ARDS的机械通气策略

ARDS的机械通气策略1．肺保护性通气策略：近年来随着对VILI重要性的认识不断加深，使ARDS机械通气策略发生了很大的改变。

过去机械通气的日标是降低呼吸功耗，同时维持气体交换，因此多选择大潮气量通气。

尽管大潮气量可使ARDS患者的动脉C02分压维持在正常范围，但却会增加VILI的风险。

因此，近年来ARDS 的呼吸支持目标转变为防控VILI的同时维持机体基本通气和换气需求。

为避免VILI的发生，则需采取小潮气量通气策略。

ARDS的患者“婴儿肺”的概念提示小潮气量通气可避免残存的通气肺组织过度膨胀。

ARDSnet的临床研究证实小潮气量(6ml/kg预计体重)可使ARDS患者病死率显著降低约9%。

由于小潮气量通气策略通过减少VILI的发生显著降低ARDS的病死率，因此该通气策略也被称为“肺保护性通气策略”。

基于小潮气量通气的肺保护性通气策略已成为临床ARDS患者的标准呼吸支持策略。

该策略建议将ARDS患者的潮气量限制在6ml/kg，并将平台压限制在30cmH20(1(cmH2O=0.098kPa)以内。

但是并非所有患者都必须在一开始就将潮气量限制在6ml/kg。

开始阶段潮气量应设置在8ml/kg，以避免潮气量设置过低造成原来开放的肺泡进一步萎陷。

在初始设置之后的4-6h内，逐渐下调潮气量，最终使平台压低于30cmH20。

为达到目标平台压,潮气量最低可下调至4ml/kg体重。

在临床实践中，小潮气量通气策略的主要问题是伴随的容许高碳酸血症及其相关风险，如呼吸性酸中毒所致的颅内压增高等。

另一方面，人们开始探讨进一步降低潮气量是否可以继续降低VILI的风险。

针对这两方面的考虑，提出了“肺超保护通气策略”。

肺超保护通气策略的具体实施方法是在体外二氧化碳清除装置的支持下，进一步将ARDS患者的潮气量降至3ml/kg以内。

这一方法既降低r容积伤的风险，又解决了以往高碳酸血症和严重酸中毒的问题。

近期的一项临床研究证实，在Pa02/Fi02（PFR）＜150mmHg （lmmHg=0.133kPa）的ARDS患者中实施肺超保护通气策略可降低患者的病死率。

2•呼气末气道内正压（PEEP）的设置：严重的ARDS表现为肺水肿和呼气末肺泡塌陷。

此时，低PEEP不足以稳定肺泡和维持其开放，反而会增加萎陷区肺组织发生VILI的风险。

高PEEP可能导致静脉回流受阻和肺过度膨胀等不良反应。

三项大型临床研究均提示重度ARDS患者应用高PEEP可以改善预后。

在根据目标平台压设置好潮气量后，可以根据多种方法设置PEEP。

目前的方法主要有根据氧和状态交替调节PEEP和吸氧浓度法、根据P-V曲线、跨肺压或目标平台压设置PEEP。

由于跨肺压与肺损伤关系最密切，应根据跨肺压设定PFEP。

目前多采用食道压作为胸腔内压的替代值计算跨肺压。

根据跨肺压设置PEEP的具体方法为，设定PEEP,使呼气末跨肺压维持在0T0cmH20，同时，控制吸气末跨肺压在25cmH20以内。

根据目标平台压设置PEEP的具体方法为，首先将潮气量设置为6ml/kg，此后逐渐上调PEEP，使平台压低于28-750pxH20。

近期的一项研究提示，应用ALVEOLI研究制定的氧和状态交替调节PEEP和吸氧浓度的方法设置PEEP的水平与患者的肺可复张性显著相关。

而肺可复张性与ARDS严重程度密切相关。

其原因可能是由于根据P-V曲线和最高平台压法设置PEEP的策略主要针对防止肺过度牵拉所致VILI而设计，因此其PEEP水平与肺的可复张性无相关性。

因此，该研究提示根据氧和状态交替调节PEEP和吸氧浓度法也许更适用于指导ARDS患者PEEP的设置。

该方法首先需要限制潮气量〈6ml/kg，平台压〈30cmH20，同时，目标脉搏氧饱和度维持在88%-95%。

3．肺复张：肺复张是在可接受的气道压范围内，间歇性给予较高的复张压并维持一段时间，以促使塌陷的肺泡复张进而改善氧合、肺复张可在多种通气模式下实现，目前采用压力控制通气方式的肺复张报道较多。

常用方法主要包括PFEP递增法及压力控制（PCV）法。

PCV法对血流动力学影响最小，同时可能也是最有效的肺复张手段。

PCV的实施是将呼吸机调整到压力模式，同时提高压力控制水平和PEEP水平，一般高压40-45（cmH2O,PEEP15-20cmH2O,维持1-2min，然后调整到常规通气模式。

实施肺复张采用的较高压力和较长时间，可能导致气压伤和影响血流动力学。

血流动力学异常可表现为低血压和心律失常。

此外，在肺复张过程中，氧饱和度可呈现一过性下降，并可能伴轻微的C02潴留。

此外，肺复张对ARDS患者预后的影响尚不明确。

肺复张手法复张塌陷的肺单位，防止低肺容量通气引起的肺萎陷伤。

增高的压力能使局部萎陷的肺组织膨胀，降低通气的不均一性。

肺复张对塌陷肺泡的复张作用优于肺泡实变。

由于胸壁顺应性的差异，肺复张的压力所产生的跨肺乐也不同。

在内源性ARDS，增加PEEP主要引起肺泡的过度牵拉，而外源性ARDS增加PEEP主要产生肺泡复张。

内源性ARDS时增加PFFP导致肺顺应性下降而胸壁顺应性不变，呼吸系统总顺应性下降。

相反，外源性ARDS时应用PEFP导致肺和胸壁顺应性均增加，呼吸系统总顺应性增加。

VAP所致的内源性ARDS患者多数对PEEP和肺复张的反应差。

因此“纯”实变型内源性ARDS患者应用肺复张或高水平的PEEP获益较少，某些时候甚至是有害的。

4．俯卧位通气：目前已明确重度ARDS(根据ARDS柏林定义PFR〈100mmHg)是俯卧位通气的适应证。

在轻度ARDS(PFR为200-300mmHg)的患者实施俯卧位通气不能进一步改善预后。

在中度ARDS患者，目前的荟萃分析和PROSEVA研究提示PFR〈150mmHg的患者强烈建议行俯卧位通气。

需注意的是，因为在PEEP5cmH20条件下测定的PFR能反映肺的可复张性，PFR应在PEEP125pxH20且Fi02〉0.6条件下测定。

俯卧位通气应尽量在ARDS早期开始实施。

ARDS早期肺内主要为水肿和可逆性肺泡萎陷，尚未发生肺结构的破坏，因此早期俯卧位可产生最大的疗效。

在ARDS早期实施俯卧位通气还可以降低VILI的风险，其预防价值优于ARDS晚期开始接受俯卧位通气。

每天俯卧位时间越长，VILI的风险就越小。

因此，根据目前的研究结果，当ARDS患者的PFR<150mmHg之后24-72h内应早期行俯卧位通气。

针对短期俯卧位的研究有限。

但是，俯卧位是一种改善严重低氧血症的有效的补救措施。

约70%存在低氧血症的ARDS患者采用俯卧位通气能改善氧合。

俯卧位改善氧合的机制包括呼气末肺容积增加，具有较仰卧位时更好的通气血流比，减少仰卧位时心脏对其背侧肺叶的压迫，改善局部的通气状况。

除改善严重低氧外，短期俯卧位可以加强气道引流，同时，仰卧位肺复张手法治疗无效的肺不张，在短期俯卧位时可获得复张。

因为俯卧位解除了心脏重力对背侧肺组织的压迫，其防止肺不张的效应在左下叶最明显。

短期俯卧位通气常见面部水肿和皮肤破损的并发症，脱管和导管脱位也较常见。

因此，即使是实施短期俯卧位通气，也需要熟悉该项技术的医务人员以保证医疗安全．近年的研究提示每天俯卧位通气时间16-20h，连续4-10d，更有助于改善患者的预后。

俯卧位通气的绝对禁忌证包括脊柱不稳定以及无法监测的颅内出血。

相对禁忌证包括腹部开放性创伤、多发创伤伴不稳定型骨折、妊娠、严重血流动力学障碍、人工气道和血管内置管脱出的高危患者。

俯卧位通气的并发症包括两类，一类与俯卧位通气的短时间体位变换相关包括一过性低氧、一过性低血压、意外脱管、导管脱位；另一类与俯卧位通气的长时间体位变换相关，包括压疮、呕吐以及对镇静的需求增加？内外源性ARDS对俯卧位通气的反应也不同。

外源性ARDS对俯卧位通气的反应优于内源性ARDS。

主要表现在氧和恢复的幅度更大且速度更快，肺顺应性和影像学改善更明显。

肺泡塌陷和压迫性肺不张以及腹内压增高是外源性ARDS低氧血症的主要原因，俯卧位时重力再分布使肺不张由后背部转移至前胸部，原来不张的肺组织局部的跨肺压随之增加，氧合可迅速随之改善。

内源性ARDS以实变为主，肺泡塌陷较少，故俯卧位通气的上述机制难以发挥作用。

5．保留自主呼吸：在ARDS早期，预防VILI和保证充分的通气是机械通气的两个主要方面。

凶为ARDS患者常存在呼吸窘迫，呼吸频率极快，机械通气时易出现“人机对抗”继而加重VILI。

注射神经肌肉阻滞剂可确保人机同步并有助于限制患者的通气压力和潮气量，是防控VILI的方法之一。

近期研究提示在轻中度ARDS患者机械通气时，应用BIPAP或APRV模式保留部分自主呼吸，可以减少肺损伤，尤其是重力依赖区的肺损伤。

保留自主呼吸降低VILI的可能机制为膈肌收缩产生的胸腔负压有助于背侧塌陷肺组织的复张，使肺脏得到更好的通气并降低VILI的风险。

在严重ARDS患者中上述目标可以通过小潮气量通气、俯卧位通气和抑制自主呼吸（在ARDS早期阶段）的机械通气策略实现。

相反，在较轻的ARDS患者，或患者度过严重ARDS的初始阶段之后，严重换气功能障碍不再是主要问题。

对于这类患者，保留自主呼吸，尤其是膈肌的收缩能力，可以改善患者的预后（降低机械通气时间）。

近年来逐渐受到关注的BIPAP和APRV模式即为ARDS时常用的保留自主呼吸的通气模式。

虽然APRV和BIPAP模式已在临床应用超过20年，尚无证据支持在ARDS早期应用上述模式。

与AC模式相比，保留自主呼吸的APRV和BIPAP模式可以显著改善轻至中度ARDS患者的气体交换：在一项临床研究中，BIPAP可以使肌松后的严重ARDS获益。

对照组保留自主呼吸，发生气压伤的几率增加，提示自主呼吸可能在本身较高的平台压基础上造成跨肺压进一步增加，导致气压伤，还有研究提示，应用具有同步功能的BIPAP模式通气时，还可以造成跨肺压大幅波动，并有可能产生过大的潮气量，这些机制均可诱发VILI。

因此，应用BIPAP或APRV给ARDS患者机械通气时，必须维持较低的平台压，避免气道压的大幅波动，同时避免过于强烈的自主呼吸，以维持相对稳定的跨肺压。

此外，肺损伤时膈肌收缩传导至肺表面的压力并不均匀，主要作用于背侧肺区。

轻度自主呼吸有助于塌陷肺泡的复张，而过于强烈的自主呼吸则有可能导致局部肺泡的过度牵拉并导致VILI。

因此，在重度ARDS患者，应该早期给予肌松剂，联合俯卧位通气。

在这一初步通气策略之后，可以试用保留自主呼吸的通气模式，如APRV、BIPAP或PSV。

6．高频振荡通气（HFOV）：高频振荡通气是采用明显高于正常呼吸次数的频率（可高达15次/s）振荡，产生小潮气量的一种机械通气技术，有时潮气量甚至小于生理死腔量。