线，记时.缝合，皮外尼龙线留lcm。

的.缺血lh后将尼龙线抽出。

这时对侧的脑血流会通过大脑动脉交通支来实现左侧脑组织的血流再灌注。

1.2主要试剂VEGF抗体（北京中杉公司）；即用型第二代免疫组化ElivisionTMplus试剂盒（Kit-9901）。

1.3方法1.3.1实验分组Wistar雄性大鼠，48只（重270-300g）,分成4组.缺血再灌注损伤组、缺血再灌注损伤+野黄苓昔低、中、高剂量组（剂量分别为12.5 mg/kg、25mg/kg,50mg/kg。

适应性喂养1周后, 6只/组用于病理形态学和免疫组化检查。

1.3.2HE染色取蜡块制片后.切片脱蜡、水化.苏木素染色后1%盐酸乙醇分化，清水冲洗，1%伊红复染，常规行梯度乙醇脱水、二甲苯透明•最后树脂封片。

1.3.3免疫组织化学方法切片常规脱蜡、水化•PBS冲洗3次，每次3-5min。

应用0.01mol/L柠檬酸盐缓冲液修复抗原。

冷却后加3%过氧化氢溶液50川,室温下孵育10min阻断内源性过氧化物酶活性。

黄芩甙对缺血再灌注损伤的脑保护作用及对MAPKs的影响

黄芩甙对缺血再灌注损伤的脑保护作用及对MAPKs的影响李嘉瑶;戚基萍【期刊名称】《哈尔滨医科大学学报》【年(卷),期】2014(48)2【摘要】目的研究黄芩甙对脑缺血再灌注后损伤中凋亡因子表达的影响。

方法选用Wistar大鼠进行脑缺血再灌注造模,利用免疫组化等方法,检测经黄芩甙治疗后鼠脑半暗带区JNK、ERK1/2和p38的表达含量变化。

结果黄芩甙可以降低神经功能评分,与盐水治疗组对比,于6 h时的2.17±0.75降低到1.50±0.55,同时可分别下调缺血再灌注后JNK、ERK1/2和p38的表达,ERK1/2表达于2 h、6 h和12 h 时比盐水治疗组下降,JNK表达于各个时间点均下降,而p38的表达除了在6 h时其他各个时间点均下调,均有统计学意义(P<0.05)。

结论黄芩甙通过抑制JNK、ERK1/2和p38等凋亡基因能够减少神经元凋亡和降低神经功能缺损。

【总页数】5页(P114-118)【关键词】黄芩甙;脑缺血再灌注;凋亡;MAPKs【作者】李嘉瑶;戚基萍【作者单位】哈尔滨医科大学附属第一医院病理科【正文语种】中文【中图分类】R743.31【相关文献】1.黄芩甙预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护及其机制 [J], 张中亚;李刚;於席芳;刘鲜梅;贾晓凤;刘炼;汪朝辉;廖玉哗2.p38 MAPK抑制物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及凋亡信号通路的影响 [J], 丁洪涛;刘霖;王智超;马威;朱梦丽3.七叶皂苷钠对肠缺血再灌注损伤大鼠p38MAPK信号通路的影响及其保护作用机制 [J], 王艳蕾;吴丽;李筠璐;秦丽娟;李树民;孙娜4.黄芩甙对离体豚鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 王红兰;贺广远;吴晓冬;濮家伉5.黄芩素甙对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响 [J], 颜学军;韩苏闽;于常州;陈群因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

黄芩茎叶总黄酮对注射Aβ25-35致大鼠海马神经元损伤的保护作用

丞堡医
Байду номын сангаас
堂
堂拯
ＶＯ．６１２Ｎｏ１０９．２０
ＪＯＵＲＮＡＬＯＦＣＨＥＮＧＤＥＭＥＤＩＣＡＬＯＬＬＣＥＧＥ
应，最终使细胞功能丧失，组织受损衰老［４已有研究显３］－０
［】版社，９４８５９９３ｌ９．９－３．张熙，谢先春．杞多糖抗过氧化作用的研究［】中枸Ｊ．
ｖｓｅｒｗｔＪ．ＣＩｖｓ２０，０（）９ —０６ａｉｏｈ［］ｌｎｅｔ０２１９８：９１０．ｖｇＪ，９
（收稿日期：０８０２）２０－１－２
黄芩茎叶总黄酮对注射Ａｐ５３致大鼠海马神经元损伤的保护作用 —５２
『】５８２．６２－５９
Ｓｔ，ｕａａｉＳａｋ．ｒｅｅｉｒｐｏｆａｏＭＭｒｇｋＹ，ｉａＳＴａｇｔｄｄｓｔｎｏｕｉＴＧＦ－
ｂｔｌＳｄｉｎｌｇｐｏｅｔｄｃｄｂｎｌｔｒｌｒ一ｅａ／ｍａ３ｓｇａｉｒｔｃｓｎｕｅｙｕｉａｅａｅｎｉｕ
［】国中药杂志，９３１（）ｌ０１．４ｌ９，８２：ｌ一ｌ３易无庸，清．杨保肾汤对实验性肾衰老大鼠组织学
［】的影响［】中国中医药科技，０３ｌ（）８－３５Ｊ．２０，０２：２８．
陈志宏，成军，宋高福禄．天年饮调节血脂及抗氧化作用的实验研究［】时珍国医国药，０６ｌ（）Ｊ．２０，４：７

TNHH对大鼠全脑缺血再灌注损伤的抗氧化性保护作用

・技术交流・T NHH 对大鼠全脑缺血再灌注损伤的抗氧化性保护作用于晓彦,魏欣冰,陈　琳,张岫美(山东大学医学院药理学研究所,山东济南250012) 摘　要:目的观察T NHH 对大鼠全脑缺血再灌注损伤的抗氧化性保护作用。

方法以改良的四血管阻塞法(Pulsinelli four 2vessel occlusion m odel )建立大鼠全脑缺血模型,于缺血30min ,再灌注48h 后进行脑组织超氧化物歧化酶(S OD )、丙二醛(M DA )、髓过氧化物酶(MPO )测定。

结果T NHH 能显著降低大鼠缺血损伤脑组织中M DA 含量,降低MPO 活性,提高S OD 活性。

结论T NHH 对大鼠全脑缺血再灌注损伤的具有明显的抗氧化作用。

关键词:脑缺血再灌注损伤;T NHH ;抗氧化中图分类号:R965 文献标识码:A 文章编号:100521678(2009)0120036203Antioxidant effects of TNHH on whole brain ischemia/reperfusion injury in ratsY U X iao 2yan ,WEI X in 2bing ,CHE N Lin ,ZH ANG X iu 2mei(Department o f Pharmacology ,School o f Medicine ,Shandong Univer sity ,Jinan 250012,China ) Abstract :Purpose T o investigate the antioxidant effects of T NHH on global cerebral ischemia reperfusion injury in rats.Methods M odified Pulsinelli four 2vessel occlusion m odel in rat was prepared to produce the cerebral ischemia reperfusion injury.A fter ischemia for 30min and reperfusion for 48h ,superoxide dismutase(S OD )activity ,malondialdehyde (M DA )level ,and myeloperoxidase (MPO )activity in brain tissue were mea 2sured.R esults T NHH produced significant reductions in M DA content ,MPO activity and elevation in S OD activity.Conclusion T NHH possesses the antioxidant effects in whole brain ischemia reperfusion injury in rats.K ey w ords :brain ischemical reperfusion injury ;T NHH ;antioxidation收稿日期:2008205205作者简介:于晓彦(19832),女,山东菏泽人,硕士研究生,研究方向为脑血管药理学;张岫美,男,通信作者,教授,博士生导师,T el :0531288383146,E 2mail :zhangxm @ 。

汉黄芩苷通过调节Nrf2HO-1通路对大鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤的保护作用

第48卷总第441期·37·汉黄芩苷通过调节Nrf2/HO-1通路对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用李冰冰，于海波*(佳木斯大学附属第一医院心内科，黑龙江佳木斯154000)(I/R)Injury in Rats by Modulating Nrf2/HO-1PathwayLing Bingbing,Yu Haibo*(Department of Cardiology,the First Affiliated Hospital of Jiamusi University,Jiamusi154000,China)Abstract:Objective:To observe the myocardial protective effect of wogonoside on myocardial ischemia/reperfusion(I/R)injury in rats and explore its mechanism.Medthods:Fifty healthy male SD rats were randomly divided into5groups:sham operation group(sham group),model group(I/R group),wogonoside group(I/R+WG group),Zn PPIX group(I/R+ZnppIX),wogonoside+Zn PPIX group(I/R+WG+Zn PPIX).Rats in each group were subjected to left coronary artery ligation,then ischemic for30minutes,and reperfused for24hours.The lactate dehydrogenase(LDH)and serum creatine kinase-MB(CK-MB)expression levels of serum in each group of rats were detected after reperfusion.Masson staining was done to prove the success of the model,and the ELISA kit was used to detect superoxide Dismutase(SOD),malondialdehyde(MDA)and reactive oxygen species(ROS)levels,qRT-PCR and Western blot were used to detect the relative expression of HO-1and Nrf2mRNA and protein levels in myocardial tissue.Results:Compared with the sham operation group,the model group had increased serum CK-MB and LDH,SOD content decreased,ROS and MDA content increased,mRNA and protein expression levels of Nrf2and HO-1increased significantly(P＜0.05);Compared with the model group,the wogonoside group had decreased serum CK-MB and LDH,SOD content increased,MDA and ROS content decreased,andmRNA and protein levels of Nrf2and HO-1increased significantly(P＜0.05),and this change can be partially reversed by the HO-1activity inhibitor(P＜0.05).Conclusion:Wogonoside improves the oxidative stress damage that exists in the I/R by activating the Nrf2/HO-1pathway,and has a protective effect on myocardium induced in rats by ischemia/reperfusion injury.Keywords:wogonoside；myocardial protective effect；myocardial ischemia-reperfusion injury；oxidative stress；Nrf2/HO-1pathway心肌缺血/再灌注损伤(Myocardial ischemic reperfusion injury,MIRI)是指心肌组织的血液供应中断引起局部缺血，再灌注恢复后，不但不能恢复心肌再灌注区域功能反而加重功能障碍和结构损伤的复杂病理生理过程[1]。

黄芩苷对大鼠缺血再灌注脑组织TNF-α、IL-1β表达的影响

黄芩苷对大鼠缺血再灌注脑组织TNF-α、IL-1β表达的影响杨养贤;延卫东;乔晋;石秦东;蔡云;李信民【期刊名称】《西安交通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2005(026)003【摘要】目的探讨黄芩苷对大鼠缺血再灌注脑组织TNF-α、IL-1β的表达和脑水肿及超微结构的影响.方法采用大脑中动脉缺血再灌注模型,先将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组及黄芩苷治疗组,再用免疫组化法检测脑组织缺血再灌注3、6、24 h TNF-α和IL-1β的表达,用称重法测定缺血再灌注3、6 h脑组织含水量,电子显微镜观察缺血再灌注24 h脑组织的超微结构及黄芩苷对其影响.结果 TNF-α和IL-1β在缺血再灌注3、6、24 h明显表达,黄芩苷治疗组的表达较之明显降低(P<0.01);缺血再灌注3、6 h脑组织含水量明显增高,黄芩苷治疗组脑组织含水量较之明显降低(P<0.05,P<0.01);脑组织超微结构显示:神经细胞肿胀、损伤以及细胞迟发性死亡程度显著减轻.结论黄芩苷能降低脑缺血再灌注后TNF-α、IL-1β的表达,具有一定的脑组织保护作用.【总页数】5页(P220-223,227)【作者】杨养贤;延卫东;乔晋;石秦东;蔡云;李信民【作者单位】西安交通大学第一医院中医科,陕西西安,710061;西安交通大学第一医院中医科,陕西西安,710061;西安交通大学第一医院神经内科,陕西西安,710061;西安交通大学第一医院中医科,陕西西安,710061;西安交通大学第一医院中医科,陕西西安,710061;西安交通大学医学院生物化学教研室,陕西西安,710061【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.消栓通络胶囊对急性脑缺血再灌注大鼠脑组织TNF-α和IL-1β水平的影响 [J], 严亚锋;白海侠;2.不同剂量右美托咪定对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织TNF-α、IL-1β及ICAM-1表达的影响 [J], 方洁3.GSTT对大鼠脑缺血再灌注损伤模型脑组织IL-1、TNF-αmRNA水平的影响 [J], 王梦娇;曹启博;颜嘉仪;辛怡萱;袁琦峰;张波4.冰七片对脑缺血再灌注大鼠脑组织IL-1β、TNF-α影响 [J], 李静;陈永顺;蒋建平;杨斌5.雷公藤红素后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织NF-κB及TNF-α、IL-1β的影响 [J], 张朝弘;刘丹彦因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

山楂叶总黄酮不同给药途径对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

山楂叶总黄酮不同给药途径对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用李红张爽纪影实杨世杰(吉林大学白求恩医学院药理学系，吉林长春130021)〔摘要〕目的比较山楂叶总黄酮不同给药途径对脑缺血/再灌注损伤的保护作用。

方法大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、舒血宁组、山楂叶总黄酮腹腔注射给药60、30、15mg /kg 三个剂量组、山楂叶总黄酮灌胃给药240、120、60mg /kg 三个剂量组。

采用线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血/再灌注损伤模型，检测山楂叶总黄酮腹腔注射给药及灌胃给药对脑缺血/再灌注损伤大鼠行为障碍评分的影响，对大鼠血清肌酸激酶(CK )和乳酸脱氢酶(LDH )、超氧化物歧化酶(SOD )活性和丙二醛(MDA )含量的活性及大鼠脑梗死面积的影响。

结果与模型组比较，山楂叶总黄酮腹腔注射给药60、30mg /kg 及灌胃给药240mg /kg 均能不同程度改善缺血/再灌注损伤大鼠的行为障碍(P ＜0.05)，明显降低大鼠血清中CK 和LDH 的含量，升高SOD 活性，降低MDA 含量(P ＜0.05，P ＜0.01)，降低脑梗死面积(P ＜0.05，P ＜0.01)。

其中注射给药60mg /kg 的作用明显强于灌胃给药240mg /kg (P ＜0.05)。

结论山楂叶总黄酮注射给药及灌胃给药均能减轻脑缺血/再灌注大鼠的神经功能障碍，缩小脑梗死面积，减少酶的漏出，腹腔注射给药可明显减少用药剂量，优于口服给药途径。

〔关键词〕山楂叶总黄酮;脑缺血-再灌注损伤;行为障碍评分;脑梗死面积;氧自由基〔中图分类号〕R285;R749〔文献标识码〕A 〔文章编号〕1005-9202(2012)05-0995-03;doi :10.3969/j.issn.1005-9202.2012.05.048通讯作者:杨世杰(1945-)，男，教授，博士生导师，主要从事分子药理学研究。

第一作者:李红(1958-)，女，硕士，研究员，主要从事分子药理学方面研究。

黄芩苷与脑缺血

黄芩苷与脑缺血缺血性脑血管病已严重威胁人类生命与健康。

中药对脑缺血具有一定的治疗与保护作用，其中黄芩苷作为黄芩的有效组分，对脑缺血再灌注脑组织有很好的保护作用, 现代实验主要从抑制细胞凋亡、促进细胞存活、抗自由基损伤、减轻炎症反应等方面对黄芩苷的作用机制进行了研究。

1．抑制细胞凋亡细胞凋亡是由基因控制的细胞自主性死亡过程,受促凋亡基因和抑凋亡基因的协同调控。

林小娟等[1]将健康6日龄SD新生大鼠随机分为空白对照组、缺氧缺血组、黄芩苷后处理组、黄芩苷预处理组、地塞米松后处理组、地塞米松预处理组。

在6日龄行预处理,7日龄制作新生大鼠缺氧缺血模型,10日龄时处死,取脑组织标本。

用干湿法检测各组脑组织含水量,用TUNEL法测定细胞凋亡数,观察脑组织形态学改变。

结果显示缺氧缺血组组动物脑组织含水量,细胞凋亡数较空白对照组均明显升高。

黄芩苷、地塞米松预处理组脑组织含水量分别为(87.4±0.7)%,(87.3±0.5)%,较缺氧缺血组(88.9±1.7)%下降,且具有统计学意义(P<0.05),细胞凋亡数分别为102±47;75±26,较缺氧缺血组的251±28显著减少(P<0.05),而黄芩苷、地塞米松后处理组以上指标未见明显改善(P>0.05)。

空白对照组脑组织结构正常, 缺氧缺血组可见明显的神经元丢失变性,而黄芩苷、地塞米松预处理组神经元损伤明显减轻,黄芩苷、地塞米松后处理组神经元损伤未见减轻。

认为黄芩苷及地塞米松预处理对新生大鼠缺氧缺血产生保护作用,能减少神经元凋亡,而后处理无效。

1．1抑制caspase-3表达脑缺血再灌注损伤后许多凋亡相关基因的表达发生了改变,其中以caspase家族在神经元凋亡过程中发挥的始动和效应作用最为重要。

caspase-3是caspase级联“瀑布”下游最关键的凋亡蛋白酶,它通过介导和执行死亡指令在缺血神经元凋亡的信息传递中处于核心位置。

黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2、Caspase-3表达的影响

ＷｉｔｈｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｄｏｓｅｓｏｆＢａｉｃａｌｉｎ，Ｂｃ１．２ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｃｒｅａｓｅｄ，ｔｈｅｄｅｃｒｅａｓｅｉｎｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＣａｓｐａｓｅ．３．Ｔｈｅｄｉｆｅｒｅｎｃｅｗａｓｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｌｙ
ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆｔｈｅｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｅｃｔｏｆｔｈｅｎｅｒｖｅｃｅｌｌｓｉｎｈｅｔＢａｉｃａｌｉｎｏｎｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉａ．ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ．Ｍｅｈｏｔｄｓ：Ｕｓｉｎｇｍｏｄｉｌｆｅｄ
表达的影响
ＥｆｆｅｃｔｓｏｆＢａｉｃａｌｉｎｏｎｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＢｃｌ・２、Ｃａｓｐａｓｅ一３ａｆｔｅｒｃｅｒｅｂｒａｌ
ｉｓｃｈｅｍｉａ — ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙｏｆｒａｔｓ
ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｅｃｔｏｎｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉａ－ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ．［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］Ｂａｉｃａｌｉｎ；Ｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉａ．ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｙ；ｒＢｃｌ一２：Ｃａｓｐａｓｅ．３ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４ — ７８６０．２０１３．０８．００５脑缺血再灌注损伤是指当脑持续缺血超过一定时间后，恢复缺血区血供，受损的神经细胞不仅没有得到修复，反而进一步引起的细胞功能代谢障碍及结构破坏，大量神经细胞死亡，致使更为严重的脑损伤，而细胞凋亡是神经细胞死亡的主要方式。本文通过采用ＺｅａＬｏｎｇａ改良线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型，应用不同剂量的黄芩苷进行干预治疗，观察在脑缺血模型组、黄芩苷低、中、高剂量组，每组各１２只。采用ＺｅａＬｏｎｇａ

黄芩茎叶总黄酮对缺血再灌注心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响

黄芩茎叶总黄酮对缺血再灌注心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响作者：龚明玉，于晓敏，周晓慧，杨鹤酶【摘要】目的观察黄芩茎叶总黄酮（Scutellaria Baiculensis Stem-leaf Total Flavonoid，SSTF）对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。

方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min，然后松开再灌注2 h的方法，复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。

实验分为假手术组、缺血再灌注组（IR），SSTF 不同剂量治疗组。

采用原位缺口末端标记法（TUNEL）及免疫组化法，检测心肌细胞凋亡指数（AI），Bax和Bcl-2基因蛋白表达。

结果与假手术组比较，缺血再灌注组AI增加，Bax阳性表达增强，Bcl-2阳性表达减弱（P＜0.01）；与缺血再灌注组比较，SSTF组AI、 Bax阳性表达下降（P＜0.05或P＜0.01），Bcl-2阳性表达上调（P＜0.05或P ＜0.01）。

结论 SSTF能明显抑制IR引起的心肌细胞凋亡，其作用机制可能与下调Bax蛋白表达和上调Bcl-2蛋白表达，提高Bcl-2/Bax 比值有一定关系。

【关键词】黄芩茎叶总黄酮再灌注损伤细胞凋亡基因表达Abstract：ObjectiveTo observe the effects of total flavonoid(SSTF) in Scutellaria Baiculensis Stem-leaf on myocyteapoptosis and the expression of apoptosis-associated genes in rat hearts with acute myocardial ischemia and reperfusion （IR）.MethodsThe left anterior descending branch of coronary artery was ligated for 30 min and reperfused for 2h to make a myocardial ischemia-reperfusion model in rats.The experiment rats were divided into five groups :sham, ischemia-reperfusion(IR),SSTF(17.5，35，70 mg·kg-1·d-1)group. Apoptosis index of(AI) of myocardium was detected by in situ end labeling method,and the protein expression of Bcl-2 and Bax genes cardiomyocytes was shown through immunohistochemistry method.ResultsIn IR group,AI was significantly increased , a protein expression of Bcl-2 gene was decreased and protein expression of Bax gene was pared with sham group,SSTF could decrease AI(P ＜0.05，0.01)，up-regulate protein expression of Bcl-2 gene (P ＜0.05，0.01)，and down- regulate protein expression of Bax gene (P＜0.05，0.01).ConclusionSSTF can significantly inhibit cardiomyocyte apoptosis in ischemia-reperfusion rat hearts.The possible mechanism is to raise the ratio of Bcl-2/Bax proteins by increasing the expression of bcl-2 gene and decreasing the expression of bax gene.Key words：Total flavonoid in Scutellaria Baiculensis Stem-leaf； Reperfusion injury； Apoptosis ； Gene expression近年来，研究发现细胞凋亡是心肌缺血再灌注过程中心肌细胞死亡的重要机制之一［1］。

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ＣＮＥＥＪＨＩＳＯＵＲＮＡＬＯＦＡＮＡＴ０ＭＹｌ３．０２Ｖｏ＿５Ｎｏ２２１
解剖学杂志
２１年第３卷第２期０２５
黄芩茎叶总黄酮预处理对大鼠缺血再灌注脑皮质微血管构筑
和脂质过氧化损伤的保护作用
ＭＤＡ含量增加，提高ＳＤ活力。结论：ＳＦ预处理可改善脑皮质微血管形态结构，制脂质化过氧化反应，轻自由基ＯＳＴ抵减
损害，对缺血再灌注损伤脑组织具有保护作用。关键词黄芩茎叶总黄酮；缺血再灌注；微血管密度；微血管面积密度；超氧化物歧化酶；丙二醛
Ｐｏｅｔｅｅｆｃｆｃｔｌｒａｂｉａｅｓｔｌｆｏａｆｖｎｉｎｔｅｉｕｙｏｃｏａｃｌｒｒｔｉｆｅｔｕｅａｉａｃｌｉｓｍ－ａｔｌｌｏｏｄｏｈｊｒｆｒｖｓｕａｃｖｏｓｌｎｓｅｅｔａｎｍｉ
ｃｏｅｓｌｅｓｔ（ＶＤ）ａｄｔｅｍｉｒｖｓｅａｅｅｓｔ（ＶＡ）ｏｈｅｅｒｌｏｔｘｑａｔｔｔｅｙｒｖｓｅｎｉｙＭｄｎｈｃｏｅｓｌｒａｄｎｉＭｙｆｔｅｃｒｂａｒｅｕｎｉｉｌ；Ｔｈｏｔｎｓｏ－ｃａｖｅｃｎｅｔｆｍａ
ｄｐｉａｅａｓｕｉｇｔｅｓｔｒｍｂｌｔｏ．Ｂｒｉｎａｃｅｏｕｓｏｓｒｅ．ＴＡ— ｅｈｄｗａｐｌｄｔｈｕｌｔｄｉｒｔｓｎｈｕｕｅｅｏｉｍｅｈｄｃｎｃａｎｉｆｒｔｄｖｌｍｅｗａｂｅｖｄＦＥｍｔｏｓａｐｉｏｏ－ｅｓｒｅｔｅｍｉｒｖｓｕａｒｈｔｃｕｅｏｈｅｅｒｌｃｒｅｅｖｈｃｏａｃｌｒａｃｉｔｒｆｔｅｃｒｂａｏｔｘ，ａｄＭｉｎｍａｅａａｙｉｓｓｅｗａｓｄｔｎｌｚｈｉｅｎｖｔｉｇｎｌｓｓｙｔｍｓｕｅｏａａｙｅｔｅｍ —
郑小影孔维孔祥玉张树峰赵淑敏李涵。陈萌
０７０）６００（１承德医学院基础医学部，２解放军第二六六医院妇产科，承德
摘要目的：探讨黄芩茎叶总黄酮（Ｓ）ＳＴＦ预处理对脑局灶性缺血再灌注大脑皮质的保护作用及其机制。方法：栓法制线备局灶性脑缺血再灌注模型，造模成功后２４ｈ测脑梗死体积，宁酸一单氯化铁媒染法显示大脑皮质微血管，并用Ｍｉｎ图像ｖｔ分析系统对皮质微血管密度（ＭＶＤ）微血管面积密度（Ａ）及ＭＶ进行定量分析；检测脑皮质组织中超氧化物歧化酶（Ｏ活ＳＤ）力、丙二醛（Ａ）量。结果：ＳＦ预处理可改善术后大鼠的ＭＶ和ＭＶＡ；ＭＤ含ＳＴＤ降低因缺血再灌注引起的脑皮质组织
（Ｓ）ｎｆｃｌｅｅｒｌｓｈｍｉｒｐｒｕｉｒａｓＭｅｈｄ：ｅｍｏｅｏｃｌｅｅｒｌｓｈｍｉｒｐｒｕｉｎｗａＳＴＦｏａｃｒｂａｉｅａｅｅｆｓｎｉｙｉｒｔ．ｔｏｓＴｈｄｌｆｏａｒｂａｉｅａｅｅｆｓｓｏｃｏＮｕｎｆｃｃｏ
ＺｈｎａｙｎｅｇＸｉｏｉｇ，ＫｏｇＷｅｎｉ，ＫｏｇＸｉｎｙｎａｇｕ，ＺａｇＳｕｅｇｈｎｈｆｎ，Ｚａｈｍｉ，ＬｉＨａ２，ｅｅｇｈｏＳｕｎｎＣｈｎＭｎ
２６ＨｏｐｔｌＣｅｇｅ０７０Ｃｉａ６ｓｉ，ｈｎｄ６００，ｈｔｂｅｔ：Ｔｏｓｕｙｔｅｐｏｅｔｅｅｆｃｓａｄｍｅｈｎｓｆｓｕｅｌｉｂｉｌｎｉｓｅｌｆｔｔｌｆｖｎｉａｖｔｄｈｒｔｃｉｆｔｎｃａｉｖｅｍｓｏｃｔｌｒａｃｅｓｓｔｅｏａｌｏｏｄａａａｍ－ａａ
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