心肌标志物
心肌标志物
二.持续时间短。以CK为例，一般在 AMI发病3d后即可恢复正常，此时常 需借助LDH及其同工酶来诊断亚急性 AMI。
三.特异性较差。用于反映心肌受损 的多种酶在人体各组织器官，尤其骨 骼肌中大量存在。当骨骼肌及其他器 官疾病是，上述酶都可能升高。
心肌损伤理想的标志物应是：
1.在心肌中以高浓度出现 2.在其他组织中不出现，或在病理情况下 只以微量出现
CK-MB质量： CK-MB质量免疫试验是利用同时抗－M 和抗－B的单克隆抗－CK-MB抗体，测 定CK-MB质量浓度，而代替其酶活性， 它显示在质量和活性浓度之间有极好的 一致，其分析敏感度在1 g/L以下，对微 小心肌梗死以及AMI早期诊断具有高度的 灵敏性和准确性，并且测定时间短，可 以检出AMI发作后早几小时期间的少量改 变。
CK、CK-MB对心肌梗死诊断的4条标准:
（1）CK活性>160u/L。 （2）CK-MB >20 u/L。 （3）CK-MB/CK应落在6%～25%之间, 6%一 般为肌损伤，大于25%考虑有低于CK-BB和 巨-CK1、巨-CK2、线粒体肌酸激酶、腺苷 酸激酶的干扰。 （4）CK-MB峰值一般出现在心肌梗死后18 小时左右，然后下降，其变化相对稳定而 有规律，不可能忽高忽低。
2 590
80
2 070
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心梗
肌损
图3 CK-MB/CK比值分布图
目前常用的CK和MB方法是基于Oliver原理而 设计的，即CK-HK-G6P-DH酶偶联法。
心肌标志物检测项目(临床生物化学检验技术课件)
在诊断AMI时，HBDH的特异性高于LDH总活性，但不
及LDH1同工酶
20
乳酸脱氢酶
➢ ①从乳酸氧化成丙酮酸的正向反应（LD-L法）
L-乳酸+NAD+ LDH 丙酮酸+NADH+ H+
在波长340nm处监测NAD+ 还原成NADH引起吸光 度的升高速率，此升高速率与LDH活性成正比。 ➢ ②从丙酮酸还原成乳酸的逆向反应（LD-P法）
10
主要内容
➢ 酶类心脏标志物
➢ 蛋白类心脏标志物 ➢ 心脏标志物的选择与评价
11
天门冬氨酸转氨酶
➢ 分布
➢ 主要存在于肝脏、心脏、骨骼肌、肾脏。
➢ 同工酶
➢ 胞浆型(sAST)和线粒体型(mAST) ➢ c-AST升高与细胞膜的通透性改变有关，可作为炎症反
应的指标；m-AST与线粒体膜的通透性改变及细胞坏 死密切相关，反映一些疾病的严重程度，可指导治疗 及判断预后。
肌钙蛋白I在AMI诊断中的重要临床应用价值及评价。 ➢ 5.掌握BNP和NT- proBNP对心力衰竭的诊断价值和临
床应用。
2
概述
➢ 心脏的结构
➢ 心脏分为左心和右心， 被房间隔和室间隔分开。
➢
左心室→主动脉→
毛细血管→下腔静脉→
右心房（体循环）。
➢
右心室→肺动脉→
肺泡毛细血管→肺静脉
→左心房（肺循环）。
27
主要内容 ➢ 酶类心脏标志物
➢ 蛋白类心脏标志物
➢ 心脏标志物的选择与评价
28
肌红蛋白
➢ 简介 ➢肌红蛋白（Mb或Myo）是存在于心肌和骨骼肌 细胞胞浆中的亚铁血红素蛋白，主要生理功能是 在肌肉组织中储存氧，在肌肉运动需要能量时供 养给能。Mb无心肌特异性，在心肌和骨骼肌细 胞 中 含 量 丰 富 ， 因 其 分 子 量 小 ， 仅 为 17.8kD ， AMI时能迅速释放入血，具有高度的敏感性，是 AMI发生后出现最早的可检测标志物之一。
心肌标志物解读ppt
2012年新增第五条，意义是强调一旦发生心肌梗死后在就诊的过程中， 应积极行冠状动脉造影来验证心肌梗死的原因，并尽早开始冠脉再通
的治疗。
整理ppt
2.心肌梗死的定义、分类和诊断 （2007-2012）
定义
临床上存在心肌缺血并有心肌坏死证据
局部室璧运动异常；
整理ppt
AMI定义2012
血清心肌标志物（主要是肌钙蛋白）升高（至少超过99% 参考值上限），并至少伴有以下一项临床指标：
（1）缺血症状； （2）新发生的缺血性ECG改变【新的ST-T改变或左束支
传导阻滞（LBBB）】。 （3）ECG病理性Q波形成； （4）影像学证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部
4.CKMB持续48小时以上不降，或病程中又出现升高， 表明梗塞范围扩大或再次梗塞。
整理ppt
心肌损伤标志物历史
1980年，WHO提出CK、LDH、GOT、CKMB为诊断 AMI的指标，CKMB更被誉为诊断心肌损伤的“金标 准”
90年代，肌钙蛋白T和肌钙蛋白I的广泛临床应用； GUSTO-II、TIMI、Fห้องสมุดไป่ตู้ISC、CAPTURE等大型临床诊 断实验结束后，肌红蛋白、CKMB、肌钙蛋白逐渐用 于早期诊断急性冠状动脉综合征ACS，“心梗三联”
肌钙蛋白I（TnI）;肌钙蛋白T（TnT）;肌红蛋白 （Mb）；
整理ppt
心肌损伤标记物历史
1954年Karmen等首先报告用血清谷氨酸转氨酶（AT 或GOT）诊断急性心肌梗死；
1955年Karmen等又报告乳酸脱氢酶（LDH）升高用于 诊断急性心肌梗死；
1960年提出肌酸激酶（CK）升高诊断AMI的价值很大； 70年代人们已公认CK、GOT、LDH的水平升高是急性
心肌标志物
laboratory diagnosis1（Cardiac Markers)诊P392实验诊断教研室施琼laboratory diagnosis 2内容一、概述二、心脏标志物的测定三、心脏标志物的选择和评价laboratory diagnosis3一、概述（一）急性心肌梗死（acute myocardial infarction ，AMI ）2000年对AMI 诊断的标准心肌肌钙蛋白升高随后缓慢降低或CK-MB 快速升高后降低，并伴有如下症状之一可诊断为AMI 。
①缺血症状②ECG 出现病理Q 波③ECG 呈缺血改变④冠状动脉检查有异常。
laboratory diagnosis 4（二）心脏疾病的诊断技术心电图超声心动心导管检查核素心血管造影电子计算机断层扫描（CT ）血液生化检查：酶类与蛋白类心脏标志物影像学检查：价格昂贵不适合动态监测价格较便宜且适合动态监测laboratory diagnosis 5心脏-心肌纤维-肌原纤维横纹肌laboratory diagnosis 6laboratory diagnosis 7二、心脏标志物的测定心脏标志物酶类标志物蛋白质类标志物乳酸脱氢酶及同工酶（LDH)门冬氨酸氨基转移酶(AST ）肌酸激酶及其同工酶（CK)肌红蛋白（Mb ）肌酸激酶同工酶质量(CK-MB mass ）心肌肌钙蛋白（cTn）laboratory diagnosis 8laboratory diagnosis 9一、肌酸激酶CK 及其同工酶▪肌酸激酶（creatine kinase,CK ) or 肌酸磷酸激酶（creatine phosphatase kinase,CPK )▪由两个亚单位组成二聚体M CK-MM （骨骼肌和心肌）CK-MB （心肌细胞胞浆）B CK-BB （脑、前列腺等）laboratory diagnosis 10Clinical significance:▪AMI(acute myocardial infarction):◎CK↑,CK-MB↑◎3-8h 开始↑，72h 左右消失◎CK-MB 是AMI 早期诊断的较特异性指标laboratory diagnosis 11CK/CK-MB:3-8h 开始↑，72h 左右消失laboratory diagnosis 12▪心肌炎、心绞痛：◎CK 、CK-MB 也可↑，但不超过上限2倍▪骨骼性疾病、神经系统疾病：◎CK ↑,但CK-MB 不↑M CK-MM （骨骼肌和心肌）CK-MB （心肌细胞胞浆）B CK-BB （脑、前列腺等）laboratory diagnosis13（了解)▪CK-MB 蛋白质量（CK-MB mass)▪美国心脏病协会和欧洲心脏病协会推荐▪直接检测CK-MB 分子的浓度▪不受酶活性的影响▪敏感性和特异性都大大高于CK-MB 活性(activity)laboratory diagnosis 14CK-MB mass临床意义：（1）较早发现AMI（2）判断是否有再梗死（3）判断再灌注是否成功缺点：（1）需排出骨骼肌损伤（2）诊断窗较短，不能诊断AMI 后期laboratory diagnosis 15二、乳酸脱氢酶及其同工酶▪乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LD)◎糖酵解酶，各种组织中均有◎心肌、骨骼肌、肾脏最丰富◎RBC 含量极为丰富（标本采集时如有溶血，LD↑)laboratory diagnosis 16LD 1(H 4) 心脏LD 2(H 3M) 心、肾，RBCLD LD 3(H 2M 2) 肺、脾LD 4(HM 3) 肝（胆管系统）、骨骼肌LD 5(M 4) 肝（实质细胞）、骨骼肌laboratory diagnosis 17Clinical significance:▪AMI◎LD↑,以LD 1为主◎8-18h 开始↑，可持续6-10d◎伴LD 5增高提示心衰伴肝脏淤血，预后差▪特异性差，肝脏疾病、肿瘤、血液病、骨骼肌、肺部疾病等也↑逐步停用laboratory diagnosis 18laboratory diagnosis 19肌红蛋白(myoglobin,Mb)▪存在于心肌和骨骼肌细胞中▪主要在胞浆▪小分子蛋白，细胞损伤后最早入血laboratory diagnosis 20laboratory diagnosis 21Clinical significance:▪优点：◎目前发现的最早的AMI 标志物◎胸痛发作2-12h 内，阴性基本可排除AMI ◎判断再灌注是否成功◎判断是否有再梗死laboratory diagnosis 22▪缺点：◎特异性差，骨骼肌疾病、肾衰时可↑◎诊断窗太短，AMI 发作后18-30h 后检测易为假阴性laboratory diagnosis 23心肌肌钙蛋白(cardiac troponin,cTn)▪心肌肌钙蛋白T(cTnT)▪心肌肌钙蛋白I(cTnI)心肌细胞损伤时释放特异性好laboratory diagnosis 24cTn↑较CK-MB 早(3-6h)，持续时间较LD 长(10-15d)laboratory diagnosis25Clinical significance:▪优点：◎目前AMI 最好的确诊标志物◎浓度高低与病情轻重成正比◎可用于微小心肌损伤（如不稳定性心绞痛、心肌炎）的诊断◎判断再灌注是否成功◎诊断窗较长（3h-2w)，有利于诊断迟到的AMI 、不稳定心绞痛laboratory diagnosis26▪缺点：◎损伤发作6h 内，敏感度较低，对确定是否早期使用溶栓疗法价值较小◎由于窗口期长，诊断近期发生的再梗死效果较差laboratory diagnosis27心肌损伤标志物选用原则▪AMI 后最好选2种标志物▪早期AMI(发生6h 内）：Mb 、CK-MB mass▪确诊（6h 后):cTnT 、cTnI （二选一）laboratory diagnosis 28心衰标志物（heart failure marker)laboratory diagnosis 29诊断HF 的血浆标志物▪B 型尿钠肽/脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)▪氨基末端脑钠肽原(N-terminal fragment of proBNP,NT-proBNP)laboratory diagnosis 30⏹分类▪ANP(心房钠尿肽）active BNP▪BNP(心室钠尿肽）水解▪CNP(血管钠尿肽）NT-pro-BNP laboratory diagnosis 31【referencr range 】▪血BNP1.5-9pmol/L ▪NT-pro-BNP<125ng/Llaboratory diagnosis 32临床意义▪用于心衰的诊断和分级：心衰病人有无症状者其血BNP 均↑，灵敏度及阴性预测值都很高▪呼吸困难的鉴别：心源性或肺源性▪心梗后新功能检测及预后判断▪左心室肥厚、心肌病等的判定▪心衰治疗、心脏手术病人等检测laboratory diagnosis 33◆各种心肌损伤标志物的临床意义？◆各种心肌损伤标志物的优缺点？laboratory diagnosis 34。
高敏肌钙蛋白的单位
高敏肌钙蛋白的单位
高敏肌钙蛋白，是一种在高敏肌细胞中发挥重要功能的蛋白质。
它主要存在于心肌细胞中，是一种重要的心肌标志物。
在心肌细胞受到损害时，高敏肌钙蛋白会释放到血液中，成为一种血清生物标志物，可以用来检测心肌损伤。
高敏肌钙蛋白的单位是ng/mL，它能够准确地反映心肌细胞的损伤程度。
当心肌细胞受损时，细胞内的高敏肌钙蛋白会逸出到细胞外，进入血液循环中。
因此，通过测量血液中高敏肌钙蛋白的浓度，可以判断心肌是否受损。
高敏肌钙蛋白的浓度与心肌损伤的程度密切相关。
当心肌损伤程度较轻时，高敏肌钙蛋白的浓度会稍微升高；而当心肌损伤较重时，高敏肌钙蛋白的浓度会显著增加。
因此，通过检测高敏肌钙蛋白的浓度，可以及早发现心肌损伤，并及时采取治疗措施，以避免心脏功能的进一步恶化。
除了用于心肌损伤的诊断，高敏肌钙蛋白还可以用于评估心脏病患者的风险。
心脏病患者的高敏肌钙蛋白水平常常较高，说明心脏功能受损的可能性较大。
通过定期检测高敏肌钙蛋白的浓度，可以及时评估患者的病情变化，调整治疗方案，并预测心脏病患者的预后。
高敏肌钙蛋白作为一种重要的心肌标志物，可以帮助医生及时发现心肌损伤，并评估心脏病患者的风险。
通过检测高敏肌钙蛋白的浓
度，可以为患者提供更精准的诊断和治疗方案。
高敏肌钙蛋白的单位为ng/mL，它的浓度与心肌损伤的程度密切相关，为医生提供了重要的参考依据。
心肌酶谱及心肌标志物
治疗AMI时间的重要性
最大疗效 确定的疗效 无明显疗效
Benefit (%)
GISSI-3 Study on Population（1993） n = 74 365 patients mean = 5.43 h median = 2.27 h (从病人症状发作 到送到医院的时间)
Time to Thrombolytic Agent(h)
Tiefenbrunn and Sobel. 1992
AMI 诊断…….书本 vs 事实 WHO诊断标准的局限性
书本
男性 +65 岁 胸痛 胸痛性质 心电图上出现Q-波 /ST 段抬高 大量出汗 心绞痛或MI历史 心肌酶活性升高
事实
49% 为女性 35%-50% 不足 65 岁 33% 不存在胸痛 35% 并无胸部 “压迫感” 同时可能无气喘症 状 40% 的 MI 病人其ECG并不出现此类诊断性 特点 40% 并无大量出汗 超过 50% 并无心脏病史 约40%~50% AMI 病人无典型的血清酶学改变
HCY刺激血管平滑肌细胞的增殖，促进动脉粥样硬化的形成
破坏凝血机制，促进血栓形成
高同型半胱氨酸血症的产生
HCY
产生 基因异常 营养因素 叶酸，维生素B6, 维生素B12 肾脏
代谢 其它代谢紊乱
甲状腺功能减退
高同型半胱氨酸血症的相关因素
遗传缺陷 MTHFR多态性 （常见） 疾病 药物 生活方式因素 低体力活动 吸烟 高胆固醇摄入 高咖啡摄入
“传统的” 初次检测遗漏了28%的MI 病人...
初次 ECG 检测遗漏超过 40% 的 MI 病人 血清酶测试 (总CK, CK-MB 活性, LDH …) 检测遗漏超过 50% 的 MI 病人
心肌标志物
与CK-MB相比，TnI、TnT对心肌损伤的诊断 敏感性更高，特异性更强，持续时间更长。随着 对心肌肌钙蛋白的深入研究，无论是对心肌的特 异性还是敏感性，肌钙蛋白被认为是目前最好的 确定标志物，它正逐步取代CK-MB成为AMI的诊 断“金标准”。
NACB/IFCC/ESC/ACC关于cTn临床 应用的建议对检测试剂有何要求？
临床实践中已陆续发现多种反映心肌损伤的标志物， 包括心肌缺血损伤的标志物，如缺血修饰白蛋白、髓过氧 化物酶、CD40配体等；心肌缺血坏死早期暨发病6小时内 的标志物，如肌红蛋白、脂肪酸结合蛋白、糖原磷酸化酶 BB同工酶等。而AST、乳酸脱氢酶及其同工酶等因灵敏 度和特异性都相对较差，在心肌损伤的诊断检测中已不再 应用。
在考虑心肌梗死诊断时，心肌标志物检测结 果的评价应结合临床表现（病史、体格检查）和 心电图检查的结果。cTn或CK-MB质量的检测值 高于参考范围上限值的ACS病人存在心肌损伤， 结合相应的临床表现或心电图检测结果，可以考 虑诊断为心肌梗死，属于高危险性。
肌钙蛋白（Tn）的基本结构
肌钙蛋白是横纹肌收缩的重要调节蛋白，平 滑肌无肌钙蛋白。肌钙蛋白复合物由三个亚基组 成：肌钙蛋白C（TnC）、肌钙蛋白T（TnT）和 肌钙蛋白I（TnI）共同构成，参与由钙离子介导 的肌肉收缩活动的调节。
心肌损伤标志物
心肌损伤标志物心肌损伤标志物主要包括肌红蛋白，CK-MB和肌钙蛋白。
根据这些蛋白质的尺寸大小和所处位置决定其释放的时间。
最小的肌红蛋白存在于细胞质内，首先释放。
存在于核子和线粒体内的CK-MB随后释放。
而存在于收缩器内结构蛋白－cTn要等细胞完全裂解后才会释放，专家一致认为心肌细胞死亡后，cTn才释放。
近10年的临床实践证实，心肌肌钙蛋白(cTn)是目前临床敏感性和特异性最好的心肌损伤标志物，已成为心肌组织损伤（如心肌梗死）最重要的诊断依据。
在不能使用cTn的情况时，也可使用CK-MB质量的检测。
急性心肌梗死（AMI）生物标志物测定的最佳采血时间取决于标志物的性质和患者的因素（症状的开始和持续时间以及发生ACS的概率）。
1、肌红蛋白在肌细胞损伤后1小时即开始升高，12-24小时恢复正常。
2、CK-MB在心肌损伤后3-4小时开始升高，48-72小时降至正常范围。
3、cTn升高的时间与CK-MB类似，但持续时间长，cTnI可持续4-7天，而cTnT可达10-14天。
一、肌酸激酶（CK）主要存在于骨骼肌、心肌和脑组织的胞质和线粒体中。
CK催化肌酸与ATP之间高能磷酸键转换生成磷酸肌酸和ADP的可逆反应，为肌肉收缩和运输系统提供能量来源。
健康人血清中CK含量甚低，当上述组织受损时，CK进入血液中，使其CK活性明显升高。
1、急性心肌梗死（AMI）心肌梗死发生后3~8h，血清CK开始上升，可高达正常上限的10~12倍，较少超过30倍，10~36h达到高峰，CK对心肌梗死诊断较天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的特异性高,但此酶增高的持续时间较短,2~4d就恢复正常。
CK活性测定有助于心肌梗死病人的早期诊断，其增高的程度与心肌损坏的程度基本一致。
在AMI病程中，如CK再次升高，表明心肌再次梗死。
溶栓治疗后心肌再灌注时，CK活性成倍增加。
2、病毒性心肌炎、心脏手术、心脏外伤、有创性心脏干预治疗（如心导管、冠状动脉成形术等），血清CK活性升高。
心肌标记物
胸痛4小 时
胸痛10 小时 4-10 8-28
35
89
96
95
56
72
91
98
肌红蛋白（MYO）
分子量小（17KD）、非结合的胞浆蛋白，存在
于心肌和骨骼肌的肌肉组织中
AMI后1-2h之后就会升高，早于CK-MB和肌钙蛋
白，使其成为快速建立AMI诊断指标
检测MYO最好在症状出现的6h之内。MYO在症
ANP
H H2 N- Ser 2NPro
Lys Met Val Gin Gly Ser
Asp Arg IIe Gly
BNP
Gly Phe Gly Cys
S S
Arg Lys
NT-pro BNP无活性
Cys Asn Ser Phe Gly Leu
S S
Met Asp Arg IIe Ser Ser
BNP可作为治疗药物
1型和2型急性心肌梗死的诊断标准
至少检测到1次心脏标志物（肌钙蛋白最佳）的升高（和/或
下降）超过正常范围上限的第99百分位数，并至少伴有以 下1条缺血表现：
心肌缺血症状 心电图新发的缺血表现（新发的ST-T改变或新发LBBB）
心电图出现病理性Q波
影像学新出现的心肌活动能力消失或新发局部室壁活动 异常
吸困难，用于排除心力衰竭
心力衰竭病人的危险分层、预后的判定以及监测治
疗效果
新的心力衰竭的标志物，如C型钠尿肽、内皮素
1ET-1、高敏CRP（hsCRP）、cardiotrophin-1和 髓氧化酶(MPO)等
BNP v s NT-pro BNP
1 H2N— H
Pro BNP (aa 1 – aa 108)
心肌损伤标志物-PPT文档资料
ANP在心肺疾病中作用的研究进展
❖ 具有强大利钠、利尿、扩血管作用，参与水、电解质平衡和 血压调节 、心衰治疗
❖ 与心脏生长/肥厚呈现负相关 ❖ 判断先心病类型 ❖ 判断心脏瓣膜病二尖瓣狭窄 及狭窄程度 ❖ 判断心脏填塞时心房牵张受限的程度和心脏增大的原因。
B-Type Natriuretic Peptide (BNP)
预测CHF患者的预后：
❖ 出院时BNP：比入院时↓50% 预后好
<350 pg/ml
预后好
❖ 出院时BNP：比入院时更高 预后差
>500 pg/ml
预后差
肌酸激酶同工酶（CK—MB）
❖ CK分子是由两个亚基单位组成的二聚体，主要存在于心 肌中
❖ 参考值： CK-MB:0-18U/L CK-BB: 0 U/L CK-MM:0-18U/L
❖ 心肌损伤的决定性水平为>9ug/L
临床意义
1.急性心肌梗死后胸痛发作，血清中CK-MB于 4小时升高,24小时达高峰值，至3-4天恢复。
肌红蛋白（MYO）
1.血清MYO是在急性心肌梗死发生后出现最早 的标志物，发病1-4小时开始升高，6-7小时 达到高峰，24小时恢复正常。
2.MYO峰值的高度与心肌损伤或坏死的范围、 预后成正比。，MYO>2000ug/L为预后不良 的指征。
3. 特异性差。
肌钙蛋白(CTn)
CTnT和CTnI为心肌细胞特有,是急性心 肌梗死发生后出现较早且特异性高的标 志物。
2002年公布的“心肌损伤标志物的应用 准则”中建议:将心肌肌钙蛋白(CTnT、 CTnI)取代CK-MB成为检出心肌受损的 金标准
C反应蛋白 （C-reative protein,CRP）
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2 心脏标志物
心脏标志物是指在心肌损伤、心肌梗死时由心肌细胞大量释放入血，可利用化学、免疫学技术进行定量检测，通过分析作为诊断AMI标志性依据的物质。
心脏标志物可分为酶类标志物和蛋白类标志物。
急性心肌梗死的酶类标志物主要包括：乳酸脱氢酶及其同工酶、门冬氨酸转移酶、肌酸激酶及其同工酶；蛋白质类标志物主要包括：肌红蛋白、肌酸激酶同工酶质量、心肌肌钙蛋白。
2．1 AMI的酶类标志物心肌酶类标志物的敏感性对AMI早期诊断有着不可替代的重要意义，尤其是CK-MB的阳性结果比AST、LDH出现早，且特异性、敏感性也较AST、LDH高[1、5]。
2．1．1 乳酸脱氢酶及其同工酶乳酸脱氢酶（LDH）催化糖酵解的终反应，广泛分别于各组织中，测定总酶意义不大。
LDH有5种同工酶，心肌细胞中主要是LDH1。
LDH1增高主要见于急性心肌损伤，LDH1对于AMI发生24 h之后的诊断有帮助。
AMI后8～18 h LDH1增高，在常用酶中升高最迟，高峰时间24～72 h，增高维持时间6～10 d。
AMI 时同工酶分析LDH1/LDH2大于1时，对诊断AMI有重要临床价值。
2．1．2 肌酸激酶及其同工酶肌酸激酶（CK）催化磷酸肌酸生成的反应。
磷酸肌酸含高能磷酸键，是肌肉收缩时
能量的直接来源，CK有3种同工酶（CK-MM、CK-MB和CK-BB），其中CK-MB主要存在于心肌细胞中。
CK测定主要用于早期诊断AMI和溶酸疗效及判断疾病预后，特别对无Q波AMI。
目前国外学者甚至认为酶学诊断AMI不需同时测许多酶，只单测CK-MB一项即可。
2．1．3 门冬氨酸氨基转移酶（AST）：AMI时升高幅度小于CK；恢复早于LDH，诊断价值很小。
AST是1954年首个被应用于临床的心脏标志物[2]，目前诊断AMI主张不包括AST测定。
2．2 AMI的蛋白类标志物
2．2．1 肌红蛋白肌红蛋白（MYO）是横纹肌组织特有的色素蛋白，主要存在于骨骼肌和心肌中，能可逆的与氧结合，在肌细胞内有储存和运氧的能力。
具有重要的临床价值：①MYO是AMI血清中最早出现的蛋白类标志物。
AMI 发生后1小时即从受损心肌细胞释放入血，2～4 h血中明显增高。
几乎所有的AMI在6～10 h MYO都升高。
所以血清MYO正常可帮助排除AMI；②MYO在血清中清除迅速，发病24 h内即恢复正常。
故MYO测定可帮助观察心肌有无再梗死及梗死区有无再扩展；③AMI患者MYO升高幅度和持续时间与梗死面积和心肌梗死程度呈正相关。
一般心内膜下及大面积梗死，血清MYO升高可持续3～4 d，若MYO持续不降或者反而升高，或下降后又升高，均说明梗死区继续
扩大，心肌坏死加重或新的梗死发生；④MYO亦存在于骨骼肌，且由肾脏排泄清除，在骨骼损伤或肾功能障碍时可引起假阳性。
因此用MYO诊断AMI时，应结合症状和病史。
2．2．2 CK-MB质量
CK-MB质量是指用免疫法测定CK-MB酶蛋白的量。
利用酶的抗原性，通过抗原抗体反应直接测定酶的质量，代替免疫抑制法，提高了CK-MB诊断的准确性、敏感性和临床应用价值。
AMI发生后3～8 h血中CK-MB升高，9～30 h达高峰，血中维持升高2～3 d。
2．2．3 心肌肌钙蛋白肌钙蛋白（Tn）是肌肉组织收缩的调节蛋白，Tn由3个亚单位（TnT、TnI和TnC）组成，主要存在于骨骼肌和心肌，在肌肉收缩和舒张中发挥作用。
1987年首先报道测定心肌肌钙蛋白（cTn）用于诊断AMI。
心肌细胞中的肌钙蛋白T（TnT）和肌钙蛋白I（TnI）是存在于心肌细胞中的收缩蛋白，对心肌坏死或损伤有高度的敏感性和特异性。
尤其肌钙蛋白Ⅰ（TnI）在心肌中的含量为CK-MB的13倍，且骨骼肌中不表达，所以TnI诊断AMI 具有高敏感性、高特异性[1、6]；cTnT和cTnI是目前心肌损伤最具特异性的标志物，用TnT诊断AMI，判断不稳定型心绞痛患者预后的价值，已为临床公认[1、2]。
资料显示：cTnT血中含量极低，在少量心肌坏死血中浓度可成百倍的快
速升高；cTnT在AMI发生后3～4 h血中升高，并能维持10 d或更长时间；cTnI在AMI发生后4 h可测到升高，峰值在14～18 h，血中维持升高5～10 d。
3 心脏标志物的选择
为了正确评价患者AMI的可能性及危险程度以及判断预后，根据患者发病的不同阶段、诊断目的，合理使用和认识各种标志物，加以选择是必要的。
3．1 早期标志物指在症状出现6 h内，血液中升高的标志物。
包括有MYO、CK、CK-MB、cTnT、cTnI。
MYO 在AMI后0．5～2 h可出现增高，为最早出现的标志物；CK、CK-MB在AMI后2～4 h出现升高测定，血清CK-MB是诊断AMI使用得最多的生化指标，但由于横纹肌肉内也有CK-MB来源，如肌病、横纹肌损伤时也可升高，其特异性受到限制[4]；cTnT、cTnI在AMI后3～6 h出现升高。
3．2 中、晚期标志物：指症状发生后2～3 d或更长时间的患者的血液中升高的标志物。
包括有：LDH及其同工酶、cTnT、cTnI。
LDH及其同工酶维持升高6～10 d；cTnT维持升高10～15 d；cTnI维持升高5～10 d。
3．3 排除标志物诊为AMI的患者一般都收入监护病房。
误诊的患者会造成经济浪费和精神负担，排除AMI 也非常重要。
作为排除标志物的有：MYO和cTnT、cTnI。
标志物在症状出现早期为阴性者，一般可排除AMI；症状出现晚期MYO阴性不能排除AMI，在中晚期cTnT、cTnI不升高也不能完全排除AMI，必须结合病情判断。
缺血性心脏病发作过程中MYO出现最早，CK-MB次之，cTnI最慢。
MYO的心脏特异性虽然不高，但它的阴性结果可用于排除早期急性心梗，这说明了3种标志物的联合检测对冠心病的诊断、分型、危险分层和治疗有重要意义[7]。
3．4 确诊标志物指症状出现后6～12 h升高，并能维持异常升高几天，具有高灵敏度和特异性的标志物。
cTnT、cTnI是目前认为最好的确诊标志物，已成为诊断心肌损害特别是心肌梗死的“金标准”[1-4]。
特别是cTnI对经CK-MB检测漏诊的AMI及亚急性心肌梗死患者具有可靠的诊断价值，对AMI的病情监测及预后判断也要重要意义[4]。
4 小结
用于AMI临床检测的心脏生物标志物应该具有一定的诊断、危险性评价和预后估计的价值。
心脏生物标志物的正确应用有助于明确诊断，避免漏诊、误诊或某些患者盲目住院；有助于避免其它更昂贵的检查，从而可以减少医疗资源的浪费[2、3]。
由于生物标志物只能反映疾病发展变化复杂过程的一部分，因此心脏生物标志物检测结果的解释应结合患者病理生理变化，心脏生物标志物的应用并不能完全替
代认真的临床观察、分析和判断[2]。