肺栓塞的基础病及病理生理学机制新进展

内斟　２００７年６月　第２卷第３期　ＣＳＦ过滤的治疗指征、最佳治疗时机、每次过滤的量及次数的　研究较少，有待进一步探索。　７其他疗法　由于本病病因发病机制尚未完全明了，临床治疗未达理想　效果。有很多学者欲寻求一种新的治疗方法，并做了各种尝　试。黄新民¨　用紫外线辐射充氧自血回输治疗ＧＢＳ　９６例，痊　愈率、显著进步率明显高于对照组，治疗组能迅速改善症状，较　快地恢复四肢肌、呼吸肌等肌力，明显缩短病程。机制可能是　部分紫外线短波有较强的杀菌、杀病毒及消炎作用，并能增强　吞噬细胞功能。而张旭等　使用雷公藤多甙治疗ＧＢＳ研究取　得良好效果。　总之，ＧＢＳ病因未明，现尚没有特异性的治疗手段，静脉注　射大剂量免疫球蛋白治疗研究取得有意义的结果。激素治疗　虽然仍有争议，但至今不失为早期可用的治疗方法，特别是对　迁延型病例大剂量强的松龙冲击治疗，已取得良好的疗效。血　浆交换、免疫球蛋白及其它免疫抑制剂、中药雷公藤多甙等治　疗均为可选用的治疗方法。当然，在临床治疗中，对重症ＧＢＳ　伴呼吸肌麻痹患者，在ＩＣＵ监护下采取综合治疗（包括抗感染、　营养支持和护理等）仍然是抢救及降低病死率的重要途径。　参　考文献　１　Ｒａｐｈａｅｌ　ＪＣ，Ｃｈｅｃｒｅｔ　Ｓ，Ｈｕｇｈｅｓ　ＲＡ，ｅｔ　ａ１．Ｐｌａｓｍａｅｘｃｈａｎｇｅ　ｆｏｒ　Ｇｕｉｌｌａｉｎ—　ｂａｒｒｅ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ［Ｊ］．Ｃｏｃｈｒａｎｅ　Ｄａｔａｂａｓｅ　Ｓｙｓｔ　ｌｌｅｖ，２００２，２２（２）：　ＣＤ００１７９８　２张鸿民，编著．简明内科临床新疗法［Ｍ］．哈尔滨：黑龙江科学技术　出版社，１９９５．１９２～１９３　３　Ｙａｎｇ　ＫＳ，Ｋｅｎｐｅ　Ｋ，Ｙａｍａｊｉ　Ｋ，ｅｔ　ａ１．Ｐｌａｓｍａ　ａｄｓｏｒｐｔｉｏｎ　ｉｎ　ｃｒｌｔｉｅａｌｅａｒｅ　［Ｊ］．ＴｈｅｒＡｐｈｅｒ，２００２，６（３）：１８４～Ｉ８８　４　Ｌｉｎｄｅｎｂａｕｍ　Ｙ，ＫｉｓｓｅｌＪ　Ｔ，Ｍｅｎｄｅｌｌ　ＪＲ．Ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ａｐｐｒｏａｃｈｅｓ　ｆｏｒ　Ｇｕｉｏｏａｉｎ　Ｂａｒｒｅ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ　ａｎｄ　ｃｈｒｏｎｉｃ　ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ　ｄｅｍ　ｙｅｌｉｎａｔｉｎｇ—　ｐｏｌｙｒａｄｉｃｕｌｏｎｅｕｒｏｐａ　ｔｈｙ［Ｊ］．ＮｅｕｒｏｌＣｌｉｎ，２００１，１９（１）：１８７—２０４　５　Ｃｈｅｎｇ　ＢＣ，Ｃｈａｎｇ　ＷＮ，Ｃｈｅｎ　ＪＢ，ｅｔ　ａ１．Ｌｏｎｇ　ｔｅｒｍ　ｐｒｏｇｎｏｓｉｓ　ｆｏｒ　Ｇｕｉｌｌａｉｎ　Ｂａｒｒｅ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ：ｅｖＭｕａｆｉｏｎ　ｏｆ　ｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃ　ｆａｃｔｏｒｓ　ａｎｄ　ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｅｘｐｅｒｉｅｎｃｅ　ｏｆ　ａｕｔｏｍａｔｅｄ　ｄｏｕｂｌｅ　ｆｉｌｔｒａｔｉｏｎ　ｐｌａｓｍａ　ｐｈｅｒｅｓｉｓ［Ｊ］．Ｊ　Ｃｌｉｎ　Ａｐｈｅｒｅ。２００３，　［文章编号】１６７３－７７６８（２００７）０３－０４４５－０３　４４５　ｌ８（４）：１７５～ｌ８ｏ　６　１￣ａｔｏｖ　Ｎ，Ｃｈａｕｄｈｒｙ　Ｖ，Ｋｏｓｋｉ　ＣＬ，ｅｔ　ａ１．Ｕｓｅ　ｏｆ　ｉｎｔｒａｖｅｎｏｕｓ　ｇａｍｍａｇｌｏｂｕ·　ｌｉｎｓ　ｉｎ　ｎｅｕｒｏｎ—ｉｍｍｕｎｏｌｏ￣ｅ　ｄｉｓｅａｓｅｓ［Ｊ］．Ｊ　Ａｌｌｅｒｇｙ　Ｃｌｉｎ　ｌｍｍｕｎｏｌ，２００１，　１０８（Ｓｕｐｐ１）：Ｓ１２６～１３２　７　Ｈｕｇｈｅｓ　ＲＡ，ｖａｎ　Ｄｅｒ　Ｍｅｃｈｅ　ＦＧ．Ｃｏｒｔｉｃｏｓｔｅｒｏｉｄｓ　ｆｏｒ　ｔｒｅａｔｉｎｇ　Ｇｕｉｌｌａｉｎ·　Ｂａｒｒｅ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ［Ｊ］．Ｃｏｃｈｒａｎｅ　Ｄａｔａｂａｓｅ　Ｓｙｓｔ　Ｒｅｖ，２０００，（３）：　ＣＤＯ０１４４６　８周盛年，王淑贞，孙琳，等．大剂量甲基强的松龙冲击疗法治疗　ＧＢＳ［Ｊ］．中华神经精神科杂志，１９９４，２７（３）：１５９～１６０　９朱德明，马登宠，吴国林．大剂量甲基强的松冲击疗法治疗格林一巴　利综合征［Ｊ］．临床神经病学杂志，１９９５，８（３）：１７６～１７７　ｌＯ朱保佳，曹红卉，周九三，等．以环磷酰胺为主治疗重症格林一巴利　综合征（附１０６报告）［Ｊ］．临床神经病学杂志，１９９５，８（６）：３５９～　３６０　Ｉ１　Ｃｒｅａｒｇｅ　Ａ，Ｓｈａｒｓｈａｒ　Ｔ，Ｒａｐｈａｃｌ　ＪＣ，ｅｔ　ａ１．Ｃｅｌｌｕｌａｒ　ａｓｐｅｃｔ　ｏｆ　ｎｅｕｒｏｎ　ｉｎ—　ｆｌａｍｍａｔｉｏｎ　ｉｎ　Ｇｕｉｌｌａｉｎ—ｂａｒｒｅ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ：ａ　ｋｅｙ　ｔｏ　ａ　ｎｅｗ　ｔｈｅ　ｒａｐｅｅｕｔｉｅ　ｏｐｔｉｏｎ？［Ｊ］．Ｒｅｖ　Ｎｅｕｒｏｌ（Ｐａｒｉｓ），２００２，１５８（１）：ｌ５～２７　Ｉ　２　Ｓｃｈａｌｌｅｒ　Ｂ，ＲａｄｚｉｗｉＵ　ＡＪ，Ｓｔｅｃｋ　ＡＪ．Ｓｕｃｃｅｓｓｆｕｌ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｏｆ　Ｇｕｉｌｌａｉｎ—　Ｂａｒｒｅ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ　ｗｉｔｈ　ｃｏｍｂｉｎｅｄ　ａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ—Ｂ．１　ａ　ａｎｄ　ｉｎｔｒａｖｅｎｏｕｓ　ｉｍｍｕｎｏｇｌｏｂｕｌｉｎ［Ｊ］．Ｅｕｒ　Ｎｅｕｒｏｌ，２００１，４６（３）：１６７～１６８　１　３　Ｂｆｉｎｋｍｅｉｅｒ　Ｈ，Ａｕｌｋｅｍｅｙｅｒ　Ｐ，Ｗｏｌｌｉｎｓｋｙ　ＫＨ，ｅｔ　ａ１．Ａｎ　ｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓ　ｐｅｎ—　ｔａｐｅｐｔｉｄｅ　ａｃｔｉｎｇ　ａｓ　ａ　ｓｏｄｉｕｍ　ｃｈａｎｎｅｌ　ｂｌｏｃｋｅｒ　ｉｎ　ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ　ａｕｔｏ　ｉｍ—　ｍｕｎｅ　ｄｉｓｏｒｄｅｒｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｃｅｎｔｒａｌ　ｎｅｒｖｏｕｓ　ｓｙｓｔｅｍ［Ｊ］．Ｎａｔ　Ｍｏｄ，２０００，６　（７）：８０８—８ｌ１　１４　Ｋｉｅｓｓｅｉｅｒ　ＢＣ．Ｔａｎｉ　Ｍ，Ｍａｈａｄ　Ｄ，ｅｔ　ａ１．Ｃｈｅｍｏｋｉｎｅｓ　ａｎｄ　ｃｈｅｍｏｋｉｎｅ　ｒｅ—　ｅｅｐｔｏｒｓ　ｉｎ　ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ　ｄｅｍｙｅｌｉｎａｔｉｎｇ　ｎｅｕｒｏｐａｔｈｉｅｓ：ａ　ｃｅｎｔｒａｌ　ｒｏｌｅ　ｆｏｒ　ＩＰ—ｌＯ［Ｊ］．Ｂｒａｉｎ，２００２，１２５（Ｐｔ　４）：８２３～８３４　１５　Ｗｏｌｌｉｎｓｋｙ　ＫＨ，Ｈｕｌｓｅｒ　ＰＪ，Ｂｆｉｎｋｍｅｉｅｒ　Ｈ　ｅｔ　ａ１．ＣＳＦ　ｆｉｌｔｒａｔｉｏｎ　８ｓ　ａｌｌ　ｅｌ－　ｆｏｃｔｉｖｅ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｏｆ　Ｇｕｉｌｌａｉｎ—ｂａｒｒｅ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ：ａ　ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ　ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｔｒｉｍ　［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ，２００１，５７（５）：７７４～７８０　ｌ６黄新民，袁光固．紫外线幅射充氧自血回输治疗Ｇｕｉｌｌａｉｎ—Ｂａｒｒｅ综合　征［Ｊ］．中华神经科杂志，１９９８，３１（２）：１２３～１２３　ｌ７张旭，夏群慧，叶好好．雷公藤多甙对格林一巴利综合征患者儿一　６及其可溶性受体的影响［Ｊ］．中国神经免疫学和神经病学杂志，　２ｏｏ０，７（２）：７３～７５　肺栓塞的基础病及病理生理学机制新进展　谭显武（广西河池市第一人民医院ＩＣＵ，宜州５４６３００）　［关键词］肺栓塞；基础疾病；病理生理学　［中图法分类号】Ｒ　５６３．５　【文献标识码］Ａ　肺血栓栓塞简称肺栓塞（ｐｕｌｍｏｎａｒｙ　ｔｈｒｏｍｂｏｅｍｂｏｌｉｓｍ，ｍ）　是指肺动脉或其分支被血栓堵塞，导致堵塞部位以下肺组织血　供障碍梗死，而出现咳嗽、咯血、胸痛及呼吸困难等临床表现。　常见的血栓来源为下肢深静脉或盆腔静脉。本病在国外比较　多见，病死率达１０％；国内的尸检检出率为３％一１１％。其早　，　＋　＋　＋。＋　＋’ｘ　｛综述与讲座｝　ｋ一－４．－一＋一＋．＋．．＋，　期确诊率国外报道为１０％一３０％，北京协和医院报道为７．８％，　可见对本病早期的确诊率，是今后应努力的方向…。近年来，　对ＰＴＥ的各项基础病及病理生理学机制方面进展正成为医学　界研究热点之一。充分认识ＰＴＥ的临床流行病学及相关的病　

理生理学机制是准确理解ＰＴＥ，提高临床认知和诊治水平的基　维普资讯 http://www.cqvip.com 础。　４４６　１　ＰＴＥ的基础病方面进展　１．１肺栓塞的常见基础病从２００１年大连第一届全国肺栓　塞学术会议论文集中几组大数例可以看出各病种的多少，见表　１。　表１肺栓塞的常见基础病　１．２肺栓塞的少见基础病全国肺栓塞上千例的报道中除上　述常见病例外，尚有一些较少见病种及罕见病种。心脏病中常　见的有冠心病、心肌梗死，还有病窦起搏术后、海绵心肌病、扩　张期心脏病、结核性缩窄性心内膜炎，各种骨科手术后，如膝　盖、胸椎、髋关节手术等皆可引起肺栓塞　。　２　ｌＹｒＥ的病理生理学机制方面进展　ＰＴＥ发生、发展的病理生理机制非常复杂。栓子堵塞肺动　脉对心脏、肺循环、肺实质及胸膜的直接作用；栓塞后的多种心　肺功能反射、神经　体液因素变化起到的间接作用以及各种作　用机制问的相互影响是ＰＴＥ病理生理机制复杂，甚至出现难　以解释的表现的原因所在　。　２．１肺梗死（ｐｕｌｍｏｎａｒｙ　ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ，ＰＩ）是指肺动脉发生栓塞　后，其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。ＰＩ的发　生将导致梗死区域肺泡表面活性物质减少、呼吸膜通透性增加　并可继发多种炎性介质的释放。ＰＩ一般发生在栓塞后２４—４８　ｈ，梗死后的组织结构无法完全恢复，最终被纤维组织取代　。　２．２肺出血由于肺脏接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气　体的三重氧供，故ＰＴＥ时较少出现ＰＩ，特别是在无基础心脏疾　病的ＰＴＥ患者，栓塞发生后数天内可出现栓子的部分溶解和　肺动脉血流的部分恢复，因此很少发生真正的ＰＩ，而只出现肺　泡内出血　。肺出血是ＰＴＥ早期（２天内）最常见的病理特征，　可在ＰＴＥ的２—４　ｄ内完全消失。在临床诊断ＰＴＥ的过程中，　肺出血可为螺旋ＣＴ、经食道超声等影像学检查提供ＰＴＥ的佐　征　。　２．３支气管痉挛急性ＰＴＥ可引起反射性的支气管痉挛。已　证实痉挛主要发生在小气道，而大气道变化不明显。小气道痉　挛会造成肺容量下降和肺顺应性降低，影响呼吸功能”　。有　研究表明气道痉挛与ＰＴＥ时５一羟色胺、组胺、缓激肽、ＰＡＦ、　ＴＸＡ　及ＥＴ等血管活性物质的作用有关　。　２．４肺水肿　急性ＦＩＥ后的肺水肿并不十分常见，而慢性　ＰＴＥ后的肺水肿较急性ＰＴＥ常见　。肺水肿的发生一方面与　非栓塞后的血小板和血细胞激活，释放大量血管活性物质，导　致肺泡一毛细血管通透性升高，大量蛋白和细胞成分进入间质　和肺泡有关　。　２．５肺不张肺不张的发生是几种机制综合作用的结果，包　括栓塞局部的肺组织血流灌注减少，发生区域性的低氧血症而　导致气管痉挛；肺泡表面活性物质合成减少及肺泡水肿对表面　活性物质的稀释作用便利肺泡表面张力增加。肺泡表面活性　物质的减少多为缓慢而局限的，这是因为即便局部肺动脉完全　堵塞，支气管动脉的营养供应可以维持肺泡Ⅱ型上皮细胞的功　能，局部肺血流的重建也可使肺泡表面活性物质的恢复，因此　临床上，一般在栓塞１天后胸片或ＣＴ上可发现肺水肿和肺不　张的表现。在栓塞后数日至数周内，肺不张可逐渐消失，不遗　留任何结构和功能上的异常　。　２．６肺泡通气／血流比例失调　肺泡通气／血流比例失调是　ＶＩＥ时最重要的呼吸病理生理改变，是低氧血症的基础。通　气／血流比例失调可表现为栓塞部位的高通气／血流区、肺不张　及肺萎陷部位的低通气／血流区以及由于肺内血流再分布而在　血流未被阻塞区域的相对低通气／血流区。栓塞部位可出现死　腔通气，但由于多存在残留血流，因此完全性死腔通气很少见，　而常形成高通气／血流区。由于肺内血流的重新分布，便利循　环阻力相对肺组织血流量相对增多，在这部分肺泡通气量无明　显变化的情况下，即形成了低通气／血流区，出现功能性分流。　在肺不张的区域，由于肺泡通气完全丧失，流经肺泡的血流完　全未进行气体交换而直接掺入动脉血，形成真性分流。肺动脉　阻塞引起肺动脉压力增加可进一步导致右心房压力升高，卵圆　孔开放，出现心内右向左分流　。　２．７肺动脉高压肺动脉的机械阻塞和神经体液因素引起的　肺血管痉挛是栓塞后形成肺动脉高压的基础。没有基础心肺　疾病时，肺动脉压和右房压力的变化与肺血管床受阻的程序直　接相关。当肺血管被阻塞２０％一３０％时，开始出现一定程度　的肺动脉高压；随着肺血管床阻塞达７５％以上时，由于严重的　肺动脉高压，可出现右室功能衰竭甚至休克、猝死。若患者存　在明显的基础心肺疾病，即使是较小的栓子，只要导致肺动脉　压力急剧升高超过４０　ｍｍＨｇ，即可引起急性肺心病。由于肺动　脉急剧扩张可产生肺动脉瓣舒张期返流，也会对肺动脉压产生　一定的影响。在ＶＩＥ时受损的肺血管内皮细胞、血栓中活化　的血小板及中性粒细胞等释放的ＴＸＡ　、５－羟色胺、ＥＴ、血管紧　张素Ⅱ等血管活性物质会引起肺血管痉挛、加重肺动脉高压，　甚至引起与机械阻塞程度不成比例的肺动脉高压，值得警惕。　静脉血栓长期反复脱落引起的多发性ＰＴＥ，可转化为慢性血栓　栓塞性动脉高压　。　‘　２．８　心功能不全右心功能不全的产生与肺动脉高压直接相　关。随着右　ｔ５室后负荷的升高，导致右心室每搏功耗增加，收　缩末期压力升高。在栓塞早期，由于心肌收缩力和心率的代偿　作用，并不导致心室舒张末期压力升高，不出现右心室扩张，维　护血流动力学相对稳定。随着右心室后负荷的进一步增加，心　

率和心肌收缩力的代偿作用不足以维持有效的心输出量时，心　维普资讯 http://www.cqvip.com