免疫应答的概念
免疫应答
2、长寿性 (可以不断更新) 3、容易激活(不需要协同刺激分子的辅助)，再次遇到特异 性抗原时，将迅速进入活化状态并大量增殖，使再次免疫 应答更为迅速、强烈而且有效。 4、维持免疫记忆，长期随血液循环，参与再次免疫应答。
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免 疫 记 忆
T 细 胞 免 疫 应 答 的 一 般 规 律 感应阶段
记忆性T细胞的形成
初次接触抗原：
4－5天内：T细胞扩增近万倍，产生大
量TE（效应性T细胞）和Tm（记忆性T细 胞）；清除抗原后， TE凋亡， Tm存 活；活化T细胞发生凋亡，及时终止免疫应答。 再次接触同一抗原：
记忆性T细胞迅速活化、增殖，产生快速、强
烈、高效的再次应答。
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记忆性 T 细胞的特点
免疫应答最基本的生物学意义是识别 “自己”与“非己”，并清除“非己”的抗 原性物质，以保护机体免受抗原异物的侵袭。
2
适应性免疫应答的类型
根据起主要作用的免疫活性细胞不同分为：
T细胞介导的细胞免疫应答 B细胞介导的体液免疫应答
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二、免疫应答发生的场所
淋巴结、脾脏
等外周免疫器官是发生免疫应答的主要场所。
第二信号：B7-CD28
信号1和信号2是T细胞增殖分化成效应细胞所必需的
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3. CK促进T细胞充分活化
MHC/peptide/TCR
IL-2
APC
B7/CD28
Th
Th cell activation and proliferation
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CK促进T细胞充分活化
产生大量的效应细胞和少量的记忆细胞
三、免疫应答发生的过程：
抗原识别与提呈阶段 活化、增殖和分化阶段 效应阶段
免疫应答的概念
免疫应答的概念
抗原性物质进入机体后激发免疫细胞活化，分化和效应过程称之为
免疫应答（immune response）。
但对这一过程的认识是随着免疫学的
发展逐步深化和建立较为完整的概念。
在免疫学发展的早期，人们发
现抗原性物质进入体内后可在血液中检测出抗体，而对抗原是不产生
应答的，其指导学说为侧链学说和指令学说。
进入近代免疫学时期，已知淋巴细胞可能是抗体产生细胞，但尚
无直接证明，实验认为抗原只对抗体产生细胞起选择激发作用，并且
认为抗体只是由单一淋巴细胞克隆完成的，彼此无关联。
在这一时期
已证明除存在体液免疫外，还存在有细胞免疫。
对“自己”抗原提出
了自身耐受的概念，在打破自身耐受的条件下可以发生自身免疫现象，并证明在自身免疫性疾病患者血清中有自身抗体存在。
这一时期的指
导学说是由Burnet提出的细胞系或克隆选择学说。
进入现代免疫学时期，已证明在高等动物和人体内存在有结构复
杂的免疫系统，是由免疫器官、免疫细胞和免疫分子组成的。
同时也
证明了免疫应答是由多细胞系完成的。
并认为它们之间存在着相互协
同的和相互制约的关系，在正常免疫生理条件下，它们处于动态平衡，借以维持机体的免疫稳定状态。
抗原进入可激发免疫系统打破了这种
平衡，从而诱发了免疫应答，再建立新的平衡状态。
在此时期还证明
了自身耐受是由多种机制形成的，存在着生理性“自身识别”与病理
性“自身识别”。
其指导学说是由Jerne提出的免疫网络学说。
免疫学第六章-免疫应答
提供共刺激信号而促进CD8+T细胞合成IL-2，促使自 身增强并分化为效应CTL，因而无需Th细胞的辅助。 3.2.2 Th细胞依赖性. CD8+T细胞作用的靶细胞一般 仅低表达或不表达共刺激分子，而有赖于APC及CD4+T 细胞协同激活初始CD8+T细胞。如病毒抗原、肿瘤抗 原、同种异体MHC抗原从宿主细胞表面脱落，以可溶 性抗原形式被APC摄取并在细胞内分别与MHCⅠ或 MHCⅡ类分子结合为复合物，再表达于APC表面，同时 提呈给CD4+T细胞和CD8+T细胞。若此T细胞是CD4+的 记忆T-细胞，其对共刺激信号要求阈值较低，它们与 APC作用后易被激活并产生分泌IL-2，从而辅助邻近 的CD8+T细胞活化增殖分化；若CD4+T细胞是巳活化的 效应T细胞，其所表达的CD40L可与APC表面的CD40结 合而使APC表达B-7和4-IBBL等共刺激分子增加至足以 达到CD8+T细胞激活所需的水平，使之产生IL-2引起 自身增殖分化。
，在Ca2+存在下，穿孔素插入靶细胞膜并发生多聚化， 即在靶细胞上形成管状结构，可致靶细胞外Na+、水分 子内流而改变细胞渗透压而最终引起细胞溶解。同时 这种胞膜通道也有利于颗粒酶、TNF等细胞毒介质进入 靶细胞并导致靶细胞死亡。其二是Fas/FasL途径。 Fas(CD95)属肿瘤坏死因子受体超家族成员，可表达于 活化的T/B细胞、NK-细胞、单核细胞、成纤维细胞、 胸腺细胞等表面。FasL(CD178)是前者的配体，属肿 瘤坏死因子家族成员，主要分布于T-细胞表面。激活 的CTL表面迅速表达FasL并与靶细胞表面的Fas结合， 通过激活细胞内的Caspase( Cysteine aspartic acid specific protease，天冬氨酸特异性的半胱氨酸蛋白水解 酶)系统而导致靶细胞死亡。 4.2 CD4+Th1介导的细胞免疫效应 某些胞内寄生的病原体(结核杆菌、麻风杆菌)可 在Mφ 吞噬小体内生长并可逃避特异性抗体和CTL的攻
试述免疫应答的基本过程
试述免疫应答的基本过程
试述免疫应答的基本过程
免疫应答是生物体发出的一系列识别外来攻击者的反应，它是一种保护机制，有助于维持机体内免疫系统的稳定，以保护健康的生活状态。
当细菌、病毒等外源性攻击者袭击机体时，免疫应答可以及时识别和抵抗外来的攻击者，从而保护机体免受病原体侵袭。
免疫应答的基本过程主要包括三个步骤：
1、侦测：当攻击者侵入机体时，机体的免疫细胞可以识别外源性攻击者，如细菌、病毒等，并开始进行攻击，进入到下一个过程。
2、反应：此时，免疫系统会发出反应，并迅速释放出抗体，聚合在病原体体表面，抑制病原体的生长，从而保护机体不受病原体的侵害。
3、清除：与抗体聚合的病原体会被机体的免疫系统识别并清除。
同时，免疫细胞还可以把病原体代谢物和有毒物质转化为体外，有助于病原体的清除，从而保护机体的健康状态。
- 1 -。
第六章 免疫应答
一、抗体产生的动力学
初次应答：指某种抗原首次进入机体内引起 初次应答： 抗体产生的过程。 抗体产生的过程。 再次应答：机体再次接触与第一次相同抗原时， 再次应答：机体再次接触与第一次相同抗原时， 体内产生抗体的过程为再次应答。 体内产生抗体的过程为再次应答。 回忆应答：抗原刺激机体产生抗体一段时间后， 回忆应答：抗原刺激机体产生抗体一段时间后， 在体内逐渐消失， 在体内逐渐消失，此时机体若再次接 触相同的抗原物质， 触相同的抗原物质，可使已消失的抗 体快速回升，称为抗体的回忆应答。 体快速回升，称为抗体的回忆应答。
细胞毒性T 细胞毒性T细胞主要通过两种方式杀伤靶细胞
1.CTL释放细胞毒蛋白对靶细胞的直接作用（ 1.CTL释放细胞毒蛋白对靶细胞的直接作用（即 释放细胞毒蛋白对靶细胞的直接作用 穿孔素 -粒酶系统效应 ） 2.CTL上的膜结合 2.CTL上的膜结合Fas配体与靶细胞表面的Fas受 上的膜结合Fas配体与靶细胞表面的 配体与靶细胞表面的Fas受 体相互作用（ FasL/Fas系统 体相互作用（即FasL/Fas系统 ）
二、参与免疫应答的细胞及其表现形式
参与免疫应答主要是T 参与免疫应答主要是T、B细胞及巨噬细胞 等辅佐细胞。 等辅佐细胞。 表现形式为体液免疫 细胞免疫。 表现形式为体液免疫和细胞免疫。 体液免疫和 1.特异性 1.特异性 免疫应答特点： 2.具有一定免疫期 免疫应答特点： 2.具有一定免疫期 3.具有免疫记忆 3.具有免疫记忆
（二）再次应答的特点： 再次应答的特点：
1. 潜伏期显著缩短。 潜伏期显著缩短。 2.抗体含量高，且维持时间长。 2.抗体含量高，且维持时间长。 抗体含量高 3.再次应答产生的抗体大部分为IgG，而IgM很少。 3.再次应答产生的抗体大部分为 再次应答产生的抗体大部分为IgG， IgM很少 很少。
免疫应答
第三节
B细胞介导的体液免疫应答
B细胞识别的抗原 TD抗原 TI抗原
TD -antigen Recognized by B Cells
一、TD抗原诱导的体液免疫应答
TD抗原诱导B细胞产生抗体需依赖T细胞的辅助。
APC提呈抗原给TH
TH细胞活化、增殖、分化产生细胞因子
三、抗体产生的一般规律
初次应答：抗原物质首次进入机体时产生的免疫应答。
特点：①潜伏期长(1~2周)
②产生的抗体滴度低
③在体内持续时间短
④抗体与抗原的亲和力低，以IgM为主
再次应答：相同抗原再次进入抗体，免疫系统
可迅速、高效地产生特异性应答，称为再次应答 再次应答特点：
①潜伏期短，一般为1～3天血液中即出现抗体；
4、MHC限制性
第二节
抗原呈递
• 内源性抗原： (endogenous
antigens) 位于细胞内的蛋白质抗原，如：病 毒蛋白、肿瘤抗原
• 外源性抗原：
(exogenous antigens) 位于细胞外的蛋白质 抗原，如：细胞外感染的 微生物及其产物
Presenting Pathway of Endogenous Antigen
1、内源性抗原的呈递
抗原：细胞内合成的抗原
呈递分子：MHC-I
加工区：蛋白酶体（Proteosome）
结合区：内质网（ER）泳衣品牌
PSMB8、9
Presenting Pathway of Exogenous Antigen
2、外源性抗原提呈途径
抗原：来源于细胞外的抗原
呈递分子：MHC-II 加工区：内体（endosome） 结合区：MIIC、CIIV
CD40L—CD40（主要） ICAM-1—LFA-1 CD2—LFA-3
免疫应答
3.简述抗体产生的一般规律及意义。
4.体液免疫有哪些生物学效应？ 5.细胞免疫有哪些生物学效应？
免疫耐受的类型：
天然免疫耐受：是指在胚胎期，免疫系统尚未成熟 前天然接触相应抗原，出生后将对该种抗原不发生应答 Owen（1945）发现异卵双生小牛的血型嵌合体。 人工免疫耐受：是指人为地给机体注入耐受原诱导机 体产生的耐受。 Medawar（1953）复制了胚胎期致耐受的动物模型
（一）免疫耐受的概念 指机体免疫系统接触某种抗原后所表现的特 异性免疫无应答或低应答现象，但对其它抗原仍 保持正常的应答。 耐受原：诱导耐受形成的抗原。
CD8+Tc介导的细胞毒效应
穿孔素 → 靶细胞坏死 颗粒酶 → 靶细胞凋亡
Tc杀伤靶细胞特点：高效、连续、特异性
2.CD4+Th1细胞介导的炎症反应
主要通过释放细胞因子发挥作用，如IFN-γ、
IL-2、TNF-β等。 * 活化单核巨噬细胞和NK细胞，增强其杀伤活性 * 吸引白细胞聚集 * 促进T增殖分化和分泌细胞因子
三、免疫应答发生的场所
外周免疫器官（淋巴结和脾脏）
四、免疫应答的基本过程
1.感应阶段（抗原提呈、识别阶段）
抗原提呈细胞提呈抗原和T、B淋巴细胞表面受体识 别抗原
2.反应阶段（淋巴细胞活化、增殖、分化阶段）
T、B淋巴细胞接受抗原刺激后，在细胞因子协同作 用，活化、增殖和分化阶段。 T细胞 效应T细胞：CD4+Th1和Th2、CD8+Tc 记忆T细胞 B细胞 浆细胞合成分泌抗体 记忆B细胞
免 疫 应 答
第一节
免疫应答的概述
一、免疫应答的概念
免疫应答：是机体受抗原刺激后，特异性 淋巴细胞识别抗原，发生活化、增殖、分化及 产生生物学效应的全过程。
免疫学技术7-免疫应答
三、非特异性免疫的作用时相
1、即刻非特异性免疫应答阶段： 发生于感染0～4h之内
2、早期非特异性免疫应答阶段： 发生在感染后4～96h之内（4d)
3、特异性免疫应答诱导阶段： 吞噬细胞加工处理提呈抗原，启动特异性免疫应答。
2、吞噬的过程
病原体（或异物）进入机体后，吞噬细胞在趋化因子 （又称炎症因子，如IL-8, 单核细胞趋化因子MCP1 ）作用下，向病原体存在部位移动，接触病原或异 物后：
①对较大颗粒，细胞伸出伪足将其包围吞噬； ②对较小颗粒，细胞内陷将其吞入，形成吞噬体，与溶
酶体融合成吞噬溶酶体，溶酶体中水解酶及杀菌物质 将细菌消化和溶解。
非特异性免疫应答（固有免疫）：是生物体在长期种 系发育和进化过程中，逐渐形成的一系列防卫机制， 是生来就有并通过遗传而获得的一种免疫功能。
特异性免疫应答 (获得性免疫) ：是指机体受抗原刺激 后，免疫活性细胞识别抗原，进而活化、增殖、分化， 并表现出一定生物学效应的全过程。
第一节 非特异性免疫应答
（4）乙型溶素 乙型溶素是血液凝固时由血小板释放的一种热稳定的
阳离子蛋白； 可破坏除链球菌外的革兰阳性菌。 对革兰阴性菌无作用。
（四）炎症反应
炎症反应表现：红、肿、热、痛、机能障碍，是一种病理 过程。 也是机体对病原体的非特异性免疫应答。能够减 缓或阻止病原体向机体其他部位扩散。
当病原微生物侵入机体时，被侵害局部汇集大量的吞噬细 胞和体液杀菌物质，组织细胞释放溶菌酶、白细胞介素等 抗感染物质。
机体还存在着其他重要生理屏障： 血肺屏障 血睾屏障 血胸腺屏障
（二）非特异性免疫细胞--吞噬作用细胞
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免疫应答的概念
免疫应答是机体对外来病原体侵入的一种保护性反应，是机体免疫系统对抗外来病原体的重要手段。
其主要内容包括：先天免疫和获得性免疫两个方面。
先天免疫是机体天生具备的一种非特异性防御能力。
它通过皮肤黏膜屏障、巨噬细胞、中性粒细胞、自然杀伤细胞等多种细胞和分子进行防御。
其中，皮肤和黏膜屏障可以阻止大多数微生物进入人体内部；巨噬细胞可以吞噬和消化各种微生物；中性粒细胞可以通过趋化、吞噬、杀伤等方式清除微生物；自然杀伤细胞则可以直接杀死某些病原菌和肿瘤细胞。
此外，先天免疫还包括补体系统、炎症反应等多个方面。
获得性免疫是指机体在遭遇某种特定抗原后，通过识别、记忆并产生相应的免疫应答，从而形成特异性免疫防御能力。
获得性免疫分为细胞免疫和体液免疫两种类型。
细胞免疫主要由T淋巴细胞介导，包括CD4+ T辅助细胞和CD8+ 细胞毒性T细胞。
CD4+ T辅助细胞可以通过分泌多种细胞因子调节和协调体内其他免疫细胞的活动，促进机体产生特异性抗体和激活巨噬细胞、中性粒细胞等；CD8+ 细胞毒性T细胞则可以直接杀伤感染的宿主细胞，并消灭其中的病原体。
体液免疫则由B淋巴细胞介导，包括产生抗体和记忆B细胞两个方面。
抗体
可以与抗原结合并中和、沉淀、凝集或促进巨噬细胞等进行清除；记忆B细胞则可以在再次遭遇同一抗原时更快更有效地产生大量相应的抗体。
总之，先天免疫和获得性免疫两个方面共同构成了机体的免疫应答。
在应对不同类型的病原体时，机体会选择合适的免疫应答方式，并在这个过程中不断调节、协调和优化免疫细胞和分子之间的相互作用，从而保证机体对外来病原体的有效防御。