主动脉夹层的血压管理

1.亚宁定说明书2013年3月29日版
2. Salgado DR, et al. Ann Intensive Care. 2013, 3(1):17
硝普钠2 1-2分 <10min
硝酸甘油2
2-5分
1-3min
NO供体，主要扩张静脉， 大剂量扩张动脉，扩张冠脉作用明显 选择性β1受体阻滞剂，扩张动静脉
硝普钠可百度文库重主动脉夹层分离撕裂
1
硝普钠
机制
通过进入血管内皮细胞产生NO， 对动脉和静脉平滑肌均有直接扩张作用
起效快，作用时间短、降压作用明确
优势
反射性心率增快 不能静推！有冠脉窃血副作用(低氧、心绞痛)，肺分流 氰化物蓄积，通过释放一氧化氮以及羟自由 基和过氧亚硝酸根产生所导致的脂类过氧化 而产生细胞毒性
缺点
不良 反应
致心室收缩压最大上升速率(dp/dt)的增加
1.王吉耀主编.内科学(第二版). 北京：人民卫生出版社. 2010，p378 2.Isselbacher EM. In: Baliga RR, Nienaber CA, Isselbacher EM, Eagle KA,editors. Aortic dissection and related syndromes. New York:Springer Science; 2007,p46
a，b：在曲线上升部分的陡坡(表示增加的 dp/dt)表明显著的血压减少和心率加快 C：虽然压力降低的程度通常较小，负向的心率变律性和收缩力特征导致血压曲线 的上冲程迟钝，表示减少脉冲和dp/dt
主动脉压力曲线
血压
(a) 血管扩张剂 如：硝普钠 (b) 基线 (c) β受体阻滞剂
时间
dp/dt：等容收缩期左心室内压力上升的速率
3.中华医学会外科学分会血管外科学组。中国实用外科杂志2008；28(11)：909-912
《主动脉夹层诊断与治疗》指南(2001)1
ESC
•在等待影像诊断的同时，必需控制疼痛和降低收缩压在100-120mmHg •初始治疗，需监测心率和血压，同时给予β阻滞剂和降压药物、镇静和镇痛 治疗 •主动脉夹层患者需要密切随访，主要任务是控制血压以减少管壁压力
心电图 超声 心动图
•
•
•
可清楚显示游离内膜片段 和主动脉夹层的真、假两 腔征,诊断准确率>90% 评估主动脉及分支受累范 围及严重程度
可见主动脉根部扩张，夹 层处主动脉壁两条分离回 声带，发现主动脉瓣有无 受累等并发症经食管超声 心动图(TEE)：敏感性和特 异性更高(>95%)
MRI* 主动脉 造影
ESC2014 主动脉疾病指南
在 AD 治疗方面，要点如下。 （1）对于所有 AD 患者，推荐使用缓解疼痛、控制血压的药物治疗。 （Ⅰ，C） （2）对于 A 型 AD 患者，推荐急诊手术。（Ⅰ，B） （3）若患者罹患 A 型 AD 且出现器官低灌注，推荐采用混合手术 方案治疗。（Ⅱa，B） （4）对于简单 B 型 AD，推荐优先考虑药物治疗。（Ⅰ，C） （5）对于复杂 B 型 AD，可考虑 TEVAR 治疗。（Ⅱa，B） （6）对于复杂 B 型 AD，可考虑手术治疗。（Ⅱb，C） （7）对于复杂 B 型 AD，推荐 TEVAR 治疗。（Ⅰ，C）
拉贝洛尔：α+β受体阻滞剂，对β受体作用比α受体强，静注时为7 : 1
静脉β阻滞剂是AAD处理的首选药物
1,2
若患者有潜在的β阻滞剂禁忌征*
艾司洛尔是比较理想的选择，因为超短半衰期
1
拉贝洛尔同时控制心率和血压 有时可以无需联用其他降压药
*如合并哮喘、COPD、心衰
1、Hiratzka, et al. Circulation. 2010; 121:e266-e369. 2、JCS Joint Working Group. Circ J. 2013; 77:789-828.
p<0.001 免于再次手术的比例(%)
末次随访时的收缩压(SBP)：
年
SBP
• 252例A型急性AD患者修复术后超过25年的随访研究结果(至再次手术/死亡的平均末次随访时间为6.9±5.9年)
Melby SJ,et al. J Clin Hypertens (Greenwich). 2013 Jan;15(1):63-8
引起主动脉硬化 和随后的动脉瘤 形成和主动脉夹 层最主要的因素
动脉 粥样硬化 遗传性 血管疾病
如马凡综合症、 ED综合症、主动 脉瓣二瓣化畸形、 先天性主动脉缩 窄等
外伤、 医源性因素等
其他 动脉 血管炎
Erbel R,et al. Eur Heart J. 2001 Sep;22(18):1642-81
Stanford B型
限期介入治疗；部分复杂病例需要 手术治疗；部分慢性夹层可以保守治疗
盐酸乌拉地尔注射液临床应用专家共识组.中华急诊医学杂志.2013,22(9):960-966 De León Ayala IA，et a.l. Kaohsiung J Med Sci.2012 Jun;28(6):299-305
主动脉夹层的血压管理
内容提要
1 2 3
主动脉夹层概述 主动脉夹层(AD)与血压控制 主动脉夹层的血压管理及药物选择
什么是主动脉夹层
主动脉夹层(aortic dissection, AD)是指由各种原因造成的主动脉壁 内膜破裂并在内膜与中、外层之间沿主动脉壁延伸剥离而形成的 壁内血肿。
主动脉夹层
Erbel R,et al. Eur Heart J. 2001 Sep;22(18):1642-81 王吉耀主编.内科学(第二版). 北京：人民卫生出版社. 2010，p379
主动脉夹层的临床表现
主动脉夹层的检查及诊断
•
X线胸片
• 大多数正常，或有不 明确的TS片段和T波
主动脉外轮廓不规则、增 宽，有心脏轮廓钙化影或 见胸膜积液等
国内外权威指南明确指出： 主动脉夹层治疗必需高度关注血压控制


1.Erbel R,et al. Eur Heart J. 2001 Sep;22(18):1642-81
6;55(14):e27-e129
2.Hiratzka LF, et al. J Am Coll Cardiol. 2010 Apr
中国
《主动脉夹层腔内治疗指南》(2008)3
•对血流动力学稳定的急性主动脉夹层病人，急诊的初步治疗措施 是控制疼痛和血压
ESC：欧洲心脏病学会，AHA：美国心脏学会
良好的血压控制是影响 A型主动脉夹层患者预后的关键举措
根据末次随访的SBP将手术生存患者分为3组，Kaplan-Meier分析证实SBP<120mm Hg的患者需要再次手术的比例少于SBP在120-140mm Hg或SBP>140mm Hg的患者
1. 2. 3. 陈步星.主动脉夹层伴高血压的处理原则.中国医刊.2005;40(11):4 刘国仗.主动脉夹层血肿的诊断与治疗.中国循环杂志.1993;8(3):131-2 苏海.主动脉夹层与血压的关联.中华高血压杂志.2007;15(7):609-12
主动脉夹层的病因
高血压
常见于 合并高血压者
主动脉夹层的临床分型
依据起病位置及病变累及范围的两种分型标准1,2：
Debakey 分型
I型
源于升主动脉，病变延展 超过主动脉弓至降主动脉
II型
源于升主动脉，而 病变仅局限于升主动脉内
III型
源于降主动脉并 向下延展至胸/腹主动脉
Stanford 分型
A型 累及升主动脉
B型 不累及升主动脉
1. 2.
主动脉 胸主 动脉
主动脉壁 中血液 主动脉 中血液
1820年Laёnnec首先命名为“主 动脉夹层动脉瘤”，70年代以 来,一些学者认为“主动脉夹层 血肿”更能反映本病的实质(简 称主动脉夹层)2 疾病分期3：
-
腹主 动脉
急性AD： 发病2周之内者
慢性AD： 无急性病史或发病 超过2周以上者 (病程在2周-2月以内为亚急性期)
控制高血压是急性期主动脉夹层 的首要治疗，且对降压有更高的要求
治疗原则
降低左室射血速度(dp/dt)和降低收缩压，并预防急性主动脉夹层破裂及其他并发症
30分钟内将血压降至120mmHg以下，心率降至70bpm以下
序号
1 2
对治疗原则的阐述
心率保持60~70次/min，收缩压维持在 100~110 mm Hg1 30分钟内将SBP降至100mmHg(90~100/60-70mmHg),心率50-75次/分钟2 快速(十分钟内)将血压降至140/90mmHg以下，心率至70次/分以下；若病 情允许，患者能耐受，逐渐调整剂量，将血压和心率降至100/70mmHg和 50次/分左右3
临床治疗高血压急症静脉药物选择
降压药
乌拉地尔1,2
起效时间
0.5-5分钟
半衰期
3.5h
作用机制及优势
α1受体阻滞剂(外周+中枢) NO供体，降压作用确切 ，对动、静脉作用接近
不良反应
头痛，头晕等 可引起冠脉窃血，低血压，心 动过速，头痛，氰化物和硫氰 酸盐中毒， 恶心，潮红，呕吐， 肌肉痉挛，肺分流
• • 诊断的重要手段, 准确率 >95% 包括选择性动脉造影、数 字减影血管造影术(DSA)
MRI：计算机断层扫描(CT)检查和磁共振 王吉耀主编.内科学(第二版). 北京：人民卫生出版社. 2010，p379-80
主动脉夹层是最复杂、最危险的心血管疾病之一
主动脉夹层年发病率约2.6-3.5/10万，2/3为男性1 急性 AD 患者如不能及时进行治疗，最初的 24 小时内的死亡率为 33%，48小时会上升为 50%，两周仍没确诊的升主动脉夹层患者 死亡率接近75%，病死率以每小时增加1%的速度增长2
《胸主动脉疾病诊断和管理临床实践指南》(2010)2
AHA
• 胸主动脉夹层初始治疗应通过控制心率和血压,直接降低主动脉壁压 力(I级推荐) • 在没有禁忌证的情况下，应初始静脉β阻滞剂治疗，目标心率<60bpm • 在适当的心率控制后，如血压仍高于120 mmHg，应静脉血管紧张素 转换酶抑制剂和 /或其他血管扩张药物，进一步降低血压，但能维持 充足的终末器官灌注
低血压，头痛，头晕，呕吐， 快速耐受，高铁血红蛋白血症。 颅内压高、青光眼禁用
动脉低血压，支气管痉挛，心 脏传导阻滞，心脏衰竭 心动过速，头痛，外周 性水肿，心绞痛，恶心， 麻痹性肠梗阻，房室传导阻滞， 低氧血症,麻痹性肠梗阻 心脏负性肌力作用 如心动过缓，房室传导阻 滞，低血压， 心力衰竭，外周 水肿，头痛，便秘,肝毒性
3
4
在能耐受的情况下，可在20～30 min 内达到水平:收缩压降 100～120 mm Hg，平均动脉压降 60～70mm Hg4
1.盐酸乌拉地尔注射液临床应用专家共识.中华急诊医学杂志.2013,22(9):960-6. 2. 中国急诊高血诊疗专家共识,中国急救医学.2010,30(10):865-76. 3. 卫生部医政司.心血管内科临床路径2010. 4. 华琦.高血压与主动脉夹层.岭南心血管病杂志.2012;18(1):4-5
主动脉夹层病人致死原因
对病人产生致命影响的不是夹层本身，而是血肿进展 引起的一系列变化 主动脉破裂大出血 严重的主动脉瓣返流 心脑肾等重要脏器缺血 心包填塞
治疗原则
一旦高度怀疑AD的诊断就应该考虑控制高血压， 如能有效控制高血压，则可缓解急性AD所致的疼痛以及动脉分割进程1
1
紧急处理：降低左室射血速度(dp/dt)(也就是降低心肌收缩力，常用β-受体阻滞剂) 和降低收缩压，赢得治疗(手术或介入)时机并预防主动脉夹层破裂及其他并发症
2 3
需要更紧急、更快速的降压，治疗紧急度15min
控制性降压从急诊怀疑主动脉夹层即应开始，并贯穿于整个治疗过程中(急诊ICU-手术中-术后)
4
止痛药物：足剂量止痛剂(如吗啡等)缓解疼痛，静脉注射抗焦虑药物解 除患者的焦虑情绪
Stanford A型
紧急手术治疗(预防主动脉破裂、心脏压塞 并矫治主动脉瓣关闭不全，以减少患者死亡)
艾司洛尔2
1-2分
9min
尼卡地平2
5-10分钟
2-4h
双氢吡啶类钙通道阻滞剂，扩张动脉， 与地尔硫卓相比负性肌力作用轻微，对 心肌及传导系统无明显影响；扩张肾动脉
地尔硫卓2
2-7分
3.4h
非双氢吡啶类钙 离子拮抗剂，扩张动脉，减轻心脏 和脑缺血；对颅内压的影响小于尼卡地平
艾司洛尔和拉贝洛尔
艾司洛尔：心脏选择性超短效β1阻滞剂