美国内分泌协会垂体意外瘤临床实践指南
2015最新版《库欣综合征临床实践指南》要点摘译
2015最新版《库欣综合征临床实践指南》要点摘译济南军区总医院内分泌科邢万佳摘译本文系医脉通投稿文章（tougao@），转载请务必注明作者和来源。
推荐将肿瘤切除作为一线治疗，新版指南发表在《临床内分泌与代谢杂志》（JCEM）。
现将主要指南推荐摘译如下：1.库欣综合征治疗目标1.1对于显性CS患者，推荐治疗使皮质醇水平或其作用正常化，以消除CS相关症状及体征，并治疗高皮质醇血症相关的共患病。
1.2当CS诊断未确立时，反对进行降低皮质醇水平或作用的治疗。
1.3对于无特异性CS症状而仅表现为生化异常的临界性下丘脑垂体肾上腺（HPA）轴异常者，反对进行降低皮质醇水平或作用的治疗。
2.一线治疗选择2.1除非无法手术或预期手术不能显著纠正糖皮质激素过多，推荐针对库欣病（CD）、异位或肾上腺原位病变（腺癌、腺瘤及双侧病变）进行原发病灶切除。
（CS处理流程见图1）图1 库欣综合征处理流程图（改编自：Nieman LK, Biller BM, Finding, JW, et al. The diagnosis of Cushing’s syndrome: anEndocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab.2008;93:1526–1540.）2.2推荐所有的良性单侧病变患者接受有经验的肾上腺外科医生实施的单侧病灶切除。
2.3推荐在异位ACTH分泌瘤患者中进行结节定位与切除。
2.4推荐儿童及成人CD患者接受有经验的垂体外科医生实施的行经蝶骨选择性腺瘤切除术（TSS）。
2.5推荐在经蝶骨腺瘤切除术后最初5-14天接受多次血钠测定。
2.6推荐术后1-2周进行游离T4及泌乳素水平测定，以评估是否存在显性垂体机能减低。
2.7推荐在成功的TSS术后1-3月进行垂体MRI扫描。
2.8推荐在双侧肾上腺大结节样增生患者中进行双侧肾上腺病变切除及药物治疗，以阻断异常激素效应。
美国内分泌学会原醛指南[行业特制]
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一类荟萃
3
初筛手段
• 血浆醛固酮肾素比值（aldosterone-to-renin ratio, ARR）
一类荟萃
4
ARR的干扰因素
假阳性 Β阻滞剂 中枢拮抗剂（可乐定、α-甲多巴） NSAIDs 肾素抑制剂 高盐饮食 绝经前女性 肾损伤 PHA-2（假性低醛固酮血症）
假阴性 排钾利尿剂 ACEI/ARB CCB（二氢吡啶类） 低钾血症 限盐饮食 妊娠 肾血管性高血压 恶性高血压
不需 外科干预
双侧
如需外科干预
AVS
年轻患者明（确<的35P岁A，）年+自轻发且性CTK阳↓+性PAC↑↑+ 单侧肾上腺病变+影像学为典型的腺瘤特点
单侧
MR拮抗剂治疗
腹腔镜肾上腺切除术
一类荟萃
20
谢谢
一类荟萃
21
一类荟萃
5
ARR的检测条件——试验前准备
• 晨起（坐、站、走）2h，坐位5～15min • 不限盐 • 补足钾（4.0mmol/L以上）
一类荟萃
6
ARR的检测条件——药物
• 停用MR拮抗剂及明显影响ARR的药物洗脱至少4w
– 螺内酯、依布利酮、阿米洛利、氨苯蝶啶 – 排钾利尿剂 – 甘草制品（如confectionary licorice甜甘草糖或chewing tobacco咀嚼烟叶）
应用 4 种或更多的降压药物方能将血压控制在140/90mmHg以下 • 高血压 + 低钾血症（自发性或利尿剂导致） • 高血压 + 肾上腺意外瘤 • 高血压 + 睡眠呼吸暂停 • 高血压 + 早发高血压家族史或早发脑血管意外（<40岁） • 所有PA患者合并高血压的一级亲属
2022年更新的美国临床内分泌学会糖尿病综合护理计划临床实践指南(全文)
2022年更新的美国临床内分泌学会糖尿病综合护理计划临床实践指南（全文）问题6：DKD 或DM性CKD 应该如何管理？DKD 是指可归因于DM 的肾脏疾病。
DKD 取代了旧术语“糖尿病肾病”，后者指的是结节性肾小球硬化和肾小球基底膜增厚的特定肾小球病变，因为新出现的证据表明DM 会导致各种其他类型的结构性肾损伤。
DM和CKD或DM性CKD是指DM伴有eGFR降低和/或白蛋白尿/蛋白尿，原因不明。
这是用于DM 肾病的大多数大型结局试验的纳入标准。
因此，尽管许多研究参与者可能患有DKD，但其他人可能因DM 的其他原因而患有CKD。
推荐6.1推荐每年评估血清肌酐以确定估计的肾小球滤过率(eGFR) 和尿白蛋白与肌酐的比值，以识别、分期和监测DKD（也称为DM性CKD）的进展。
T1D 患者诊断后5 年或T2D 患者诊断时开始年度DKD 评估。
B级；最佳证据水平2推荐6.2推荐有CKD 的DM 患者优化血糖、血压和血脂控制以及戒烟，以降低CKD 和CVD 发生和进展的风险。
（另见关于血压控制的R 4.1-R 4.5 ，关于血脂管理的R 5.1-R 5.10 ，以及关于血糖控制的R 12.1.1-R 12.2.19）。
A 级；最佳证据水平1推荐6.3推荐有蛋白尿（T1D 或T2D）的人使用ARB 或ACEI阻断RAAS，以降低DM 进展中DKD 或CKD 的风险。
（类别定义见图3）。
A 级；最佳证据水平1推荐6.4 对于eGFR ≥20 mL/min/1.73 m2 的T2D 伴CKD 患者，推荐使用经证实获益的SGLT2i 作为基础治疗以降低CKD 的进展和CVD 的风险。
A 级；最佳证据水平1推荐6.5对于eGFR≥15 mL/min/1.73 m2 的T2D 伴DKD 或CKD患者，推荐使用证实获益的GLP-1 RA以控制血糖、降低ASCVD 风险和蛋白尿进展。
A 级；最佳证据水平1推荐6.6 对于eGFR ≥25 mL/min/1.73 m2 、血清钾正常和白蛋白尿（ACR ≥30 mg/g）的T2D 患者，尽管用了较大耐受剂量的RAAS 抑制剂，推荐使用证实有肾脏和CVD 获益的非甾体类MRA（非奈利酮）。
2017版《美国内分泌学会临床实践指南——儿童肥胖的评估、治疗和预防》解读
2017版《美国内分泌学会临床实践指南——儿童肥胖的评估、治疗和预防》解读皮亚雷;张亚男;张会丰【期刊名称】《河北医科大学学报》【年(卷),期】2018(039)010【总页数】5页(P1117-1121)【关键词】肥胖症;儿童;评估;治疗;预防;指南;解读【作者】皮亚雷;张亚男;张会丰【作者单位】河北医科大学第二医院儿科,河北石家庄 050000;河北医科大学第二医院儿科,河北石家庄 050000;河北医科大学第二医院儿科,河北石家庄 050000【正文语种】中文【中图分类】R589.2截至到2015年，世界上有超过1亿儿童和6亿成人存在肥胖。
自1980年以来，70多个国家肥胖患病率增加了1倍，其他多数国家的患病率也在持续上升。
1990年开始，与高体重指数(body mass index,BMI)相关的疾病负担开始增加[1]。
1985—2014年中国7～18岁学生超重、肥胖的检出率亦持续增长，至2014年超重及肥胖总检出率高达19.4%[2]。
儿童肥胖既是一种独立的慢性代谢性疾病，也是儿童高血压、高血脂、2型糖尿病、脂肪肝、代谢综合征等慢性疾病的重要危险因素[3]，且增加成年期慢性疾病的患病风险[4] 。
超重及肥胖快速增长，已经成为影响我国儿童青少年身心健康的重要问题[5-7]。
目前尚没有针对我国儿童肥胖防治的相关共识及指南。
美国临床内分泌代谢杂志于2017年更新了儿童肥胖评估、治疗及预防临床实践指南[8]，现对其进行解读，以期对我国儿童青少年肥胖防治起到有效指导作用。
参与指南制定者包括由内分泌学会任命的6名专家组成的工作组、1名方法专家及1名医学作家。
工作组采用建议评估、发展和评价的评级(Grading of Recommendations Assessment，Development and Evaluation,GRADE)系统进行证据质量和推荐强度的评估，采用一致的语言和图形描述证据质量和推荐强度。
第二次取卵前吃辅酶q10有用吗？取卵后dhea还用吃吗？
第二次取卵前吃辅酶q10有用吗？取卵后dhea还用吃吗？第二次取卵前吃辅酶q10有用吗？取卵后dhea还用吃吗？第二次取卵前吃辅酶q10有用吗？取卵后dhea还用吃吗？H-n第二次取卵前试管医生要求吃辅酶Q10，是因为辅酶Q10可以提高卵子的质量，从而增加试管成功的几率。
因为辅酶Q10可以增强卵巢的正常功能，有效的保证了卵巢的激素分泌，从而改善女性卵子的质量，使医生在取卵时能帮助女性获得更优质的卵子，从而提高试管婴儿成功率。
（第二次取卵前吃辅酶q10有用吗？取卵后dhea还用吃吗？）在这个阶段女性，需要每天服用30~60mg辅酶Q10，并且饭后30分钟左右服用，这样可以减少药物在被胃液分解过程中对胃膜的腐蚀性，减轻服药后的肠胃反应，尤其适合有胃病的女性服用。
并且目前未发现辅酶Q10有副作用，所以卵巢功能较差、卵子质量不佳的高龄人群在取卵之前可以放心服用。
取卵后dhea还用吃吗？至于dhea于女性的主要作用是可以改善卵巢功能，帮助受孕，提高自身免疫、保护心血管等作用。
目前临床上常用来治疗卵巢早衰、不孕不育、月经不调等。
长期服用可能会出现一些药物不良反应，比如会引起体内雄激素过多，而导致如多毛、痤疮等的一系列症状。
所以需在医生指导下服用DHEA药物，而且需注意定期复查激素水平，以防出现各种不良反应危及身体健康。
1992年美研究所发现DHEA 在肝脏引起的主要生化变化是肝细胞过氧化酶体增生, 这与过氧化酶体增生剂引起的变化一致。
为了进一步证实这一点,研究人员给予雄性大鼠DHEA 2 周后, 取肝组织与过氧化酶体增生剂引起的肝脏变化作了比较, 发现实验动物肝重增加200 %, 过氧化酶体密度增加5 倍;凝胶电泳表明:肝匀浆后核部分的一条分子量为80 000 的多肽含量显著上升;分析表明:编码过氧化物酶的MRNA含量在24 h 之后显著上升。
这些均与过氧化酶体增生剂引起的变化一致。
由于过氧化酶体增生剂往往具有致癌活性, 因此人们怀疑DHEA 可能具有致癌活性。
国际垂体协会《库欣病的诊断和管理共识(更新版)》解读——药物篇
·4483··指南解读·【编者按】 库欣病的临床症状复杂多样，其诊断和治疗极具挑战性，需要准确诊断、选择恰当的治疗方案和长期管理以优化患者结局。
国际垂体协会于2020年10月召开了库欣病的临床共识研讨会，并于2021年12月在柳叶刀子刊Lancet Diabetes Endocrinology 上发表了2021年版《库欣病的诊断和管理共识（更新版）》，该共识是以2008年和2015年国际内分泌协会发布的库欣综合征临床指南为基础，更新了临床实践证据和建议，包括库欣病的诊断和鉴别诊断、并发症的管理、药物治疗等。
本刊特邀请四川大学华西医院内分泌代谢科谭惠文等学者基于该共识并结合国内临床实践，对库欣病的诊断和药物使用进行详细阐述，使广大全科及专科医生对库欣病的诊疗更加规范化。
国际垂体协会《库欣病的诊断和管理共识（更新版）》解读——药物篇唐宇1，谭惠文1，2*，李建薇1，2，余叶蓉1，2【摘要】 库欣病是内源性库欣综合征最常见的病因，是垂体促肾上腺皮质激素腺瘤导致高皮质醇血症的临床综合征。
由于高皮质醇血症的持续存在，库欣病患者可以出现满月脸、水牛背、向心性肥胖、代谢障碍等临床表现。
对于库欣病，准确地诊断、恰当地治疗以及后续随访都极为重要。
国际垂体协会根据新近研究证据，于2021年12月发布了《库欣病的诊断和管理共识（更新版）》，对于库欣病的筛查和诊断流程、术后监测、药物和放射治疗、并发症管理均有更新。
本文重点对该共识中库欣病药物治疗部分进行解读，希望促进全科及专科医生对库欣病的规范化诊治。
【关键词】 库欣综合征；库欣病；诊疗指南； 药物疗法管理；垂体协会【中图分类号】 R 586.2 【文献标识码】 A DOI：10.12114/j.issn.1007-9572.2022.0469唐宇，谭惠文，李建薇，等. 国际垂体协会《库欣病的诊断和管理共识（更新版）》解读——药物篇［J］. 中国全科医学，2022，25（36）：4483-4490. ［］TANG Y，TAN H W，LI J W，et al. Interpretation of Consensus on Diagnosis and Management of Cushing 's Disease ：a Guideline Update from the pituitary society——medical therapies［J］. Chinese General Practice，2022，25（36）：4483-4490.Interpretation of Consensus on Diagnosis and Management of Cushing 's Disease ：a Guideline Update from the Pituitary Society ——Medical Therapies TANG Yu 1，TAN Huiwen 1，2*，LI Jianwei 1，2，YU Yerong 1，21.Department of Endocrinology and Metabolism ，West China Hospital ，Sichuan University ，Chengdu 610041，China2.Medical Center of Pituitary Adenomas and Related Diseases ，West China Hospital ，Sichuan University ，Chengdu 610041，China*Corresponding author ：TAN Huiwen ，Associate chief physician ；E-mail ：【Abstract 】 Cushing 's disease，the most common cause of endogenous Cushing 's syndrome，is hypercortisolemiacaused by adrenocorticotropic hormone-secreting pituitary adenoma. Patients may present clinical symptoms such as moon face，buffalo back，central obesity and metabolic disorders due to the persistence of hypercortisolemia. Accurate diagnosis，appropriate treatment and follow-up of Cushing 's disease are vitally important. Based on recent evidence，the Pituitary Society published the Consensus on Diagnosis and Management of Cushing 's Disease ：a Guideline Update in December 2021，with updates in screening and diagnosis procedures，postoperative monitoring，medical therapies and radiotherapy，and complication management. This article interprets the medical therapies recommended in the consensus，which will be helpful for general practitioners and specialists to standardize the diagnosis and treatment of Cushing 's disease.【Key words 】 Cushing syndrome；Cushing disease；Diagnostic and treatment guideline；Pituitary adenoma；Medication therapy management基金项目：四川大学华西医院学科卓越发展1·3·5工程临床研究孵化项目（2020HXFH034）；四川省卫生健康委员会项目（20PJ046）1. 610041四川省成都市，四川大学华西医院内分泌代谢科2. 610041四川省成都市，四川大学华西医院垂体瘤及相关疾病诊疗中心*本文数字出版日期：2022-08-18扫描二维码查看原文·4484·E-mail:******************.cn临床实践指南）提到，如有证据倾向于明显的周期性高皮质醇血症，推荐选用阻断替代方案。
美国内分泌学会多囊卵巢综合征诊疗指南解读
一、诊断标准
在鹿特丹标准中，卵巢形态学改变是基于经阴道超声诊断， 经腹超声并不能准确反映卵巢形态改变，但前者在青春期 女性的实施中存在伦理问题，加上无排卵及卵巢多囊样改 变可为性成熟过程中的自然阶段，因此指南建议不要将卵 巢多囊样改变作为诊断青春期 PCOS 的依据。 对于围绝经期及绝经后女性来说，新发 PCOS 可能性不大， 其自育龄期开始的持续性稀发月经及高雄激素表现可以作 为诊断依据。 PCOS 患者进入围绝经期后，卵巢体积和卵 泡数目减少的速度较正常女性来得缓慢，有报道称雄激素 水平下降可以缩短 PCOS 患者的月经间隔，使稀发月经的 表现得以改善，从而多数临床症状反而得到缓解。因此， 对于围绝经期女性来说，卵巢多囊样改变更加支持该诊断。
一、诊断标准
与上述标准不同，在我国现行的 PCOS 诊断标准中，月经 稀发或闭经或不规则子宫出血是诊断的必需条件。另外， 再符合下列 2 项中的一项，并排除其他可能引起高雄激 素的疾病和引起排卵异常的疾病后，可诊断为 PCOS：（1） 高雄激素的临床表现或高雄激素血症；（ 2 ）超声表现为 多囊卵巢。
本指南沿用 2003 年鹿特丹诊断标准，即符合以下 3 条 中的 2 条，并排除其他疾病导致的类似临床表现，即可 诊断 PCOS：（1）雄激素过多的临床和（或）生化表现， 如多毛，痤疮，雄激素性脱发，血清总睾酮或游离睾酮升 高；（2）稀发排卵或无排卵；（3）卵巢多囊样改变，即 单侧卵巢体积增大超过 10ml （排除囊肿及优势卵泡）或 单侧卵巢内有超过 12 个的直径 2~9mm 卵泡。
一、诊断标准
如果患者存在高雄激素的临床表现，且合并女性男性化，那么血清雄 激素测定可以不作为诊断必需。同样，若患者同时存在高雄激素体征 和排卵障碍，那么卵巢超声表现可以不作为诊断必备条件。对于鉴别 诊断，本指南推荐所有患者筛查 TSH、催乳素及 17 鄄羟孕酮，来除 外一些常见的可致相似临床表现的疾病。 PCOS 高发于育龄女性，对于非育龄女性，如青春期、围绝经期及绝 经后女性，指南特别提出诊断侧重点不同。对于青春期女性，诊断应 基于临床和（或）生化高雄激素表现及持续性稀发月经，并除外其他 原因导致的高雄激素表现。 青春期痤疮可为暂时性，故不能单独作为高雄激素临床表现的诊断依 据，青春期多毛相对成人来说出现缓慢，亦不严重，但相比痤疮来说 能更为有力地提示高雄激素血症。雄激素性脱发暂不能作为青春期高 雄激素血症的临床依据。
2023垂体学会国际共识：泌乳素瘤的诊断和治疗-核心推荐
2023垂体学会国际共识：泌乳素瘤的诊断和治疗-核心推荐背景流行病学泌乳素微腺瘤很少增殖，对腺瘤的长期持续生长顾虑较低（强）。
泌乳素大腺瘤，尤其是男性泌乳素大腺瘤，与微腺瘤的临床预后不同，需要更密切的随访（强）。
分子发病机制有垂体腺瘤家族史的患者和年龄＜30岁的大腺瘤（弱）患者可考虑进行MEN1种系突变筛查（弱\不应常规进行体细胞突变筛查（强）。
临床表现高泌乳素血症和性腺功能减退影像学检查发现鞍区肿块，需要评估高泌乳素血症（强）。
除已知的生理原因（例如，孕妇或哺乳期妇女）（强）外，溢乳应触发高泌乳素血症检查。
重要的是，无溢乳并不排除高泌乳素血症（强）。
女性性欲减退和/或不孕、新发月经紊乱或闭经，男性勃起功能障碍和/或性腺功能减退性性腺功能减退，应触发高泌乳素血症检查（强）。
泌乳素分泌腺瘤与肥胖和代谢综合征的可能性增加有关（弱）。
治疗前后其他垂体激素缺乏症泌乳素大腺瘤和较少见的泌乳素微腺瘤可导致生长激素（GH）、促甲状腺激素（TSH）和促肾上腺皮质激素（ACTH）轴缺陷。
应评估患者的相关临床特征,检测垂体激素缺乏，并根据标准指南进行适当治疗（强）。
手术切除泌乳素瘤可能解决垂体功能减退，但也可能导致新发缺陷。
推荐进行术后重新检测（强）。
初步评估高泌乳素血症但血清泌乳素水平低于正常上限（U1N）5倍的患者应重复进行泌乳素检测（强）。
如果怀疑应激的影响（很大），则推荐进行空心导管泌乳素采样。
一般而言，垂体腺瘤的大小与血清泌乳素水平相关；差异应引发对其他可能原因的考虑（强）。
应严格审查用药情况,以排除药物诱导的高泌乳素血症（BoX1）（强）。
原发性甲状腺功能减退、肾功能不全和肝功能衰竭应被视为轻度高泌乳素血症的原因（强）。
不应忽视妊娠是高泌乳素血症的原因之一（强）。
多巴胺从下丘脑穿过垂体门静脉系统到达垂体前叶，在那里与多巴胺2受体（D2R）结合并阻断泌乳素分泌。
涉及垂体柄部的鞍上和漏斗部病变以及在D2R具有拮抗剂活性的药剂可导致泌乳素分泌增加。
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国隧凼公婆岱谢盘盔２Ｑ！！生！臼筮１２鲞笙！魍丛』垦！！照堕！！！丛！堕！；血！ｚ！Ｑ！！，！！！：墼；塑！：兰
・临床诊治指南・
美国内分泌协会垂体意外瘤临床实践指南
李乐乐
窦京涛摘译
本指南采用ＧＲＡＤＥ（ＧｒａｄｉｎｇｏｆＲｅｃｏｍｍｅｎｄａ．ｔｉｏｎｓ，Ａｓｓｅｓｓｍｅｎｔ，Ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ，ａｎｄＥｖａｌｕａｔｉｏｎ）系统来描述推荐等级和证据质量。就推荐等级而言，强烈推荐用词语“推荐”和数字“ｌ”表示，较弱推荐用“建议”和数字“２”表示。“＋”代表证据质量，“＋”表示证据极不充分；“＋＋”表示证据不充分；“＋＋＋”表示证据充分；“＋＋＋＋”表示证据相当充分。垂体意外瘤是指以往没有意识到有垂体病变，在一次与垂体无关的影像学检查时意外发现的垂体病变。本指南所定义的垂体意外瘤，不仅包括典型的垂体腺瘤还包括囊性病变。通常情况下，微小意外瘤是指直径不足１ｃｍ的肿瘤，大意外瘤指直径大于或等于１ｃｍ的肿瘤。本指南仅限应用于成人。ｌ初步评估１．１推荐对垂体意外瘤患者要详细询问病史并进行完善的体格检查，包括评估有无激素分泌过多或垂体功能减退，对有其中任一情况者应当进行适当的生化检查。１．１．１应对所有患者（包括无任何临床症状者），行临床和实验室检查以评估有无激素分泌过多（１Ｉ＋＋＋）。筛查的激素应包括催乳素（ＰＲＬ）、生长激素（ＧＨ）、促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）。有充分证据提示应对所有患者血ＰＲＬ水平进行检测。理想情况下，对于大意外瘤患者，实验室应将血清稀释后再测其ＰＲＬ水平以确保ＰＲＬ水平不会冈Ｈｏｏｋ效应而降低。目前普遍认为，ＰＲＬ水平轻、中度升高可能是由于病变压迫垂体柄而并非ＰＲＬ瘤所致。对此类高ＰＲＬ血症患者可以试验性应用多巴胺受体激动剂进行治疗。但是此类患者应用多巴胺受体激动剂后肿瘤萎缩的町能性极小而且仍有体积增大的可能性，因此，应行持续的影像学随访。ＤＯＩ：１０．３７６０／（‘ｍａ．ｊ．ｉｓａｎ．１６７３．４１５７．２０１２．０４．０２０作者ｍ位：１００８５３北京．解放军总医院内分泌科虽然无临床表现的ＧＨ瘤很罕见，但仍建议对
其可能性进行评估。由于ＧＨ瘤的最佳治疗是手术
切除而且绝大多数微腺瘤可以手术治愈，因此有必
要检测胰岛素样生长因子（ＩＧＦ）一ｌ水平以筛查ＧＨ
瘤。如果ＩＧＦ—ｌ水平升高，建议进一步对ＧＨ水平
进行评估。
鉴于有罹患ＡＣＴＨ瘤的可能性，临床上怀疑此
病时应考虑筛检患者糖皮质激素水平。目前尚没有
对意外瘤患者亚临床糖皮质激素分泌过多进行系统
筛杏的报道。然而．肾上腺意外瘤患者可能会有库
欣综合征相关并发症（如糖尿病、高血压、肥胖、骨
质疏松等），同样，这些并发症也可能会出现在垂体
意外瘤哑临床库欣病患者中。因而对于临床Ｅ怀疑
糖皮质激素分泌过多的患者，建议进行实验窜筛查。
一旦发现亚临床皮质醇增多症应进一步评估库欣病
的可能性。
１．１．２推荐对所有垂体意外瘤患者，不论有无临床
症状，都应进行临床和实验室检查以评估有无垂体
功能减退（１ｆ＋＋＋）。
垂体意外瘤发展为垂体功能减退的风险可能与
其体积大小有关，专家小组更青睐于对大腺瘤和体
积比较大的微腺瘤（如直径６—９ｍｍ）患者常规筛
检垂体功能减退。然而。最近一项数据提示垂体微
腺瘤患者也可能出现垂体功能减退。专家小组认为
垂体意外瘤体积的变化是连续发展的过程，评估垂
体功能减退的风险时仪仪依据１
ｃｍ的界限可能太
武断，还成综合考虑垂体意外瘤的其他解剖学特点。
推荐对所有患者常规检测ＩＧＦ．１水平以筛查
ＧＨ缺乏症。对临床表现疑似ＧＨ缺乏症，尤其是
ＩＧＦ－ｌ水平低者，应该迸一步枪查。
１．１．３推荐对ＭＲＩ提示垂体意外瘤毗邻或压迫视
神经视交叉的患者应该常规检食视野（１ｌ＋＋＋）。
１．１．４如果条件允许，推荐对所有垂体意外瘤患者
（若垂体意外痫最初仪有ｃＴ发现）行ＭＲＩ扫描以进
一步明确肿瘤性质和扩展情况（１ｌ＋＋＋＋）。做
ＭＲＩ扫描时，应对褴个鞍区进行薄层扫描，包括平
万方数据
里匪内筮鳖岱邀盘查垫！兰生！旦筮丝鲞筮兰塑！坠』蔓！！些巫！尘丛！些：型Ｙ垫！！ｔ！生：墼：塑！：堡
扫和增强扫描。在应用造影剂前应常规评估患者的
肾功能。２随访检查２．１推荐对于无手术切除指征的垂体意外瘤患者，行保守随访观察（２ｌ＋＋），包括临床症状评估和以下几方面检查。２．１．Ｉ在初次ＭＲＩ扫描后，大意外瘤患者６个月后复查垂体ＭＲＩ，微腺瘤患者１年以后复查ＭＲＩ（１＋＋）。如果病变体积没有变化，在接下米的３年内，大腺瘤患者每年复查１次ＭＲＩ，微腺瘤患者ｌ～２年复查１次，以后可以逐渐延长随访周期（２Ｉ＋＋）。２．１．２在影像学随访过程中，一旦发现意外瘤体积增大以致于毗邻或是压迫视神经视交叉，应该常规进行视野检食（１Ｉ＋＋＋＋）。对病变远离视神经视交叉，无新发症状且定期ＭＲＩ复查的患者，不建议进行视野检＿奋（２Ｉ＋）。２．１．３由于通常情况下随着意外瘤体积增大，大多数患者会发展为垂体功能减退，因此在初步评估６个月后应复查大腺瘤患者的生化指标并再次进行临床症状评估以检查有无垂体功能减退，此后１年评估１次（１Ｉ＋＋）。在随访过程中，对临床表现及ＭＲＩ扫描结果无变化的微腺瘤患者，不建议评估其有无垂体功能减退（２Ｉ＋＋）。２．２推荐对有垂体意外瘤潜在临床症状或体征或是ＭＲＩ提示垂体意外瘤体积增大的患者，应该进行更密切、更详细的评估检查（１Ｉ＋＋）。３手术指征３．１推荐有以下表现的垂体意外瘤患者，行手术治疗（１Ｉ＋＋＋＋）：病变导致视野缺损；有其他视觉异常（如眼肌麻痹），或是病变压迫导致神经功能受损；ＭＲＩ提示病变毗邻或是压迫视神经视交叉；垂
体卒中并伴有视觉障碍；商分泌功能肿瘤（除外
ＰＲＬ瘤）。
３．２推荐有以下表现的垂体意外瘤患者考虑手术
治疗（２Ｉ＋＋）：意外瘤体积显著增大；垂体内分泌
功能丧失；女性患者病变毗邻视交叉＿｝：ｊ一有牛育要求；
顽同性头痛。
４药物治疗
对于垂体意外瘤压迫下丘脑一垂体柄而导致的
高ＰＲＬ血症患者，用多巴胺受体激动剂可能会显著
改善其临床症状。但除ＰＲＬ瘤外，其他的意外瘤在
应用多巴胺受体激动剂治疗后罕见体积萎缩，况且
就缩／ｂｎ中瘤体积这个治疗目标来看，多巴胺受体激
动剂的疗效不是很可靠。因此，不论ＰＲＬ水平高
低，都极有必要持续监测病变体积大小。
目前尚无垂体意外瘤药物治疗方面的系统研
究。据报道对多名垂体意外瘤患者应用多巴胺受体
激动剂的疗效差异很大。对术后有肿瘤残余的患者
应用卡麦角林或是溴隐亭，有８％－４５％的患者发现
肿瘤萎缩，萎缩程度从１０％到６２％（３～１４ｍｍ）不
等。也有学者尝试应用生长抑素类似物。据报道给
予意外瘤患者不超过１年的奥曲肽治疗，大约
５％～２５％的患者有肿瘤萎缩，１２％肿瘤体积增大，
８３％体积无变化。目前，尚无充分数据提示应对垂
体意外瘤患者常规给予药物治疗。
（本文摘译自Ｆｒｅｄａ
Ｐｕ．ＢｅｅｋｅｍＡＭ．Ｋａｔｚｎｅｌｓｏｎ
Ｌ．ｅｔａｉ．Ｐｉｔｕｉｔａｒｙ
ｉｎｅｉｄｅｎｔａｉｏｍａ：∞ｅｎｄｏｃｒｉｎｅｓｏｃｉｅｔｙｃｌｉｎｉｃａｌｐｒａｃｔｉｃｅｇｕｉｄｅｌｉｎｅ．Ｊ
Ｃｌｉｎ
Ｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌ
Ｍｅｔａｂ．２０１
ｉ，９６：８９４－９０４）
（收稿日期：２０１Ｉ．１２．２０）
本刊２０１２年第５期部分文题介绍
・消。息・
１．长期系统性强化教育干预对糖尿病并发症的中远期效果２．不同程度非酒精性脂肪性肝病患者的
胰岛素抵抗及影响因素研究３．新的脂肪因子与耱尿病肾病的研究进展４．肥胖状态下Ｌ细胞功能状态
及调控机制５．ＧＰＲｌｌ９激动剂的研究进展６．艾塞那肽调节的作用机制及Ｉ临床疗效７．ＧＬＰ－ｌ受体激
动剂的胰岛素增敏效应８．胰岛素抗炎机制研究进展９．胰岛自身免疫与２型糖尿病１０．晚期糖基化
终末产物与糖尿病性骨质疏松１１．ｍｉＲＮＡ与耱尿病及其并发症１２．胰高血糖素样肽诱导干细胞分化的
研究进展
本刊编辑部
万方数据