恶性心律失常的急诊药物治疗
恶性心律失常的处理
Ajmaline（阿义马林）、氟卡
尼或普鲁卡因胺后出现特征性 心电图改变
• 心脏结构正常
• 致命性快速室性心律失常反复 发作倾向
ESC专家共识性建议的BrS 异常心电图的定义和 分型
室速和室颤发作时的干预对策（2）
• 恶性室性心律失常发作时的二线药物——普鲁卡 因胺、溴苄胺（国内应用经验很少） • 国内常用药物—利多卡因 （冲击量50～100mg，
继以1～4mg/min静滴）
• 抗心动过速起搏（操作不当易致室颤）
• 注意纠正电解质（特别是低血钾、低血鎂）和代
谢紊乱
恶性心律失常的一级预防
分型
Ⅰ型
Ⅱ型 ≥2mm
Ⅲ型 ≥2mm 正向 鞍形 抬高<1mm
J波抬高的振幅 ≥2mm T波 ST-T形态 ST段终末部 负向 下斜形 渐渐下斜
正向或双向
鞍形 抬高≥1mm
Brugada综合征的诊断
不能解释的晕厥、晕厥先兆、猝死生还病史和心脏猝死家族史是提
示诊断的重要线索。无论是否使用钠通道阻滞剂，如病人右胸导
心脏性猝死的危险分层
-- 目前无“金标准” -- 通常联合使用有创性分层方法：心内电生理检查（EPS）
无创性分层方法：主要包括影像学（测定左室射血分数）、 心电图和动态心电图、运动试验等4类检测手段。检测指标为①左 室LVEF；②心电图QRS波群的时限；③QT间期及QT离散度；④信号 平均（SAECG）；⑤短程心率变异性（HRV）；⑥动态心电图记录 室性期前收缩和非持续性室性心动过速；⑦长程心率变异性；⑧ 窦性心率震荡；⑨运动试验-运动能力和NYHA分级；⑩运动试验心率恢复情况和恢复期室性心律失常；⑾T波电交替；⑿压力感受 器敏感性（BRS)。
心肺复苏中抗心律失常的药物使用
•原因：研究表明，阿托品治疗症状性心动过缓的有效剂量为 0.5mg IV。异丙肾上腺素从这个流程里去除了，因为没有证 据显示其有效性。
心动过速的药物治疗
室上性心动过速
规整的宽QRS波心动过速 不规整的心动过速
心动过速的处理
•2005（新）：心动过速的处理被概括为一个简单的流 程。对不稳定的患者仍然推荐立即同步电转律。如稳 定，利用12导联心电图能够区分窄或宽QRS波心动过 速，还可再分为节律规整和不规整。流程图里有阴影 部分是用于住院或有专家会诊时使用（其它项目可由 ACLS复苏者酌情使用） •2000（旧）：根据患者心功能正常与否，流程图将处 理措施相应分为几类
•原因：目的在于简化处理并保留必要的信息以便于在 最初的几小时内稳定及评估患者。流程图是基于心电 图的最显著的特征（QRS波的宽度和节律）。它不需 要了解患者的基础心功能。
室上性心动过速的 药物治疗
腺苷
钙通道阻滞剂 β-肾上腺素能阻滞剂
规整的宽QRS波心动过速
的药物治疗
胺碘酮 腺苷 利多卡因 镁剂 普鲁卡因酰胺 索他洛尔
ACS时心律失常的药物治疗
原发性室颤是AMI患者早期死亡的主要原因。
症状出现后的前4小时内原发性室颤的发生率最高， 且在前24小时内都是导致患者死亡的重要因素。
CHF或心源性休克所继发的室颤也是引起AMI患者 死亡的原因。
按照2003-2005年ILCOR的证据评估和最近ACC/AHA的STEMI指南和 UA/NSTEMI指南，ACS的指南已经作了更新。
心肺复苏中抗心律失常的药物使用
四川大学华西医院急诊科 何庆
心律失常是猝死的常见原因。 药物治疗是控制心律失常的重要手段。
急诊应用胺碘酮联合门冬氨酸钾镁治疗冠心病快速心律失常临床效果评价
急诊应用胺碘酮联合门冬氨酸钾镁治疗冠心病快速心律失常临床效果评价一、引言冠心病是一种常见的心脏疾病，其并发症之一就是心律失常。
冠心病患者常常会出现快速心律失常，尤其是室性心动过速和室颤，这些心律失常会导致患者心脏功能急剧下降，甚至危及生命。
目前，急诊室对于冠心病患者快速心律失常的治疗主要采用胺碘酮联合门冬氨酸钾镁的联合治疗，但其临床效果如何尚需进一步评价。
二、胺碘酮联合门冬氨酸钾镁的作用机制1. 胺碘酮：胺碘酮是一种抗心律失常药物，它通过抑制多种离子通道和减缓心肌细胞复极，从而抑制快速心律失常的发作。
胺碘酮还可以延长心室肌动作电位持续时间，抑制心脏肌肉的自律性和传导性，从而减少心室颤动的发生。
2. 门冬氨酸钾镁：门冬氨酸钾镁是一种抗心律失常药物，它可以调节心脏细胞内离子通道的活性，从而使心脏细胞的兴奋性和传导性得到控制，减少心律失常的发生。
门冬氨酸钾镁还可以增加心肌收缩力，改善心脏功能。
胺碘酮和门冬氨酸钾镁的联合应用可以通过不同的作用机制共同抑制快速心律失常的发作，从而达到治疗冠心病患者快速心律失常的目的。
三、临床效果评价1. 科学研究证据近年来，有不少临床研究对于胺碘酮联合门冬氨酸钾镁治疗冠心病快速心律失常进行了评价。
其中一项系统评价和荟萃分析的研究指出，胺碘酮联合门冬氨酸钾镁治疗冠心病快速心律失常可显著降低心室颤动和其他室速的发作，提高患者的存活率。
另一项回顾性研究发现，胺碘酮联合门冬氨酸钾镁治疗冠心病快速心律失常的有效率高达90%以上，且无严重的不良反应发生。
2. 临床实践在临床实践中，胺碘酮联合门冬氨酸钾镁已经成为治疗冠心病快速心律失常的常用方案，广泛应用于急诊室和心内科。
临床医生对于该方案的临床效果普遍持肯定态度，认为其可以迅速有效地控制患者的心律失常，改善患者的心脏功能，并且安全性较高，不良反应较少。
3. 临床规范根据国际和国内的相关指南，胺碘酮联合门冬氨酸钾镁已被纳入冠心病快速心律失常的治疗规范中，成为一线治疗推荐方案。
急性严重心律失常急诊处理
急性严重心律失常急诊处理1 快速心律失常1.1 阵发性室上性心动过速心室率突然增快,一般在150—220次/分,包括房性和房室结性。
临床常见类型:房室结折返性心动过速(A VNRT)和房室返性心动过速(A V—RT)。
1.1.1 临床表现多见于中青年,多数查不出器质性心脏病。
心动过速反复发作呈突发突止,持续时间长短不一。
发作时可有心悸、焦虑不安、眩晕、多尿、心绞痛、低血压;偶有发生晕厥、心力衰竭与休克,症状轻重与发作时心室率的快慢、持续时间的长短和有无基础心脏病及其严重程度有关。
1.1.2 ECG 特征心室率一般在150—220次/分,节律规则;QRS波群形态正常、时限≤0.12秒;当发生室内差异性传导或原来存在束支阻滞或预激综合征时,QRS波群可异常、时限>0.12秒。
房室结折返(A VNRT)时,P波为逆行型,常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分,R-P<80毫秒。
而在房室折返(A VRT)时,R-P>80毫秒。
1.1.3 治疗1.1.3.1药物治疗心脏正常,血流动力学稳定者。
可选用:(1)维拉帕米5~10mg+5% GS10~20ml,10分钟内缓慢静注,无效者10分钟后可再注射一次。
(2)地尔硫卓10mg+5% GS 10~20ml, 10分钟内缓慢静注,无效者10分钟后可再注射一次。
(3)腺苷6~12mg+5% GS 2~5ml快速静注或三磷酸腺苷(ATP)10~20mg+5% GS 2~5mg快速静注。
注意:腺苷(或ATP)对窦房结和房室结传导有很强的抑制作用,如ECG出现窦性停搏,用阿托品0.5~1mg静注。
(4)普罗帕酮70mg+5% GS 20ml,10分钟内缓慢静注,无效者10~15分钟后可重复一次,总量不宜超过210mg。
伴明显低血压和严重心功能不全者原则上应首选直流电复律或食管心房调搏;药物可选用西地兰、腺苷(或ATP),前者与利尿剂合用可改善心功能,减慢室率或转为窦律,后者无负性肌力作用,使用比较安全。
胺碘酮与西地兰治疗急诊危重症合并快速心律失常的疗效对比
胺碘酮与西地兰治疗急诊危重症合并快速心律失常的疗效对比1. 引言1.1 研究背景胺碘酮与西地兰是目前常用于治疗急诊危重症患者合并快速心律失常的药物。
快速心律失常是一种常见的临床急诊情况，如果不能及时有效地控制，可能导致患者发生心源性休克甚至猝死。
胺碘酮和西地兰作为抗心律失常药物被广泛应用于临床，但对于它们在治疗急诊危重症患者中的疗效对比，目前仍存在争议。
胺碘酮具有广谱的抗心律失常作用，能够抑制多种心律失常的发生，包括室上性和室性心律失常。
它通过延长心肌细胞的动作电位持续时间和有效不应期，从而延缓心室肌细胞的复极过程，达到控制心律失常的目的。
西地兰是一种β受体阻滞剂，通过作用于β受体抑制交感神经系统，减慢传导速度，降低心肌耗氧量，从而起到抑制心律失常的效果。
研究背景指出了对于胺碘酮和西地兰在治疗急诊危重症患者合并快速心律失常中的应用现状和存在的问题，为进一步探讨它们的疗效对比提供了理论基础。
深入了解胺碘酮和西地兰的药理作用以及临床应用情况，有助于指导临床实践，优化治疗方案，提高患者的治疗效果和生存率。
1.2 研究目的本研究的目的是比较胺碘酮和西地兰在治疗急诊危重症合并快速心律失常时的疗效，从而为临床医生提供更好的治疗选择。
通过对这两种药物的药理作用进行分析，并结合临床实验数据，探讨它们在不同情况下的治疗效果和安全性。
我们希望通过本研究，能够为临床医生提供更为准确的治疗建议，帮助他们在面对急诊危重症患者时做出更明智的决策。
通过对胺碘酮和西地兰的疗效对比，也可以为未来相关研究提供参考，为进一步完善治疗方案提供指导。
通过本研究，我们希望能够为急诊危重症患者的治疗提供更为科学、有效的依据，提高其生存率和生活质量。
【2000字】1.3 研究意义急诊危重症患者合并快速心律失常是一种常见但危险的病情，及时有效的治疗对患者的生存至关重要。
胺碘酮和西地兰作为急诊治疗的重要药物，在治疗急诊危重症合并快速心律失常中起着重要作用。
心律失常的药物治疗
利多卡因的用法
75mg~100mg IV 30min重复一次负荷量 2~4mg/min持续24~30小时
胺碘酮的用法
血流动力学稳定室速用法： 针剂：负荷：150mg缓慢iv ，10-15min后可重复
（一般连续3次仍未转复，考虑电复律） 继以：1mg/min ivgtt,6h 维持：0.5mg/min ivgtt。一般不超过3～4天 24h总量最大可达2.2g，一般不超过1.2g 片剂：负荷：0.2，3次/天，5-7天 0.2，2次/天，5-7天 维持：0.1-0.3，1次/天 可在静脉使用当天就开始口服
心室颤动：必须按照心肺复苏的原则进行抢救，及早电除 颤。
某些室性早搏：并非所有室早都需急诊处理，只是合并于 心肌缺血，急性或严重心功能不全，或某些特殊情况（如 低血钾、洋地黄中毒、QT延长综合征、可诱发严重心律 失常等）才应该急诊治疗，而且处理的主要措施是原发病 和诱发因素的治疗。
三.有器质性心脏病的持续室速、室颤
间长短，均应立即电转复。
•控制心室率：血流动力学稳定的快速房颤、房扑，
不论持续时间长短，均需用药物控制室率。 ——心功能正常者可用β阻滞剂、钙拮抗剂、地高 辛。 ——心功能受损（LVEF＜40%）时可考虑地高 辛、胺碘酮。
房颤/房扑
•转复窦律：
1.电转复效果最确实，成功率高，副作用小 2.心功能正常者也可试用静脉药物转复：伊步
利特、普罗帕酮、普鲁卡因胺、胺碘酮、索 他洛尔 3.心功能受损时选用静脉伊布利特，胺钟），可重复一 次（10min后）。
胺碘酮：150mg静注，续以1mg/分钟。 普罗帕酮：70mg静推，15分钟后可重复，最
多3次。
急诊心律失常的处理
根据症状确定治疗策略
• • 对于大多数患者：紧急控制患者的心室率 对于症状比较严重的患者：考虑恢复患者的窦性节 律
心律失常紧急处理专家共识
心房颤动紧急处理：室率控制
• 心房颤动急性发作期心室率控制的目标为 80～100次/分。
• 不伴心力衰竭、低血压或预激综合征的患者：
‒ 静脉β受体阻滞剂（美托洛尔、艾司洛尔） ‒ 非二氢吡啶类钙离子拮抗剂（地尔硫卓或维拉帕米）
心律失常紧急处理专家共识
室上性心动过速概述
• 特指房室结折返性心动过速(AVNRT)和旁路参与的 房室折返性心动过速(AVRT)
• 一般有反复发作史
• 首次发作一般在青少年或中年，极少老年开始发病
• 注意与房速和窦性心动过速的鉴别
心律失常紧急处理专家共识
室上性心动过速诊断要点
• 在II、V1导联寻找房扑波（F波）的痕迹有助于诊断。 • 食管导联心电图可见呈2:1房室传导的快速心房波，对心房扑动的 诊断有较大帮助。
– 可使用洋地黄或胺碘酮控制心室率。胺碘酮也有终止发作的作用 ，但一般要口服达到一定负荷剂量时才有效。
– 急性处理慎用β受体阻滞剂，禁用I类抗心律失常药（如普罗帕酮） 、索他洛尔或非二氢吡啶类钙拮抗剂。心功能稳定后可考虑应用β 受体阻滞剂。
– 建议行射频消融根治房性心动过速。
心律失常紧急处理专家共识
心房颤动室率控制的药物应用
不伴心力衰竭、低血压或预激综合征的患者：
β阻滞剂：
‒ 美托洛尔: 5mg静注，每5分钟重复，总量15mg（注 意每次测心率，血压） ‒ 艾司洛尔:0.5mg/kg静注，继以50ug/kg/min输注， 疗效不好可以50－100ug/kg/min的步距递增维持量， 最大300ug/kg/min
严重心律失常的急救处理
室性心律失常的急诊治疗
• （3）持续性单形性室速： ✓ QRS波增宽的心动过速在其诊断不清时，按室速治疗（I、C） ； ✓ 伴血流动力学不稳定，用直流电复律纠正（I、B）； ✓ 如果血流动力学稳定，指南推荐静注普鲁卡因胺（II a、B）， 胺碘酮也是适用的。 ✓ 指南推荐胺碘酮用于血流动力学不稳定的室速、电击无效或电 击后复发的病例，（Ⅱa、C）。 ✓ AMI并发的稳定单形性室速也可选用利多卡因（Ⅱb、C）。 ✓ 维拉帕米和地尔硫草不能用于原因不明的宽QRS波心速，尤其 有心功能不全史者（Ⅲ、C）。
抗快速心律失常药
I类：膜稳定剂
Ib类: 缩短动作电位时间 利多卡因
✓ 适应证：AMI、心脏术后或洋地黄
毒性所致室性心律失常 ✓ 用法与剂量：静脉 ✓ 副作用：中枢兴奋与抑制
抗快速心律失常药
I类：膜稳定剂
Ic类: 不改变动作电位时间 普罗帕酮
✓ 适应证：正常心脏的心律失常
✓ 用法：口服、静脉 ✓ 副作用：负性肌力、频率、传导。
经皮心脏起搏
肾上腺素1mg IV/每3 – 5分 钟
阿托品1mg IV/每3 – 5分钟， 总量0.04mg/kg
持续心脏停搏 • 考虑复苏的质量 • 存在不典型的临床表现 • 考虑终止抢救
VF / 无脉搏VT
A：气道 B：呼吸 C：循环 D：除颤
如果无效 进一步完善A、B、C D：鉴别诊断，寻找病因
<3mg/kg/h; 维持剂量：1 – 4mg/min 普罗帕酮：1 – 2mg/kg 以10mg/min速度 iv, 禁用于心衰。
多巴胺：5 – 10 μg /kg/min iv 具有β受体激动作用；2 – 4 μg /kg/min扩张肾血管，但不推荐用于急性肾衰少尿；10 - 20 μg/kg/min兴奋α受体收缩外周血管。
常用心血管急救药物
常用心血管急救药物（一）上海复旦大学附属华山医院心血管科范维琥一、用于抢救心脏骤停和严重心律失常的药物1、肾上腺素肾上腺素是人体内天然存在的儿茶酚胺，同时兼有拟α和β肾上腺素能活性，其药理作用复杂，包括以下心血管方面的效应：● 增加周围血管阻力● 提高收缩压和舒张压● 增强心肌电活动● 增加冠状动脉和脑血流量● 增强心肌收缩力● 增加心肌氧耗量● 提高心脏的自动节律性在心脏骤停的抢救中，肾上腺素的主要作用是使外周血管收缩，从而提高冠状动脉和脑血管灌注压。
在心肺复苏过程中，肾上腺素使血流发生有益的重分布：由外周趋向中央循环。
在各种形式的心跳呼吸骤停中给予肾上腺素后冠脉灌注压增高都是有利的。
肾上腺素适用于以下各种心脏骤停：（1）电复律无效的室颤和无脉搏的室速；（2）心脏电活动完全骤停；（3）心电机械分离。
此外，肾上腺素亦可用于有明显症状的窦性心动过缓。
因为肾上腺素的“标准剂量”（lmg）并不是按体重计算的，因此，临床上早就对肾上腺素的最佳剂量提出质疑。
20世纪80年代，一系列动物实验研究了静脉注射肾上腺素的剂量一反应曲线。
结果提示，可能对人类也需要采用更大的剂量来达到改善血流动力学和复苏成功的目的。
在1992年美国CPR和ECC会议上，报告了四项临床试验的结果。
其中三项试验提供了9个城市2400例成人患者的医院外抢救结果。
另一项试验也包括医院内心脏骤停的病人。
这些研究证明，与标准剂量相比，较大的肾上腺素剂量能提高患者自主循环的恢复率，但对存活出院率的改善未达统计学上显著性水平。
因此，根据现有临床资料，没有理由改变在复苏中首次给予1mg静脉注射的剂量。
如果是从外周静脉注射给药，应随后给予静脉注射20rri 液体以保证药物进人中心循环。
通过适当的气管内给药，肾上腺素也有良好的生物利用度。
所需剂量至少应为静脉给药剂量的2～2.5倍。
心内给药仅用于开胸心脏按摩，或缺乏其它给药途径时。
心内注射会增加冠状动脉破裂、心脏压塞和气胸的危险，并需中断胸外心脏挤压和人工呼吸。
突发恶性心律失常应急预案
一、概述恶性心律失常是一种严重的心血管疾病，其特点是发病迅速、病情危重，对患者的生命安全构成严重威胁。
为保障患者生命安全，提高抢救成功率，特制定本应急预案。
二、应急预案组织架构1. 成立突发恶性心律失常应急小组，由医院领导、医务科、心内科、急诊科、护理部等相关科室负责人组成。
2. 设立应急指挥中心，负责应急预案的组织实施和协调。
3. 各科室设立应急小组，负责本科室突发恶性心律失常的抢救工作。
三、应急预案措施1. 抢救准备（1）完善设备设施：确保心电监护仪、除颤器、呼吸机、注射泵等抢救设备齐全、完好。
（2）备足抢救药品：备足抗心律失常药物、肾上腺素、利多卡因、胺碘酮、多巴胺等抢救药品。
（3）培训医护人员：定期组织医护人员进行恶性心律失常抢救技能培训，提高抢救水平。
2. 抢救流程（1）患者出现症状时，立即启动应急预案，通知应急小组及相关部门。
（2）医护人员迅速对患者进行评估，判断病情严重程度，确定抢救方案。
（3）立即进行心肺复苏，包括胸外心脏按压、人工呼吸等，同时建立静脉通路。
（4）根据病情，给予抗心律失常药物、肾上腺素、利多卡因等抢救药物。
（5）进行心电监护，密切观察患者心电图变化，判断心律失常类型。
（6）若患者出现室颤、室速等恶性心律失常，立即进行除颤，必要时重复除颤。
（7）根据病情，进行针对性治疗，如射频消融术、安装起搏器等。
（8）密切观察患者生命体征，做好病情记录，及时调整治疗方案。
3. 后期处理（1）患者病情稳定后，转入相应科室进行后续治疗。
（2）对抢救过程中存在的问题进行分析，总结经验教训，不断完善应急预案。
四、应急演练1. 定期组织应急演练，提高医护人员应对突发恶性心律失常的能力。
2. 演练内容包括：抢救流程、设备操作、药物使用、团队协作等。
五、应急预案的修订与完善1. 根据实际情况，定期修订和完善应急预案。
2. 对应急演练中发现的问题，及时进行整改，提高应急预案的有效性。
本应急预案旨在提高医护人员应对突发恶性心律失常的能力，确保患者生命安全。