1型糖尿病的发病原因
1型糖尿病与2型糖尿病的鉴别
1型糖尿病与2型糖尿病的鉴别作者黄德锋1型糖尿病又叫青年发病型糖尿病，这是因为它常常在35岁以前发病,占糖尿病患者的10%以下。
1型糖尿病患者是需要终身使用胰岛素治疗的，也就是说患者从发病开始就需使用胰岛素治疗，并且终身使用。
原因在于1型糖尿病患者体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏，从而完全失去了产生胰岛素的功能。
2型糖尿病也叫成人发病型糖尿病，胰岛素依赖型糖尿病和非胰岛素依赖型糖尿病。
2型糖尿病多在35～40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。
2型糖尿病病友体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大打折扣，即我们常说的“胰岛素抵抗”，因此患者体内的胰岛素只是一种相对缺乏，还可以通过某些口服药物刺激体内胰岛素的分泌来达到治疗作用。
1型糖尿病和2型糖尿病的鉴别点：一、年龄的区别：1型糖尿病大多数为40岁以下发病，20岁以下的青少年及儿童绝大多数为1型糖尿病，仅极少数例外；2型糖尿病大多数为40岁以上的中老年人，50岁以上的人患1型糖尿病很少。
总之，年龄越小，越容易是1型糖尿病；年龄越大，越容易是2型糖尿病。
二、起病时体重的区别：发生糖尿病时明显超重或肥胖者大多数为2型糖尿病，肥胖越明显，越易患2型糖尿病；1型糖尿病人在起病前体重多属正常或偏低。
无论是1型或2型糖尿病，在发病之后体重均可有不同程度降低，而1型糖尿病往往有明显消瘦。
三、临床症状的区别：1型糖尿病均有明显的临床症状如多饮、多尿、多食等，即“三多”，而2型糖尿病常无典型的“三多”症状。
2型糖尿病人由于临床症状不明显，常常难以确定何时起病，有的只是在检查血糖后才知道自己患了糖尿病。
1型糖尿病人由于临床症状比较突出，故常能确切地指出自己的起病时间。
四、急慢性并发症的区别：1型糖尿病容易发生酮症酸中毒，2型糖尿病较少发生酮症酸中毒，但年龄较大者易发生非酮症高渗性昏迷。
就慢性并发症而言，1型糖尿病容易并发眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变，发生心、脑、肾或肢体血管动脉硬化性病变则不多见，而2型糖尿病除可发生与1型糖尿病相同的眼底视网膜病还常合并高血压病。
1型糖尿病性下肢感染的护理查房
主诉及现病史
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主诉：发现血糖升高10余年，伴双下肢疼痛、发凉、麻木、乏力2年，加重1周。
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现病史：患者10余年前发现血糖升高，诊断为“糖尿病”，间断口服降糖药物及皮下注射胰岛素治疗。 2年前出现双下肢疼痛、发凉、麻木、乏力，未重视。1周前上述症状加重，伴双足底踩棉花感，左足 拇指发黑坏死。
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运动指导：适当运动，如散步、 游泳、瑜伽等，以增强身体免疫 力。
情绪管理：保持乐观心态，减轻 精神压力，有助于控制血糖。
运动与康复
运动指导：鼓励患者进行适量的运动，如散步、游泳、瑜伽等，以增强体质和免疫力。
康复训练：根据患者的具体情况，制定个性化的康复训练计划，包括有氧运动、力量训 练等，以促进患者的康复。
1型糖尿病性下肢感 染的护理查房
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刀客特万
目录
1型糖尿病下肢感染概述 护理诊断 健康宣教
病例汇报 护理措施
01
1型糖尿病下肢感 染概述
疾病定义与流行病学
疾病定义：1型糖尿病性下肢感染是指糖尿病患者因血糖控制不佳导致下肢感染的疾病。 流行病学：1型糖尿病性下肢感染在糖尿病患者中较为常见，发病率较高，且易反复发作，严重影响患者的生命质量和健康。
密切观察病情变 化，及时处理并 发症
血糖监测与控制
监测频率：每日至少4次，包括三餐前和睡前 监测时间：餐前、夜间和凌晨 控制目标：空腹血糖3.9-7.2 mmol/L，餐后血糖5.0-10.0 mmol/L 控制方法：饮食、运动、药物治疗及教育
心理支持与疏导
给予患者关心与支持，增 强治疗信心
告知患者保持良好心态， 避免情绪波动
糖尿病诊断分型课件
妊娠糖尿病的发病原因包括遗传因
糖尿病
素、激素水平变化、饮食不当等
03
妊娠糖尿病的症状包括尿频、口渴、 04
妊娠糖尿病的诊断方法包括血糖检疲劳、头晕等测、尿糖检测等05
妊娠糖尿病的治疗方法包括饮食控 06
妊娠糖尿病的预防方法包括合理饮
制、运动、药物治疗等
食、适当运动、控制体重等
糖尿病治疗
饮食控制
控制总热量摄 入，保持体重 正常
糖尿病诊断分型课件
演讲人
目录
01
糖尿病概述
02
糖尿病诊断方法
03
糖尿病分型
04
糖尿病治疗
糖尿病概述
糖尿病定义
糖尿病是一种慢性疾病，主要 表现为血糖升高
糖尿病的病因包括遗传因素、 环境因素和生活方式
糖尿病的症状包括多饮、多尿、 多食、体重下降等
糖尿病的诊断主要通过血糖检 测和糖化血红蛋白检测
糖尿病分类
注射剂：如GLP-1受体激动剂、SGLT2抑制 剂等，用于控制血糖
联合用药：根据病情，选择合适的药物组合， 提高治疗效果
胰岛素治疗
胰岛素的作用：降低血糖，促进糖原合成， 抑制脂肪分解 胰岛素的分类：短效、中效、长效胰岛素
胰岛素的使用方法：皮下注射，餐前或餐后 注射
胰岛素治疗的注意事项：定期监测血糖，调 整胰岛素剂量，避免低血糖发生
眼部疾病：糖尿病患者患 眼部疾病的风险增加
感染：糖尿病患者患感染 的风险增加
癌症：糖尿病患者患癌症 的风险增加
糖尿病诊断方法
血糖检测
01 空腹血糖检测：测量空腹状 态下的血糖水平，用于诊断 糖尿病
02 餐后血糖检测：测量餐后 2 小时血糖水平，用于诊断糖 尿病
1型糖尿病跟2型的区别
如何区分I型糖尿病和II型糖尿病对于大多数患者来说，主要能够区分1型糖尿病和2型糖尿病就可以了，因为大部分的糖尿病均属这两类。
一般情况下，通过发病时的年龄就可知道自己患的是1型糖尿病还是2型糖尿病。
但有些情况下诊断并不那么显而易见，需要考虑许多方面才能综合判断出自己属于那一型。
区分1型糖尿病和2型糖尿病，对于今后的治疗有重要指导意义。
通过下表的各项指标可大致区分出1型糖尿病和2型糖尿病。
1型2型发病原因免疫与遗传遗传与生活方式发病年龄青少年中老年发病方式急缓慢或无症状体重情况多偏瘦多偏胖胰岛素分泌绝对缺乏相对缺乏酮症酸中毒容易发生不易发生一般治疗注射胰岛素口服降糖药具体的讲：（1）年龄：1型糖尿病大多数为40岁以下发病，20岁以下的青少年及儿童绝大多数为1型糖尿病，仅极少数例外；2型糖尿病大多数为40岁以上的中老年人，50岁以上的人患1型糖尿病很少。
总之，年龄越小，越容易是1型糖尿病；年龄越大，越容易是2型糖尿病。
（2）起病时体重：发生糖尿病时明显超重或肥胖者大多数为2型糖尿病，肥胖越明显，越易患2型糖尿病；1型糖尿病人在起病前体重多属正常或偏低。
无论是1型或2型糖尿病，在发病之后体重均可有不同程度降低，而1型糖尿病往往有明显消瘦。
（3）临床症状：1型糖尿病均有明显的临床症状如多饮、多尿、多食等，即“三多”，而2型糖尿病常无典型的“三多”症状。
为数不少的2型糖尿病人由于临床症状不明显，常常难以确定何时起病，有的只是在检查血糖后才知道自己患了糖尿病。
1型糖尿病人由于临床症状比较突出，故常能确切地指出自己的起病时间。
（4）急慢性并发症：1型与2型糖尿病均可发生各种急慢性并发症，但在并发症的类型上有些差别。
就急性并发症而言，1型糖尿病容易发生酮症酸中毒，2型糖尿病较少发生酮症酸中毒，但年龄较大者易发生非酮症高渗性昏迷。
就慢性并发症而言，1型糖尿病容易并发眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变，发生心、脑、肾或肢体血管动脉硬化性病变则不多见，而2型糖尿病除可发生与1型糖尿病相同的眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变外，心、脑、肾血管动脉硬化性病变的发生率较高，合并高血压也十分常见。
一型糖尿病平均寿命
一型糖尿病平均寿命一型糖尿病是糖尿病的一种，一型糖尿病会严重危害病人的身体健康，使其寿命减少。
那么那些人会得一型糖尿病呢？一型糖尿病的发病原因有哪些呢？这些都深深的困扰着一型糖尿病的病人和他的家属。
现在我就带大家深入了解一下一型糖尿病吧。
一型糖尿病平均寿命20岁以上的1型糖尿病人,男性患者的预期寿命增加46.2年(即平均可以活到66.2岁),而非糖尿病正常人预期寿命增加57.3岁(即可以活到77.3岁)。
两者相比,1型糖尿病男性患者的寿命减少了11.1年(95%的可信区间是10.1-12.1年)。
所以,推出结论来1型糖尿病人的寿命减少了至少十年。
再来看看女性1型糖尿病人,其预期寿命增加48.1年(即平均可以活到68.1岁),而非糖尿病正常人预期寿命增加61.0岁(即可以活到81岁)。
两者相比,1型糖尿病女性患者的寿命减少了12.9年(95%的可信区间是11,7-14.1年)。
看来,女性1型糖尿病患者也只比男性患者多活了两年。
研究还显示:约三分之一的1型糖尿病患者的死亡原因归咎于缺血性心血管疾病(男性患者占36%,女性患者占31%)。
因此,1型糖尿病人的主要死亡原因还是心血管死亡,这和既往的研究结果相一致。
一型糖尿病的病因1、自身免疫系统缺陷在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体,如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)、胰岛细胞抗体(ICA抗体)等。
这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞,使之不能正常分泌胰岛素。
2、遗传因素目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础,这种遗传缺陷表现在人第6对染色体的HLA抗原异常上。
研究提示:1型糖尿病有家族性发病的特点——如果父母患有糖尿病,那么与无此家族史的人相比,更易患上此病。
3、病毒感染可能是诱因许多科学家怀疑病毒也能引起1型糖尿病。
这是因为1型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常有病毒感染史,而且1型糖尿病的发生,往往出现在病毒感染流行之后。
一型糖尿病发病原因
一型糖尿病发病原因文章目录*一、一型糖尿病发病原因*二、一型糖尿病如何治疗*三、一型糖尿病吃什么好一型糖尿病发病原因1、一型糖尿病发病原因遗传因素:目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病病因基础,这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的抗原异常上。
病毒感染可能是诱因:因为1型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染,而且一型糖尿病的“流行”,往往出现在病毒流行之后。
自身免疫系统缺陷:因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体。
这些1型糖尿病病因异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的b细胞,使之不能正常分泌胰岛素。
2、一型糖尿病的临床表现此病好发于儿童或青少年期,此为第一特点。
除了儿童之外,实际上1型糖尿病也可能发生在一生中各个年龄段,特别是更年期。
1型糖尿病的第二个特点是发病一般比较急骤,口渴、多饮、多尿、多食以及乏力消瘦,体重急剧下降等症状十分明显,有的患者首发即有酮症酸中毒。
1型糖尿病的第三个特点是最终将无一例外地使用胰岛素治疗,所以1型糖尿病原来又称为胰岛素依赖型糖尿病。
3、1型糖尿病与2型糖尿病的区别1型糖尿病的发病与HLA抗原有关,2型糖尿病则与之无关;1型糖尿病体内可检出GAD等特异性抗体,2型糖尿病抗体阴性;1型糖尿病体内胰岛素绝对不足,因此需要终身使用外来胰岛素治疗,2型糖尿病则不需要胰岛素维持生命;1型糖尿病往往发病较急,容易发生酮症酸中毒,2型糖尿病则不然。
一型糖尿病如何治疗1、运动:1型糖尿病患者病情稳定后都可以参加各种体育活动,这对1型糖尿病的病情控制有良好作用。
运动方式和运动量应个体化,循序渐进,强度适当,量力而行,注意安全,包括防止运动后低血糖。
2、心理呵护:对于青年少年1型糖尿病患者来说,这是很重要的。
包括呼吁社会、学校、家庭给予糖尿病儿童更多的关心和爱护,使他们能与正常儿童一样健康成长。
3、药物治疗:1型糖尿病确诊后一般需要终生依赖外源性胰岛素替代治疗,由于1型糖尿病患者胰岛残余B细胞功能有差异,导致胰岛素治疗要非常注意个体化,这样很是麻烦。
糖尿病的诊断标准是否需要区分1型和2型糖尿病
糖尿病的诊断标准是否需要区分1型和2型糖尿病糖尿病是一种慢性疾病，其主要特征是身体无法正常调节血糖水平。
根据糖尿病的不同类型和诊断标准，可以对其进行区分和鉴别。
在临床实践中，对糖尿病的诊断标准是非常重要的，因为不同类型的糖尿病需要采取不同的治疗方法和管理策略。
现行的糖尿病诊断标准是由国际糖尿病联合会（IDF）和美国糖尿病联合学会（ADA）制定的。
根据这些标准，糖尿病的诊断需要满足以下几个条件之一：1. 空腹血糖水平≥ 7.0 mmol/L（126 mg/dL）。
空腹指的是至少8个小时没有进食或饮水。
2. 随机血糖水平≥ 11.1 mmol/L（200 mg/dL），伴有典型糖尿病症状，如多饮、多尿、乏力等。
3. 口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2小时血糖≥ 11.1 mmol/L （200 mg/dL）。
该试验需要在空腹状态下给予75g葡萄糖水口服，然后在2小时后进行血糖测定。
需要注意的是，虽然这些标准对于大多数糖尿病病例都是适用的，但在某些情况下，可能需要进一步的检查和辅助诊断，以确保糖尿病的准确诊断。
尤其是在疑似1型糖尿病的情况下，更需要详细的检查和鉴别。
1型糖尿病是由自身免疫破坏胰岛β细胞所致的一种疾病。
这种类型的糖尿病通常发生在青少年或儿童身上，但也有成人可能被诊断为1型糖尿病。
尽管1型糖尿病的发病机制不同于2型糖尿病，但对于诊断两种糖尿病类型的标准并没有明确的区别。
在一些医疗指南中，对于1型和2型糖尿病的诊断标准有所不同。
例如，在欧洲糖尿病研究协会（EASD）和ADA共同发布的2019年糖尿病管理指南中，将1型和2型糖尿病的诊断标准进行了区分。
根据这些指南，对于成人和儿童的1型糖尿病诊断，在以下条件下满足诊断标准：1. 血糖水平≥ 7.0 mmol/L（126 mg/dL）2. 血糖水平≥ 11.1 mmol/L（200 mg/dL）与典型糖尿病症状同时存在，如多饮、多尿、乏力等。
3. 异常的血糖耐量试验（OGTT）结果，2小时血糖水平≥ 11.1 mmol/L（200 mg/dL）而对于2型糖尿病的诊断标准则与前述的诊断标准相同。
1型糖尿病--科学、技术、管理 PPT
大样本高危人群行为干预和预防
胰岛素抵抗机制 肥胖 多重心血管因素干预 GWAS扫描 口服药治疗 胰岛素补充治疗
2015 1型糖尿病的研究进展
科学发现
T1DM分子遗传学 T1DM免疫学机制 T1DM启始病因
技术进步 管理提升
1型糖尿病发病的三大因素
遗传因素
免疫因素
环境因素
人类白细胞抗原(HLA)基因与T1DM发病
病毒感染与1型糖尿病发病的相关性 --暂无大型流行病学研究支持
关于病毒感染与T1DM的关系，多为间接的研究，TEDDY研究从T1DM一级 亲属随访到新发病人，结果未发现病毒感染与1型糖尿病发病有相关性
TEDDY研究纳入的 8677例儿童受试者 主要结局： 355例诊断有胰岛自身免疫 研究终点： 86例发展为1型糖尿病
（β细胞破坏与高血糖） 维持Treg细胞功能失败 （moDCs或cDC1内可能 缺乏） K. 新发病患者增加IL-1信号 L. 单核细胞产生更多的促炎 细胞因子
耐受失败
树突状细胞(DC)递呈抗原肽到T细胞，这是形成免疫反应的关键。在NOD鼠，它们是胰腺炎症 过程中首先出现的细胞之一
Price JD,et al. Front Immunol. 2015 Jun 15;6:288.
• 所有（100%）快速发病的1型糖尿病和 97%的对照在1型糖尿病发病前至少发生 过1次感染 • 1型糖尿病组和对照组在胰岛自身抗体阴 性期感染发生率分别为（75% vs. 74 % ）， 血清转化期为（71 % vs. 72 % ）和进展 期为（71 % vs. 67 % ）
采集14例患者在自身 免疫前和自身免疫后 的血样
Kenefeck R, et al. J Clin Invest. 2015 Jan;125(1):292-303. Roep BO, et al. Cold Spring Harb Perspect Med. 2012 Apr;2(4):a007781. 毛佳; 杨涛, 等.江苏医药 2013; 39(3) : 342-344
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1型糖尿病的发病原因
1型糖尿病确切的病因及发病机制尚不十分清楚，其病
因乃遗传和环境因素的共同参与。主要由于免疫介导的胰岛
B细胞的选择性破坏所致。
遗传因素
(1)家族史：1型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究报
告双亲有糖尿病史，其子女1型糖尿病发病率为4%～11%;
兄弟姐妹间1型糖尿病的家族聚集的发病率为6%～11%;同
卵双生子1型糖尿病发生的一致性不到50%。
(2)HLA与1型糖尿病：人类白细胞抗原(HLA)基因位于
第6对染色体短臂上，为一组密切连锁的基因群，HLA由Ⅰ、
Ⅱ、Ⅲ3类基因编码。Ⅰ类基因区域包括HLA-A、HLA-B、HLA-C
和其他一些功能未明的基因及假基因，其编码的抗原分子存
在于全部有核细胞的表面，负责递呈外来抗原给CD8的T
淋巴细胞;Ⅱ类基因区域主要包括HLA-DR、HLA-DQ和
HLA-DP3个亚区，分别编码DR、DQ和DP抗原，存在于
成熟B淋巴细胞及抗原递呈细胞表面，负责递呈抗原给CD4
细胞;Ⅲ类基因区域编码包括某些补体成分在内的一些可溶
性蛋白，如C2C4A、C4B、肿瘤坏死因子(TNF)和热休克蛋
白(HSP)等。HLA通过主要组织相溶性复合体(MHC)限制，
参与T淋巴细胞识别抗原和其他免疫细胞的相互作用，以及
自身耐受的形成和维持，在识别自身和异己、诱导和调节免
疫反应等多个方面均具有重要作用。可见，HLA在许多自身
免疫性疾病包括1型糖尿病的发生有相关性。
现已证实某些HIA与1型糖尿病的发生有强烈的相关性。
在一个有1型糖尿病的家族中，相同HLA抗原的兄弟姐妹
发生糖尿病的机会为5%～10%，而非HLA相同的兄弟姐妹
发生糖尿病的机会不到1%。在高加索人口中，95%1型糖
尿病患者拥有HLA-DR3或HLA-DR4，而非糖尿病者为
45%～50%;HLA-DR2对避免1型糖尿病的发生有保护作用。
HLA-DQ基因是1型糖尿病易感性更具特异性的标志，决定
B细胞对自身免疫破坏的易感性和抵抗性。有报告在伴有1
型糖尿病HLA-DR3的病人中，几乎70%发现有
HLA-DQw3.2，而保护基因HLA-DQw3.1则出现在DR4对
照者。研究发现如果两个等位DQβ链的第57位被天门冬氨
酸占位，一般将不易发生自身免疫性糖尿病，若两个等位点
均为非天门冬氨酸则对1型糖尿病强烈易感，HLA-DQA1链
第52位精氨酸也是1型糖尿病的易感基因。HLA-DQβ1链
57位为非天门冬氨酸纯合子和HLA-DQA1链52位精氨酸
纯合子的个体患1型糖尿病的相对危险性最高。DQβ链的
45位氨基酸对抗原决定簇的免疫识别为DQw3.2而不是
DQw3.1。上述发现可能解释HIA-DQ和HLA-DR位点的联
合出现较单独出现表现对1型糖尿病有更高的危险性。
HLA与1型糖尿病亚型：按照HLA表现型对1型糖尿
病亚型化，对临床和病因的区别是有意义的。一般认为若
HLA表现为HLA-DR3/DR3将导致原发性自身免疫疾病，而
HLA-DR4/DR4代表原发性环境因素为主要诱因，结果为继
发性自身免疫反应。伴有HLA-DR3的1型糖尿病常合并存
在其他自身免疫性疾病(如肾上腺皮质功能不足、桥本甲状腺
炎等)，并以女性多见，起病年龄较大。而伴有HLA-DR4的
1型糖尿病患者与其他免疫内分泌疾病几乎无关，以男性多
见，起病年龄较轻。有报告745例1～19岁起病的1型糖尿
病患者，根据HLA分型显示：HLA-DR3患者较HLA-DR4
患者起病时病情较轻，酮尿轻，随后部分缓解的倾向大。
环境因素
1型糖尿病发生常与某些感染有关或感染后随之发生。
常见的感染原有腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、麻疹
病毒、流感病毒、脑炎病毒、脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒
及Epstein-Barr病毒等，但病毒感染后，糖尿病发生的易感
性或抵抗性可能由先天决定。若两个人(如同胞兄弟或姐妹)
暴露于同样的病毒感染，可能表现为病毒抗体的相同升高，
然而糖尿病可能仅在一个人身上发生，这可能是由于内在的
遗传易感因素的差异。易感性可能意味B细胞对某一病毒特
定剂量的敏感性;或对某一表达在B细胞病毒抗原或轻微B
细胞损害过程中释放的自身抗原发生自身免疫反应的倾向
性。
最近有一些研究报告出生后3个月内用牛奶或牛奶制品
配方喂养的儿童发生1型糖尿病的危险性较高，引起不少关
注。研究认为牛奶中某些蛋白质成分可能是导致糖尿病的因
素之一，如牛血清白蛋白，已在大多数1型糖尿病患者体内
检测到针对牛血清蛋白的抗体，该抗体能与胰岛B细胞溶解
物中的分子量69000蛋白质发生沉淀。抗体的产生被认为是
由于婴幼儿肠道通透性允许蛋白质进入循环，被当成外来抗
原诱导体液免疫产生。
胰岛B细胞69000蛋白质交叉的体液和细胞免疫反应，
最终导致B细胞破坏。另2种蛋白为β乳球蛋白和酪蛋白，
亦被认为是1型糖尿病的独立危险因素。也有推测应用较高
热量配方的牛奶喂养婴儿可在幼年期引起胰岛素分泌升高
和胰岛B细胞抗原递呈作用增强。但也有认为牛奶与1型糖
尿病的关系不明确，有关牛奶蛋白作为1型糖尿病的始发因
素仍有较大的争论，有待更进一步研究。
遗传-环境因素
相互作用遗传和环境因素对某个体1型糖尿病发病的影
响程度不一。有关环境因素如何启动胰岛B细胞的自身免疫
反应过程仍不完全清楚，一般情况下，人类l型糖尿病需要
易感性的遗传背景，即一些环境物质诱发具有遗传易感性个
体B细胞发生自身免疫。假说：一旦环境因素对B细胞的损
害超过个体遗传决定的B细胞损害的耐受程度，此时便发生
1型糖尿病。
环境因素通过释放细胞因子如白介素-1(IL-1)或肿瘤坏
死因子-α(TNF-α)等特异或非特异性损害B细胞。遗传因素
起到允许作用和决定B细胞最初损害自身免疫启动的易感性。
罕见的情况是：特异性B细胞毒物质跨过自身免疫导致B细
胞大量受损。比较常见的情况是：反复的B细胞损伤在遗传
易感的个体中诱发继发性抗B细胞自身免疫;如此自身免疫
亦可能在无环境因素的参与下而自发发生。B细胞死亡的最
终共同途径可能来自产生的过多氧自由基或NO对B细胞的
破坏。
2型糖尿病的病因不是十分明确，现一般认为是具有强烈的
遗传或为多基因遗传异质性疾病，环境因素有肥胖、活动量
不足和老龄化等。 其发病主要是由于胰岛素抵抗为主伴
胰岛素分泌不足，胰岛素抵抗一般先于胰岛素分泌障碍;或胰
岛素分泌不足为主伴或不伴有胰岛素抵抗。虽2型糖尿病具
有遗传异质性，但大多数伴2型糖尿病和空腹高血糖的患者
特征性表现为胰岛素抵抗、胰岛素分泌障碍和肝脏葡萄糖产
生增加。