纤维蛋白溶解系统ppt
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纤维蛋白原的临床意义及测定ppt
• Von Cluass法属于功能法测定，是建立在 Fg经凝血酶作用后形成纤维蛋白凝块基础 上的，最能直接反应Fg的凝血功能，这也 是目前国外最常用的常规方法。 • 亚硫酸钠盐析法和热浊度法属于物理化学 方法，是根据蛋白质的理化特性而建立的， 这种方法特异性差、血浆中的其它蛋白质 易影响其测定，所得结果往往偏高。
谢
谢
纤维蛋白原与心脑血管疾病相关性 研究
• 心脑血管疾病是现代人群中的常见病，其 发生大都存在着Fg的异常增高，Fg又是血 浆黏度增高的主要因子，更是血栓病的主 要基质。 • Fg能增强红细胞和血小板聚集性，提高全 血黏度，使血液处于高凝和高黏状态，影 响组织血液灌注，促使血栓形成。
• Fg能诱导内皮细胞（EC）PAI-1 mRNA及抗 原呈剂量和时间依耐性增长，而t-PA mRNA 表达和抗原含量则无明显变化，最终导致 EC表面纤溶活性降低，有利于血栓形成。
• Fg减少较少见，但当其低于1.0g/L时，机体可出现出血征 象。一种先天性纤维蛋白原缺乏症是极为罕见的遗传性疾 病，通过常染色体隐性基因遗传，此患者肝脏不能合成Fg； 继发性纤维蛋白原减少的原因是由于纤维蛋白溶解酶溶解 纤维蛋白所致，如胎盘早期剥离，分娩时羊水进入血管形 成血栓，引起弥漫性血管内凝血，激活纤维蛋白溶解酶原， 使血中纤维蛋白溶解酶活力增加，溶解纤维蛋白，消耗体 内原有的Fg，使其含量减少；严重的肝实质损害，如各种 原因引起的肝坏死、慢性肝病晚期、肝硬化等都可出现Fg 的减少；此外，严重的低纤维蛋白原血症也可见于肺及前 列腺手术中。
• 糖尿病是血栓前状态，其血浆黏度、Fg浓 度均明显高于正常。 • 改善体内血浆黏度和Fg含量对控制和治疗 肾病糖尿病有着重要的意义。
纤维蛋白原的测定方法
• Fg定量测定是临床上广泛应用的一项试验， 有美国国家临床检验标准委员会（NCCLS） 推荐的Fg常规测定方法Von Cluass法及我 国目前较常用的亚硫酸钠盐析法、热浊度 法、免疫浊度法和通过凝血仪测定凝血酶 原时间（PT）而推算Fg含量的PT-Der法等。
生理学血液系统ppt课件
交换血管
真毛细血管，管壁薄、通透性大、无 平滑肌分布，是血液和组织液进行物 质交换的场所。
容量血管
静脉和相应的中小静脉，与同级动脉 相比，其管壁薄、弹性小、易扩张， 在安静状态下循环血量的60%-70%容 纳在静脉中。
血管舒缩调节机制
01 02
神经调节
血管收缩神经纤维经常发放低频冲动，使血管保持一定程度的收缩状态； 血管舒张神经纤维在安静状态下无冲动发放，当刺激强度增加时发放冲 动，引起舒血管效应。
毛细血管前阻力血管
03
小动脉和微动脉，管壁富含平滑肌，收缩时可明显改变血管口
径，从而改变对血流的阻力和所在器官、组织的血流量。
血管类型及特点
毛细血管前括约肌
环绕在真毛细血管起始部的平滑肌， 其收缩可控制毛细血管的开放或关闭。
通血毛细血管
骨骼肌和心肌中的毛细血管，血管壁 上有较多小孔，有利于血管内外物质 交换。
纤溶酶原激活
纤溶酶原在激活物的作用下转变 为纤溶酶。
纤维蛋白降解
纤溶酶将纤维蛋白降解为可溶性 小片段，使其失去网状结构。
纤溶抑制物
体内存在纤溶抑制物，可抑制纤 溶酶的活性，调节纤溶过程。
凝血与纤溶平衡及其意义
平衡状态
正常情况下，凝血与纤溶处于动态平衡状态，既保证血管损伤时的及时止血，又避 免不必要的血栓形成。
生理意义
凝血与纤溶平衡对于维持血管完整性、防止出血和血栓形成具有重要意义。当平衡 被打破时，可能导致出血倾向或血栓形成的风险增加。
06
血管生理
血管类型及特点
弹性贮器血管
01
主动脉和大动脉，管壁富含弹性纤维，有明显可扩张性和弹性，
可缓冲动脉血压。
分配血管
凝血功能报告解读ppt课件
PT和INR的临床意义
2、PT缩短： ①DIC早期（高凝状态）； ②先天 性FⅤ增多； ③口服避孕药； ④凝血因子和血小 板活性增高、血管损伤等易导致血栓形成的因素 增多。
PT和INR的临床意义
3、口服抗凝药的监测INR： 口服抗凝剂治疗不同的疾病,需要不同的INR。一 般值为2 ～4时作为 口服抗凝剂治疗时抗凝浓度的 适用范围。
纤维蛋白溶解系统
正常情况下，组织损伤后形成的止血栓在 完成止血使命后将逐步溶解，从而保证血管的 畅通，也利于受损组织再生和修复。止血栓的 溶解主要依赖纤维蛋白溶解系统。
纤维蛋白被分解液化的过程称为纤维蛋白溶 解。简称纤溶。
PFDP---纤维蛋白降解产物的临床意义
主要反映是否存在血栓形成或纤溶系统亢进。 增高或阳性主要见于： ①运动和紧张； ②血 栓性疾病，如心肌梗死、血栓形成、肺栓塞； ③原发性纤溶亢进或继发性纤溶亢进（DIC）， 但不能鉴别； ④恶性疾病、感染、妊娠高血 压综合症、器官移植； ⑤溶栓治疗。
凝血酶原酶复合物(Ⅹa-Ⅴa- PL-Ca2+)
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋白原
纤维蛋白
PT---凝血酶原时间：
在体外模拟外源性凝血的全部条件，测定血浆 凝固所需的时间，用以反应外源性凝血因子是 否异常。
PT的测定原理：
外源性凝血途径：来自血 液 之 外 的 组 织 因 子 TF 暴 露 ， 激活Ⅶ，最终形成 Ⅶa-TF- PL-Ca2+
共同途径：内外源性凝血途径形 成的复合物激活Ⅹ，最终形成凝血 酶原酶复合物Ⅹa-Ⅴa- PL-Ca2+激 活Ⅱ 纤维蛋白原变成纤维蛋白
PT和INR的临床意义
1、PT延长：超过正常对照3秒以上 ①先天性FⅡ、FⅤ、FⅦ、FⅩ减低及纤维蛋白原缺 乏（﹤500mg/L），或无纤维蛋白原血症、异常纤 维蛋白原血症； ②获得性凝血因子缺乏，如DIC，原发性纤溶亢进 症、阻塞性黄疸和维生K缺乏、血循环抗凝物质增 多等。
3-3血液凝固与纤维蛋白溶解
Ⅸ
Ⅹ
Ⅹ Ca2+
Ⅱ 纤维蛋白原
Ⅱa
纤维蛋白单体 ⅩⅢa Ca2+ 稳定的纤维蛋白多聚体 ⅩⅢ
（二）凝血的基本过程
2.内源性凝血与外源性凝血的主要区别
内源性凝血 凝血因子 全来自血浆 外源性凝血 部分来自血管外
参与因子
步骤
多
复杂
少
简单
放大效应
凝血速度
明显
慢
不及内源性明显
快Байду номын сангаас
（二）凝血的基本过程
3.凝血过程特点
指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。 本质：纤维蛋白形成
血清：
血液凝固后析出的淡黄色的液体。
血清
≠
血浆
血清 = 血浆 +某些化学物质-纤维蛋白原-某些凝血因子
一、血液凝固
（一）凝血因子： 1.血浆与组织中直接参加血凝的物质，统称为凝血因子。 因子 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅶ 同义名 合成部位 因子 Ⅷ Ⅸ Ⅹ Ⅺ 内皮细胞和血小板 肝细胞（需VitK） Ⅻ 同义名 抗血友病因子 血浆凝血激酶 斯图亚特因子 合成部位 肝细胞 肝细胞（需VitK） 肝细胞（需VitK）
尿激酶 血组激 管织肽 激激释 活活放 物物酶
-
抑制物 纤溶酶
纤溶酶原
（主要由肝脏合成）
+
-
抗纤溶酶
纤维蛋白 纤维蛋白原
纤维蛋白 降解产物
★血凝与纤溶
1. 血凝的生理意义：生理性止血 2. 纤溶的生理意义： 防止血栓形成 3. 血凝与纤溶动态平衡：防止凝血或出血
一、血液凝固
（三）血液凝固的调控： 1. 血管内皮细胞的抗凝作用：
(1) 表面光滑：防止内源性凝血系统的激活。
血栓与止血检验理论ppt课件.ppt
血小板收缩功能的模式图
6.维持血管内皮细胞完整性
• 血管内皮细胞和内皮细胞之间存在的空隙， 由PCL来填充
而且血小板还参与血管内皮细胞的再生和 修复过程
故能增强血管壁的抵抗力，降低血管的脆 性和通透性
二、正常完整止血过程
血管期 血小板期 血液凝固期 血栓动力学变化期
血栓形成
第三节 血液凝固(coagulation)
凝血因子特性 凝血因子的功能及其分子基础 凝血机制
一、凝血因子特性
凝血因子：血浆中和组织中直接参与凝血的物质 共14个，12个已编号（I-XIII），2个未编号（激
肽释放酶原PK、高分子量激肽原HMWK）
除FⅣ为Ca++外，其余均为蛋白质 除FⅢ外, 其余均存在于血浆中 除FⅣ、Ⅲ外，大部分在肝脏合成
大血管收缩：
特点：① 神经调节完成 ② 使血管平滑肌收缩 ③ 血流减少
2.激活血小板
3.促进血液凝固
4.抗血栓形成作用
血管内皮细胞的生物屏障作用 摄取和清除循环中一些促凝物质、血管活
性物质 血管内皮细胞能合成和分泌一些物质
血管内皮细胞能合成和分泌一些物质：
舒张血管：PGI2（prostacyclin）、NO 抑制血小板聚集：PGI2（前列环素) 灭活凝血因子：PC(蛋白C)系统、AT、TM 、 促进血块溶解：t-PA
γ-羧基谷氨酸：具有结合Ca++的能力，并借助于 Ca++ 与磷脂膜结合，Ca++起“搭桥”作用
γ-羧基谷氨酸
Ca++
磷脂膜
在肝合成必须依赖VitK，VitK缺乏可导
致新生儿出血或获得性成人出血性疾病
II、VII IX、X
凝血功能的检测和解读PPT课件
18
血小板功能
药物引起血小板功能紊乱
• 低分子右旋糖酐， • 羟乙基淀粉， • 麻醉药， • 放射造影剂， • 维生素E，鱼油ω-3脂肪酸的提供， • NSAIDS， • 抗血小板的制剂
19
二、凝血/抗凝血功能检查
A 筛选试验 B 相关诊断试验 C 血浆纤维蛋白原测定
20
筛选试验
A内 P凝 T途 T径
血浆凝血活酶前质（内源），4-6mg/L • Ⅻ：接触因子，Hageman因子，2.9mg/L • ⅩⅢ：纤维蛋白稳定因子，fibrin stabilizing factor 25mg/L
5
凝血系统
凝血系统
• 12个凝血因子I-XIII（FVI=Va） 高分子量激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK)
凝 内凝途径 血 期
体液 神经 因素 反射 血管收缩 血流缓慢
纤维蛋白 血栓
释放组 织因子 外凝途径
9
抗凝血系统
抗凝血机制
• 1、细胞抗凝机制： 巨噬，单核细胞吞 噬凝血过程中物质
• 2、抗凝系统： • AT-Ⅲ抗凝血酶， • 血栓调节蛋白
蛋白C/蛋白S系统 肝素辅助因子Ⅱ • 组织因子途径抑制 物
• 血管壁结构与功能异常 • 血小板质与量异常 • 凝血因子质与量异常 • 循环中抗凝物质增加 • 纤溶系统 • 综合因素
一期止血缺陷 二期止血缺陷 纤溶系统缺陷
14
血管壁和血小板监测
血管壁监测 毛细血管脆性试验 出血时间（Bleeding Time,BT）
血小板的监测 血小板数量，血小板相关的免疫球蛋白 血小板功能的监测
– 凝血瀑布没有形成，无凝血酶生成，纤溶酶 活性↑，导致纤溶亢进，纤维蛋白原被降解；
血小板功能
药物引起血小板功能紊乱
• 低分子右旋糖酐， • 羟乙基淀粉， • 麻醉药， • 放射造影剂， • 维生素E，鱼油ω-3脂肪酸的提供， • NSAIDS， • 抗血小板的制剂
19
二、凝血/抗凝血功能检查
A 筛选试验 B 相关诊断试验 C 血浆纤维蛋白原测定
20
筛选试验
A内 P凝 T途 T径
血浆凝血活酶前质（内源），4-6mg/L • Ⅻ：接触因子，Hageman因子，2.9mg/L • ⅩⅢ：纤维蛋白稳定因子，fibrin stabilizing factor 25mg/L
5
凝血系统
凝血系统
• 12个凝血因子I-XIII（FVI=Va） 高分子量激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK)
凝 内凝途径 血 期
体液 神经 因素 反射 血管收缩 血流缓慢
纤维蛋白 血栓
释放组 织因子 外凝途径
9
抗凝血系统
抗凝血机制
• 1、细胞抗凝机制： 巨噬，单核细胞吞 噬凝血过程中物质
• 2、抗凝系统： • AT-Ⅲ抗凝血酶， • 血栓调节蛋白
蛋白C/蛋白S系统 肝素辅助因子Ⅱ • 组织因子途径抑制 物
• 血管壁结构与功能异常 • 血小板质与量异常 • 凝血因子质与量异常 • 循环中抗凝物质增加 • 纤溶系统 • 综合因素
一期止血缺陷 二期止血缺陷 纤溶系统缺陷
14
血管壁和血小板监测
血管壁监测 毛细血管脆性试验 出血时间（Bleeding Time,BT）
血小板的监测 血小板数量，血小板相关的免疫球蛋白 血小板功能的监测
– 凝血瀑布没有形成，无凝血酶生成，纤溶酶 活性↑，导致纤溶亢进，纤维蛋白原被降解；
血液的主要功能.
㈣红细胞异常增多与贫血
1.红细胞增多症：RBC高达600万/ul以上
2.贫血：
外周血液Hb值或RBC数低于正常值。
①生成原料缺乏： 缺铁：缺铁性贫血（小细胞低色素性贫血） VitB12、叶酸等缺乏：恶性贫血 （大细胞性贫血） ②造血器官功能障碍：再生障碍性贫血。 ③红细胞破坏增加：
二、白细胞
白细胞的形态、计数和分类
纤维蛋白溶解酶原纤溶酶原纤维蛋白溶解酶纤溶酶激活物抑制物纤溶酶原纤溶酶抑制物纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白原降解产物图纤维蛋白溶解系统示意图纤溶酶原激活物一纤维蛋白溶解的基本过程二纤维蛋白溶解与血凝之间的动态平衡内源性凝血系统a血浆激活物原凝血酶原激活物纤溶系统激活物血浆激活物纤溶酶凝血酶原凝血酶纤溶酶原抑制物抑制物纤维蛋白原纤维蛋白不溶性降解产物可溶性血凝与纤溶平衡关系示意图第五节血型和输血一血型和红细胞凝集血型
按国际命名法编号的凝血因子
编号 同义名 编号 同义名
因子Ⅰ 纤维蛋白原
因子Ⅱ 因子Ⅳ 凝血酶原 Ca2+ 因子Ⅲ 组织凝血激酶 因子Ⅴ 前加速素
因子Ⅷ 抗血友病因子
因子Ⅸ 血浆凝血激酶
因子Ⅹ 斯图亚特因子
因子Ⅺ 血浆凝血激酶前质 因子Ⅻ 接触因子 因子ⅩⅢ 纤维蛋白稳定因子
因子Ⅶ 前转变素
此外,凝血因子还有:PF3、激肽释放酶等。
受血者 红细胞
(2)主侧有凝集反 应 —配血不合
血清
血清
(3)主侧不凝集,次侧 有凝集反应— 输血 慎重(应急、缓慢、 少量并避免输血反应
（40~50%） 血小板
2.血细胞比容: 血细胞在血液中所占的容积百分比。 正常成年男性：40%--50% 正常成年女性：37%--48%
3.血浆与血清的区别
纤溶机制
溶血栓化合物的分子作用机制
———以海洋天然产物为例
Contents
1
纤维蛋白溶解系统的组成
2
纤溶酶原的激活过程
3
纤维蛋白原的降解过程
viscoelasticity
Company Logo
纤溶系统的组成
纤维蛋白溶解系统
viscoelasticity
纤维蛋白原的降解
Fg由3个肽链组成,分 别称之为Aα、Bβ和γ。 经过Plm的第一次作 用,Fg的AA肽链的羧基 端片段被去除,Fg被降解 成片段X。 随后在Plm作用下进一 步降解成片段Y和片段D, 片段Y也可降解成片段D
图 7 纤维蛋白原的降解
和片段E
组织型纤溶酶原激活剂
Kringle功能区
生长因子 样区域 （EGF）
酶活性中心
指形区 图3 组织型纤溶酶原激活剂
纤溶酶原激活抑制物-1
天然PAI-1分子含379个氨 基酸,PAI-1活性中心(P1– P1′)的氨基酸为Arg346Met347。它可以与t-PA或uPA活性中心的丝氨酸发生 不可逆的共价结合,形成了 对SDS稳定的复合物,导致 t-PA或u-PA的失活
.图4 PAI-1的条带结构图 (A)活性态, (B) 潜伏态 (C) 底物态cleaved conformations. β-sheet A 用绿色表示, α-helix F用黄色表示, reactive site loop用红色表示. 活性位点 R346 and M347 (P1–P1′) 的残基 用蓝色和粉色球表示
α2-抗纤溶酶
α2-抗纤溶酶是一种单链糖蛋
白，含有452个氨基酸主要由
肝脏合成或释放。α 2-抗纤溶 酶以两种形式存在于血循环中，
———以海洋天然产物为例
Contents
1
纤维蛋白溶解系统的组成
2
纤溶酶原的激活过程
3
纤维蛋白原的降解过程
viscoelasticity
Company Logo
纤溶系统的组成
纤维蛋白溶解系统
viscoelasticity
纤维蛋白原的降解
Fg由3个肽链组成,分 别称之为Aα、Bβ和γ。 经过Plm的第一次作 用,Fg的AA肽链的羧基 端片段被去除,Fg被降解 成片段X。 随后在Plm作用下进一 步降解成片段Y和片段D, 片段Y也可降解成片段D
图 7 纤维蛋白原的降解
和片段E
组织型纤溶酶原激活剂
Kringle功能区
生长因子 样区域 （EGF）
酶活性中心
指形区 图3 组织型纤溶酶原激活剂
纤溶酶原激活抑制物-1
天然PAI-1分子含379个氨 基酸,PAI-1活性中心(P1– P1′)的氨基酸为Arg346Met347。它可以与t-PA或uPA活性中心的丝氨酸发生 不可逆的共价结合,形成了 对SDS稳定的复合物,导致 t-PA或u-PA的失活
.图4 PAI-1的条带结构图 (A)活性态, (B) 潜伏态 (C) 底物态cleaved conformations. β-sheet A 用绿色表示, α-helix F用黄色表示, reactive site loop用红色表示. 活性位点 R346 and M347 (P1–P1′) 的残基 用蓝色和粉色球表示
α2-抗纤溶酶
α2-抗纤溶酶是一种单链糖蛋
白，含有452个氨基酸主要由
肝脏合成或释放。α 2-抗纤溶 酶以两种形式存在于血循环中，
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纤溶抑制物及其作用
可分两类: 抑制纤溶酶原的激活——抗活化素 抑制纤溶酶的作用——抗纤溶酶 纤溶抑制作用位点：
在纤溶酶原激活剂水平：纤溶酶原激活抑制剂(PAI-1、 PAI-2)、蛋白C抑制物（PCI）。
在纤溶酶水平：通过2抗纤溶酶(2-AP)、 2 –巨球 蛋白（2-MG）作用抑制纤溶酶活性 多为丝氨酸蛋白酶的抑制物，特异性不高。可广泛抑制血 凝与纤溶，使血凝与纤溶局限于创伤部位 。
纤溶酶原激活物
纤溶酶原
（＋）
纤溶酶
纤维蛋白 纤维蛋白原
（＋）
（－） 纤溶抑制物 纤维蛋白降解产物
纤溶酶原的激活：
只有在激活物的作用下，纤溶酶原才能变为 具有活性的纤溶酶。纤溶酶原激活物主要有 以下几种：
1. 血管激活物：
2. 组织激活物：
FⅫa
3. 尿激活物：尿激酶
PK
K
4. 依赖于FⅫa的激活物：
纤维蛋白溶解系统
简称纤溶系统 是指纤溶酶原（PLG）在特异性激活物的作 用下转变为纤溶酶（PL) 以及纤溶酶降解 纤维蛋白（原）和其它蛋白质的过程。
它可溶解体内或体外的凝血块，纤溶系统 是维持人体生理功能所必需。
纤溶与血凝之间的动态平衡
血管损伤
血凝
止血
纤溶系统
血凝块溶解、液化
血
管再通畅
如血凝↑↑ 血栓形成倾向
增高见于原发性纤溶症；继发性纤溶(DIC， 恶性肿瘤，急非淋M3，各种栓塞，器官移植的排 斥反应，心、肝、肾疾病，溶栓治疗) 。
（二）血浆D-二聚体测定 在继发性纤溶时，纤维蛋白被纤溶酶水解，
先生成碎片YD/DY、YY/DXD、DD/E等中间产物，再 进一步被纤溶酶分解为DD（D-二聚体）和E片段。 继发性纤溶的标志。
敏感蛋白等各种基质蛋白质。
接触凝血反应与激肽、纤溶和补体系统的关系
激肽系统
Ⅺ
HMWK Ⅻ
Ⅻa
Ⅸ
K
PK
凝血系统
激肽
PLG前激活物
PA
PLG
PL
Ⅺa
C1
Ⅹ
Ⅸa、Ⅷa
Ⅸa
Ca2+、PF3
C2 、4
Ⅹa
纤溶系统
FDP
C1
C3
Fg(b) C2 、4
C3a+C3b
补体系统
纤维蛋白溶解的基本过程
两个阶段：纤溶酶原的激活与纤维蛋白 的降解
【参考值】 胶乳凝集法为阴性； ELISA法小于200µg/L。
【临床意义】 继发性纤溶症（如DIC、恶性肿瘤、各种栓
塞，心肝肾疾病等）为阳性或增高；
纤维蛋白溶解系统激活途径
内激活途径：前激肽释放酶经FⅫa 作用→ 激肽释放酶 →纤溶酶原→纤溶酶
外激活途径：血管内皮及组织受损伤时，tPA或u-PA释入血流，裂解纤溶酶原使之变 为纤溶酶→使纤维蛋白降解为小分子多肽A、 B、C、D及一系列碎片，称之为纤维蛋白 （原）降解产物（FDP）。
外源性激活：外源性药物如链激酶(SK)、 尿激酶(UK)、葡萄球菌激酶等应用于体内。 容酸药物治疗的理论基础。
内皮细胞
tPA
纤溶酶原
PAI-1
纤维蛋白(原)
பைடு நூலகம்
激肽释放酶 Cl抑制物
uPA 尿激酶原
纤溶酶 2抗纤溶酶 2巨球蛋白
纤维蛋白降解产物
纤维蛋白溶解系统激活与抑制示意图
Fibrinolysis
纤维蛋白溶解（纤溶）系统的作用
纤溶酶原 （PLG）
t-PA u-PA SK、UK （+） （+） （+）
层，排斥凝血因子和血小板，故可防止凝血酶原 的激活。
纤溶活性的筛查实验
（一）血浆纤维蛋白（原）降解产物测定 纤维蛋白原和纤维蛋白受到纤溶酶作用后，
形成多种肽链碎片，如片段A、B、C、X、Y、D、E 等，统称为纤维蛋白降解产物〔FDPs〕。
【参考值】 胶乳凝集法：＜5mg/L。 【临床意义】
FDPs增高是体内纤溶亢进的标志，但不能 鉴别原发和继发性。
（可溶性）
正常时血液在血管内不易发 生凝血的原因
1) 血管内膜完整光滑：缺乏触发血凝的FⅫ的激活 条件。
2) 血液循环不息：即使局部有少量凝血因子被激活， 随即被血流冲走。
3) 血浆中有多种抗凝血物质。 4) 血中有纤溶系统。 5) 血管壁产生前列腺素，抑制血小板聚集和释放。 6)吸附在血管内皮表面的带负电荷的蛋白质单分子
交联纤维蛋白的降解产物（FbDP）有碎片X‘、 Y’、E‘、D 、D-二聚体、复合物DDE、DXD、DY、 YY。
纤维蛋白（原）的降解产物为FDPs。
纤溶与血凝之间的动态平衡
内源性凝血系统 凝血酶原激活物
FⅫ FⅫa
凝血酶原
凝血酶
纤溶酶
抑制物
纤维蛋白原
纤维蛋 白
（不溶性）
PK
K 纤溶酶原
纤维蛋白降解产物
纤溶酶
Aα极附属物 Bβ1-42 X,Y,D,E
FgDP
Aα极附属物 Bβ15-24 X,,Y,,D, E,
极附属物多聚体
D-二聚体
γ-γ二聚体
FbDP
纤溶降解产物
纤维蛋白原的降解产物（FgDP）有碎片X、Y、D、 E、Bβ1-42和极附属物A、B、C、H碎片；
可溶性纤维蛋白降解产物（FbDP）有碎片X‘、 Y’、E‘、D 、Bβ1-42、 Bβ15-42和极附属物A、B、 C、H碎片。
纤溶酶原
纤溶酶
纤维蛋白的降解
纤溶酶水解纤维蛋白肽链上各单位的赖氨 酸－精氨酸键，使纤维蛋白或纤维蛋白原 变为可溶性小肽，即纤维蛋白降解产物。 纤维蛋白降解产物一般不再凝固，且部分 有抗凝作用。
纤溶酶与凝血酶的区别：凝血酶使纤维蛋 白原两对肽链的N－端各脱下一个肽链，使 纤维蛋白原变为纤维蛋白。
纤溶↑↑
出血倾向
纤溶系统的主要成分
纤溶酶原（ PLG） 纤溶酶（ PL ） 组织型纤溶酶原激活物（t-PA）：为人体
主要的纤溶酶原激活剂 尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA），也称
尿激酶（UK） 纤溶抑制物（PAI ）
纤溶酶的作用
降解纤维蛋白原和纤维蛋白 水解各种凝血因子（Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ） 分解血浆蛋白和补体 裂解多种肽链:纤溶酶原、纤溶酶原激活物 降解GPⅠb、GPⅡb/Ⅲa 激活转化生长因子，降解纤维连接蛋白、凝血酶
PA-Ⅰ （-）
PA-Ⅱ （-）
纤溶酶 （PL）
2-AP 2-MG
纤溶系统过度激活可 引起出血性疾病。
纤维蛋 纤维 凝血 白原 蛋白 因子
降解为碎片X、Y、D、E等 抗血小板聚集及抗凝血作用
纤维蛋白(原)降解产物
纤维 蛋白原
FPA, FPB
凝血酶 非交联 纤维蛋白
ⅩⅢa 交联 纤维蛋白
纤溶酶
纤溶酶