周围神经损伤及诊断治疗新进展
外科学PPT课件 周围神经损伤
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第四节 周围神经卡压综合征
概述
周围神经卡压综合征：周围神经在走行的 过程中，可能经过某些骨纤维隧道，跨越肌 腱膜、或穿过筋膜，在这些部位他的活动空 间受到明显的限制，当这些隧道、腱膜、筋 膜等由于各种原因发生狭窄、增生、肥厚、 粘连时，就会使经过该处的神经受到挤压， 造成神经传导功能障碍，严重者可导致永久 性神经功能障碍。
四 旋后肌综合征
定义 又称骨间背侧神经综合症、
挠管综合症，是指骨间背侧神经 在旋后肌腱弓（Froshe弓)附近 受压而引起的该神经麻痹导致的 综合征。
解剖 挠管：外侧面肱挠肌，下端
前外侧是挠侧腕长伸肌和腕短伸 肌，内侧由肱二头肌肱肌组成。 挠神经在此管内分为骨间背侧神 经和挠浅神经。
病因病理
1 创伤。 2 炎症。 3 肿块。 4 劳损。 5 局部解剖特点。 上述情况造成压迫而致本病。
临床表现 1 前臂近端掌侧疼痛，抗前臂旋前和屈腕使疼痛加重。 2 挠侧三个半手指麻木。 3拇、食指屈力减弱，鱼际肌有轻度萎缩。 。
诊断 1 临床表现。 2 Tinel征在前臂掌侧近1/3处（+）。 3 Phalen试验阴性。 4 X-ray一般无明显异常。 5 肌电图检查
治疗 手术治疗探查松解。
六 梨状肌综合征
五 旋前圆肌综合征
正中神经通过旋前圆肌或 指浅屈肌时神经受到卡压所 致。当时其描述的旋前圆肌 综合征并非都为旋前圆肌卡 压，因此，临床命名并不确 切。然而，由于临床长期将 此类病变称为旋前圆肌综合 征，所以，这一命名沿用至 今。
周围神经损伤的康复治疗与进展
、
周 围神经损伤 的分类
周 围神经 可因切 割 ， 牵拉 ， 压 等损 伤 ， 其功 能丧 失 ， 挤 使 按
损伤程度 可分 为三类 ： 神经 传导 功能 障碍 ： 经 暂 时失去 传 ① 神
导功 能 ， 神经纤维不发 生退行 性变 。表 现为运 动 障碍 明显 而无
肌 萎 缩 ， 觉 迟 钝 而 不 消 失 。 数 日或 数 周 内 功 能 可 自行 恢 复 ， 痛
的应用 中国临床康复 ，０ ２６ １ ） ２６ ２０ ，（ ８ ：７ ６ 腱粘连 中国实用 手外 科杂志 ，９ ９ １ （ ） １２—１３ １９ ，３ ３ ：８ ８ １ 范 ４
１ ０
２ ０ ９（ １ ６ ６ ０ ３， １ ）：９
１ 康庆林 ， ３ 田万成 ， 曹显 科． 肌腱 滑移 法预防断指再植 后屈 指肌 １ 田万成 ， ８ 卢全 中 ， 范钦平 ， 断指再 植一 体化 系列 功能康 复 等． 中华显微 外科 杂志 ，９ ５ １ （ ） １３ １５ １９ ，８ ３ ：７ ７
一
有 重要 意义 。③ 神 经 营养 性改 变 ： 自主神 经功 能 障碍 的表 即
现， 神经损伤立 即 出现 血管 扩 张、 汗腺停 止 分泌 。表现 为皮 肤 潮 红、 皮温增 高 、 燥无 汗 等。④神 经 干 叩击 试 验 （ ｉ ｌ ） 干 Ｔｎ 征 ： ｅ
既 可帮 助判 断神经损伤的部位 ， 亦可检 查神经 修复后 再生神 经
究 中华 物 理 医 学 杂 志 ，９ ８ ２ （ ） １２ １４ １ ９ ，０ ３ ：５ ５
全， 梁胜根 ， 陈忠羡 ， 中药熏洗 疗法 对 断指再植 术 后 １ 康庆林 ， 等． ９ 田万成 ， 范钦平 ， ． 等 断指再 植与 功能康 复一 体化研 ２ 康 庆林 ， ０ 卢全 中， 田万成 ， ． 体 多平 面离断再 植 与康 复中 等 肢 国骨 伤 ，０ １ １ （ ） ７～８ ２ ０ ，４ １ ： ２ 张燕翔 ， １ 柴益 民， 王保春 ， 断 指再 植术后 的系统全 程 化康 等． 复治疗 中国临床康 复 ， ０４，（ ２ ：１０ ２０ ８ ３ ） ７ ７
糖尿病周围神经病变发病机制及治疗新进展概要
・综述・糖尿病周围神经病变发病机制及治疗新进展汪保孝综述王根绪审校甘肃天水市第一人民医院神经内科天水 741000糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见并发症之一 , 其发生率可高达25%~90%, 神经病变可累及感觉神经、运动神经及植物神经 , 产生疼痛、麻木、运动障碍及自主神经功能障碍。
临床上对此尚缺乏特异性治疗方法。
近年来 , 随着糖尿病及其并发症基础研究的进展 , 如神经血流量测定、神经病变超微结构和酶动力学研究 ,识 , 同时为针对性药物治疗措施提供了理论基础。
1发病机制, , 〔 1,2〕。
111血管病变 , 其表现为毛细血管基底膜增厚 , 内皮细胞肿胀、增生、透明变性 , 管壁内有脂肪及糖蛋白沉积 , 管腔狭窄 , 从而导致神经缺血、缺氧。
112代谢紊乱糖尿病的长期高血糖状态导致一系列代谢紊乱 , 干扰了神经组织的能量代谢 , 使其结构和功能发生改变。
主要包括 :①多元醇代谢通路活性增高。
长期高血糖状态使山梨醇在细胞内大量积聚 , 造成神经组织对肌醇摄取减少 , 最终使 Na +-K +-ATP 酶活性下降 , 神经细胞肿胀、变性、生理功能降低 , 传导速度减慢 , 节段性脱髓鞘和轴突消失 , 感觉神经损伤先于运动神经。
②蛋白质糖基化使结构和功能受损。
高浓度葡萄糖可使神经组织内蛋白质发生糖基化 , 轴突的逆行转运出现障碍 , 干扰神经细胞蛋白质的合成 , 导致轴突变性、萎缩 , 最终形成神经细胞结构和功能改变、神经传导障碍。
③脂代谢异常。
由于胰岛素相对或绝对缺乏 , 可能导致神经组织的脂代谢改变 , 早期可使逆行传导减慢 , 随后可形成永久性病理变化。
④血浆β—内啡肽样免疫活性物质下降越明显 , 神经传导速度越慢, β—内啡肽在某种程度上可代表周围神经病变的程度。
113神经生长因子 (NG F 减少 NG F 对维持感觉神经元和交感神经元正常功能是必需的。
高血糖时可能通过降低靶组织 NG F 的合成及受体亲和力而影响糖尿病神经病变的发生与发展〔 2〕。
周围神经损伤
第四节 周围神经损伤的康复
物理因子治疗
运动疗法 感觉功能训练 日常生活活动能力训练
康复治疗（以桡神经损伤为例）
（一）物理因子治疗 1.神经损伤后早期 治疗方法：①高频电治疗（无/微热量），如短波、超短波、 微波；②直流电碘离子导入；③激光治疗；④脉冲磁疗；⑤蜡疗、水 疗等
2.神经损伤恢复期
（二）神经传导速度的测定
利用肌电图测定神经在单位时间内 传导神经冲动的距离
（三）体感诱发电位检查
体感诱发电位（SEP）是刺激从周 围神经上行到脊髓、脑干和大脑皮 层感觉区时在头皮记录的电位。
通过针极肌电图检查，可 判断神经受损的程度是神 经失用或轴突断离或神经 断离 评估标准 •1.轻度失神经支配 •2.中度失神经支配 •3.中度失神经支配 •4.完全失神经支配
分级 评定标准
0级（S0）
神经管辖区无任何感觉
1级（S1）
2级（S2） 3级（S3） 4级（S3+） 5级（S4）
皮肤深痛觉恢复
浅痛觉与触觉有少许恢复 浅痛觉与触觉完全恢复，没有过敏 除S3外，尚有部分两点分辨觉存在 感觉恢复正常，两点分辨觉<6mm
第三节 康复评定
三、电生理评定
（一）肌电图检查
3级（M3）
4级（M4） 5级（M5）
所有重要肌肉能抗阻力收缩
能进行所有运动，包括独立的或协 同的 完全正常
感觉功能评定
感觉功能评定包括触觉、痛觉、温度觉、压觉、两点辨别觉、皮肤定 位觉、皮肤图形辨别觉、实体觉、运动觉、位臵觉、神经干叩击试验 （Tinel征）等。
感觉功能恢复评定表（英国医学研究会1954年颁布）
一、神经损伤的临床 表现：
运动医学领域周围神经损伤研究的特点与进展
运动医学领域周围神经损伤研究的特点与进展作者：林晓雄来源：《中国保健营养·下旬刊》2012年第11期【摘要】目的研究运动医学领域中周围神经损伤的特点，为预防运动性周围神经损伤提供科学依据和参考。
方法选取我基地96例运动性神经损伤的患者，通过对其研究和治疗为参与健身和运动的人、患者提供新的治疗方法和科学资料。
结果从96例患者的治疗情况分析来看，运动性周围神经损伤应采取周围神经再生和物理治疗法进行有效防治。
结论运动性周围神经损伤不易被发现，要尽早对患者采取有效手法进行治疗。
【关键词】运动性；周围神经损伤特点运动型周围神经损伤的发生部位主要是指患者身体中周围神经干或周围神经干分支，其发病主要原因是患者遭受外界的直接或间接力量作用。
损伤后的典型表现：运动障碍、感觉障碍和自主神经功能障碍。
其中周围神经又可分为脑神经、自主神经、脊神经，这些神经贯穿全身皮肤、肌肉、关节、内脏及血管。
神经为神经元的细胞突起结构，又称为神经纤维，包括髓鞘、轴索和施万鞘。
轴索是构成神经纤维中轴的结构，其中含有轴浆由微丝轴浆、微管、线粒体和内质网组成[1]。
常见的周围神经损伤有尺神经损伤、桡神经损伤、胫神经损伤、正中神经损伤、臂丛神经损伤等。
运动性周围神经损伤的症状不容易被发现，易被误认为肌肉疲劳，一经发现便以产生影响机体运动和功能的作用。
1资料与方法1.1一般资料选取2004年1月至2012年6月我基地治疗运动性周围神经损伤的患者，对患者进行检查诊断。
首先进行伤部检查，观察患者是否有伤口，若存在伤口则仔细观察伤口的深度，在进一步观察是否存在感染情况。
然后需要观察血管，判断血管是否破损，继而看患者有没有骨折或脱臼的现象。
如果伤口已开始愈合，则需观察瘢痕以及有无动脉瘤的形成；而后需要观察肢体，看是否有畸形。
不同运动员进行的运动和运动的程度不同，因而对神经造成的损伤程度不同，如自行车运动员损伤的大多为尺神经，主要因为骑车的过程中为了减小阻力将上半身弓起，形成反射的姿势。
周围神经病的概念与防治
最常见, 约1%MG患者出现 腾喜龙试验可证实
维持呼吸功能, 预防感染, 至患者从危象中恢复
治疗
治疗
7.危象的处理
出现肌束震颤&毒蕈碱样反应 可伴苍白, 多汗, 恶心, 呕吐, 流涎, 腹绞痛 &瞳孔缩小
胆碱能危象
应立即停用抗胆碱酯酶药, 待药物排出后重新调整剂量&改用其他疗法
脑神经瘫，常见双面瘫，舌咽迷走神经麻痹（球 麻痹）、动眼、滑车、外展、舌下、付及三叉神 经也可受累，感觉神经不受累（1、2、8脑神经）
呼吸肌麻痹，往往与球麻痹同时出现，病情危重，开始呼吸表浅，咳痰无力，血氧饱和度下降甚至呼吸停止。
01
主观感觉障碍：肢体麻木、刺痛、蚁走 感、烧灼感。 客观感觉障碍：套状、袜状痛觉减退或 膝肘以下痛觉减退。
辅助检查
电生理检查 约90%的全身型MG患者3Hz或5Hz重复电刺激出现衰减反应(神经肌肉传递障碍) 眼肌型阳性率低, 故正常不能排除诊断
辅助检查
AChR-Ab测定 85%~90%的全身型, 50%~60%单纯眼肌型MG患者AChR-Ab滴度增高但抗体水平可与临床状况不平行
诊断
根据病变主要侵犯骨骼肌
2、药物治疗
免疫球蛋白静脉注射（IVIG）剂量为
4g/kg.d 连用5日，三周后可重复应
用。有呼吸肌麻痹者尽早使用，其作用
机制是大量抗体竞争性阻止抗原与淋巴
细胞表面抗原受体结合，免疫球蛋白调
节独特型免疫调节网络，增强NK细胞非
特异性抑制，加强抑制性T细胞免疫活
性等。
01
甲强龙500mg qd，连用5日 地塞米松10mg /d,连用7-10日 有胃肠道感染前躯症状者用大环内酯
臂丛神经损伤的影像诊断进展完整版
臂丛神经损伤的影像诊断进展完整版近年来由于交通事故呈逐年上升的趋势，临床上臂丛神经损伤（brachia plexus injury，BPI）的患者也呈逐年上升趋势，既往临床上主要依据体格检查、临床病史、肌电图及其它电生理检查进行诊断，但通过这些方法临床医师并不能清楚了解神经解剖结构及病变区域的情况。
多层螺旋CT 脊髓造影（computed tomography myelography，CTM）结合多平面重组（multiplanar reformation，MPR）能清晰显示臂丛神经节前损伤以及位于蛛网膜下腔内的臂丛神经的情况，但对节后臂丛的显示较困难。
高频超声（ultrasound，US）在一定程度上提高了臂丛神经损伤的检出率，但其操作者依赖性较强。
高场强MRI的临床应用，尤其是各种脉冲序列及后处理技术的不断发展，磁共振神经成像（magnetic resonance neurography，MRN）不仅能直观显示解剖结构及病变，而且能够明确损伤分型，为临床诊断及进一步制订手术方案提供有价值的信息。
本文针对近年来臂丛神经损伤的影像诊断进展进行综述。
臂丛神经解剖及损伤后表现作为外周神经丛中最重要的一组，臂丛神经由C5-C8神经和Th1神经前支组成，C4和Th2神经的分支也可参与其构成，含有运动和感觉两种神经纤维，分为根、干、股、束、支共5个部分。
解剖上，改良后将臂丛损伤分了四区：I区即神经根自脊柱处撕脱；IIa区指神经节孔内的损伤，IIb区指自神经根至神经干分叉区域的损伤；III区指受伤的区域涉及到了神经股；IV区指损伤中心在神经束。
IIa区损伤也就是所说的节后神经损伤，实际表现与神经根撕脱相似。
临床上，臂丛神经损伤一般分为4类：上臂丛损伤、下臂丛损伤、全臂丛神经损伤和根部撕脱伤。
上臂丛（C5-C7）损伤的主要临床表现为肩关节上举、外展受限，肘关节屈曲受限，腕关节肌力不同程度减弱；下臂丛（C8-Th1）损伤的主要临床表现：手的生理功能出现障碍或者功能丧失，手内肌萎缩，手指屈伸受限，甚至出现拇指掌侧外展受限、前臂及手部尺侧的感觉缺失；全臂丛（C5-Th1）损伤：最早会出现上肢迟缓性麻痹，整个手臂各关节主动运动受限、被动运动正常。
外科学：周围神经损伤
周围神经损伤第一节概述周围神经损伤的原因很多，常见有切割伤、挤压伤、牵拉伤、电灼伤和缺血性损伤等，常与机体其他损伤同时存在。
因此，在处理各类损伤时，应仔细检查神经功能，以防漏诊。
【神经损伤的分类】1神经传导功能障碍是神经损伤最轻的一种。
神经暂时失去传导功能，组织结构无明显改变。
临床上，有运动障碍而无肌萎缩，痛觉迟钝而不消失，电生理反应仍存在。
多在数日至数周内恢复，无后遗症。
2神经轴突断裂神经损伤后，神经轴突断裂，而神经内膜管保持完整。
伤后神经远端发生瓦勒（Waller）变性。
临床上该神经支配的感觉、运动功能完全丧失，肌电反应消失。
但多能自行恢复。
3神经断裂神经完全断裂，或虽然连续性存在，但有严重的束膜、内膜断裂。
临床上神经支配区感觉、运动功能丧失，肌电反应消失，需要手术修复。
【临床表现与诊断】1运动功能障碍受损神经支配的肌肉呈弛缓性瘫痪，主动运动、肌张力和反射均消失。
2感觉障碍受损神经支配的皮肤感觉消失或减弱。
3自主神经功能障碍支配区皮肤早期潮红、皮温增高；后期因血管收缩而出现温度降低、苍白、萎缩发亮、变薄、无汗等现象。
4神经干叩击试验（Tinel征）当再生的神经轴突尚未形成髓鞘时，外界叩击可产生疼痛或放射痛，Tinel征既可帮助判断神经损伤的部位，又可用于检查神经修复后再生神经纤维的生长情况。
5神经电生理检查利用电刺激观察受损神经所支配肌肉的电反应情况。
肌电图无动作电位引出，表现为纤颤电位和正相电位，神经传导速度减慢或消失。
【治疗】1非手术疗法主要适用于神经传导功能障碍及神经轴突断裂者。
多数闭合性神经损伤属此两种类型，因此原则上可非手术治疗观察3个月。
3个月后仍无神经再生表现，或虽然有一定程度的恢复，但停留在某一水平功能不再改善，且主要功能无恢复，应采取手术治疗。
非手术疗法主要包括针灸、理疗、体疗、电刺激及神经营养药物治疗等。
2手术治疗(1) 神经缝合术：适用于神经断裂伤。
切除两断端挫伤段或瘢痕后，精确对合断端，在没有张力的情况下进行缝合。
周围神经损伤治疗新方式
周围神经损伤治疗新方式
包春雨;康雨薇;汪肖杰
【期刊名称】《健康生活》
【年(卷),期】2024()3
【摘要】在医学领域,周围神经损伤一直是个棘手的问题,且致残率较高,患者可能会面临长期的康复过程和无法完全恢复的困境。
然而,随着医学科技的不断发展,新的治疗方式为周围神经损伤患者带来了新的希望。
周围神经损伤治疗难在哪?人的神经系统主要分为两部分,一部分是中枢神经系统,另一部分是周围神经系统。
中枢神经系统主要是指脑和脊髓,而脑和脊髓发出的支配外周的神经就是周围神经。
【总页数】2页(P1-2)
【作者】包春雨;康雨薇;汪肖杰
【作者单位】上海市奉贤区奉城医院
【正文语种】中文
【中图分类】R65
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HIV相关性周围神经病诊治进展
㊃专题㊃通信作者:崔芳,E m a i l :c u i f a n g301@163.c o m 黄德晖,E m a i l :h u a n gd e h u i @g m a i l .c o m H I V 相关性周围神经病诊治进展孙柳青,崔 芳,黄德晖(解放军总医院海南医院神经内科,海南三亚572013) 摘 要:周围神经病是人类免疫缺陷病毒(h u m a n i mm u n o d e f i c i e n c y vi r u s ,H I V )感染者最常见的神经系统疾病,临床表现以远端对称性周围神经病㊁急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病或慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病及多发性单神经病最为常见,严重影响患者的生活质量㊂本文旨在通过分析H I V 相关性周围神经病(H I V p e r i ph e r a l n e u r o p a t h y ,H I V -P N )的病理生理变化及发病机制,深入了解H I V -P N 的临床表现,总结其诊治经验,从而指导临床医师正确认识㊁合理预防㊁规范诊治该病㊂关键词:周围神经系统疾病;获得性免疫缺陷综合征;诊断;治疗中图分类号:R 745 文献标志码:A 文章编号:1004-583X (2019)02-0106-05d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2019.02.002P r o g r e s s i nd i a g n o s i s a n d t r e a t m e n t o fH I V p e r i p h e r a l n e u r o p a t h yS u nL i u q i n g ,C u i F a n g ,H u a n g D e h u i D e p a r t m e n t o f N e u r o l o g y ,H a i n a n H o s p i t a l ,P L A G e n e r a lH o s p i t a l ,S a n ya 572013,C h i n a C o r r e s p o n d i n g a u t h o r :C u iF a n g ,E m a i l :c u i f a n g301@163.c o m H u a n g D e h u i ,E m a i l :h u a n gd e h u i @g m a i l .c o m A B S T R A C T :P e r i p h e r a ln e u r o p a t h y i st h e m o s tc o mm o n n e u r o l o g i c a ld i s e a s ei n H I V -i n f e c t e d p e o pl e .D i s t a l s y mm e t r i c a l p e r i p h e r a l n e u r o p a t h y ,a c u t e i n f l a mm a t o r y d e m y e l i n a t i n g p o l y n e u r o p a t h y ,c h r o n i c i n f l a mm a t o r yd e m y e l i n a t i n gp o l y n e u r o p a t h y a n d m o n o n e u r o p a t h y m u l t i p l e xa r et h e m o s tc o mm o nc l i n i c a lc o m p l i c a t i o n s ,w h i c h s e r i o u s l y a f f e c t l i f e q u a l i t y o f p a t i e n t s .T h i s a r t i c l e a i m s t o a n a l y z e t h e p a t h o p h y s i o l o g i c a l c h a n g e s a n d p a t h o ge n e s i s of H I V p e r i p h e r a l n e u r o p a t h y (H I V -P N ),t ou n d e r s t a n dt h ec l i n i c a lm a n i f e s t a t i o n so fH I V -P N ,a n dt os u mm a r i z e i t s e x p e r i e n c e i nd i ag n o s i s a n d t r e a t m e n t ,s o a s t o g u i d e c l i n i c i a n s t o c o r r e c t l y un d e r s t a n d ,r e a s o n a b l e p r e v e n t t h e d i s e a s e ,a n d s t a n d a r d i z e t h e d i a gn o s i s a n d t r e a t m e n t .K E Y W O R D S :p e r i p h e r a l n e r v o u s s y s t e md i s e a s e s ;a c q u i r e d i mm u n o d e f i c i e n c y s y n d r o m e ;d i a gn o s i s ;t r e a t m e nt 黄德晖,解放军总医院神经内科主任医师,神经免疫亚专科主任,医学博士㊂主要研究领域:神经系统自身免疫性疾病㊁疑难急危重症疾病㊂主要学术成就:参与军队重点课题㊁吴阶平基金㊁国家高技术研究发展计划(863),国家科技支撑计划(973)等重点课题研究;承担院内课题多项,获解放军总医院 百病妙诀 培育对象㊂近五年以第一作者或通讯作者发表论著14篇,S C I 8篇,M e d l i n e 3篇,核心期刊8篇㊂执笔编写‘多发性硬化诊断与治疗中国专家共识“及‘视神经脊髓炎谱系疾病诊断与治疗指南“2部㊂2014年‘脱髓鞘相关疾病系列研究“荣获全军科技成果二等奖㊂学会任职:中华医学会神经病学分会神经免疫学组委员;中国免疫学会神经免疫分会常务委员;中国医师学会神经病学分会神经免疫学组委员;中国卒中学会神经免疫分会常务委员;全军神经内科专业委员会青年副主任委员;国家卫生计生委脑卒中防治专家委员会重症脑血管病专业委员会常务委员;北京市神经病学学会全科医学委员会副主任委员;北京市神经病学学会神经免疫分会常委;北京医学会神经病学分会神经免疫学组委员;中国老年保健医研究会委员㊁理事及健康指导中心副主委;中国医疗保健国际交流促进会中老年医疗保健分会委员;‘中国神经免疫学和神经病学杂志“编委㊂艾滋病即获得性免疫缺陷综合征(a c q u i r e d i mm u n o d e f i c i e n c y s y n d r o m e ,A I D S ),其病原体为人类免疫缺陷病毒(h u m a ni mm u n o d e f i c i e n c y vi r u s ,H I V ),亦称艾滋病病毒㊂周围神经病是H I V 感染者中常见的一种慢性神经系统疾病,称之为H I V 相关性周围神经病(H I V p e r i p h e r a l n e u r o p a t h y,H I V -P N )㊂它发病率高,表现类型多样,治疗效果欠佳,对患者生活质量存在严重影响,需引起临床医师的高度重视㊂1 H I V -P N 的流行病学与危险因素截至2017年底,全球现存活H I V 患者3690万例,当年新发H I V 感染者180万例,有2170万例正在接受高效联合抗反转录病毒治疗(h i g h l y ac t i v e a n t i r e t r o v i r a l t h e r a p y,H A A R T )[1]㊂H I V -P N 是目㊃601㊃‘临床荟萃“ 2019年2月20日第34卷第2期 C l i n i c a l F o c u s ,F e b r u a r y 20,2019,V o l 34,N o .2Copyright ©博看网. All Rights Reserved.前H I V感染者中最常见的神经系统疾病,在接受H A A R T的患者中占35%~50%[2-3]㊂由于A I D S 神经病变在症状出现前可能以亚临床形式存在,所以其实际发病率可能更高[4]㊂H I V-P N的危险因素包括药物滥用㊁年龄㊁身高[5]㊁吸烟[6]㊁血清甘油三酯升高[7]及酗酒[8]㊂另有研究显示,H I V感染者的营养摄入不足㊁吸收不良和代谢改变导致微量元素缺乏[9],其中维生素B12缺乏与远端感觉性多发性神经病有关㊂2H I V-P N的发病机制H I V-P N的发病机制尚不完全明确,目前提出的发病机制包括细胞因子调节异常㊁病毒蛋白神经毒性㊁线粒体功能障碍和抗反转录病毒药物毒性等㊂在病理生理上,H I V通过巨噬细胞的失调,促炎细胞因子(如肿瘤坏死因子α㊁γ干扰素和白细胞介素1β)㊁趋化因子㊁谷氨酸和自由基的释放,全身和脑脊液免疫激活以及包膜糖蛋白120(g p120)的神经毒性直接引起神经病变[10]㊂g p120是H I V-P N发病机制中研究最多的包膜蛋白㊂它可直接刺激初级感觉传入神经元,引起痛觉过敏[11-14]㊂K a m e r m a n等[15]研究表明,g p120介导的趋化因子受体C X C R4和(或)C C R5的激活,导致雪旺细胞和巨噬细胞释放炎症介质㊁致使细胞凋亡㊁轴突变性和表皮内神经纤维死亡,其中凋亡刺激蛋白2参与了g p120诱导的经P53介导的神经细胞凋亡[16]㊂上述机制主要累及小纤维及有髓神经纤维㊂近期C h a u h a n等[17]研究了慢性病毒感染期间免疫调节失调与神经病理性疼痛的关系,发现γ干扰素长期存在于A I D S小鼠模型的腰段脊髓和背根神经节中,从而建立了一种慢性免疫激活的状态㊂神经病理性疼痛与腰段脊髓和背根神经节神经元的亚硝化损伤之间有密切联系㊂H I V动物模型的机械性超敏反应与C D4+和C D8+T细胞㊁巨噬细胞浸润增加以及脊髓中的反应性神经胶质增生有关㊂随着疾病的进展,H I V感染者的C D4细胞浓度逐渐下降,研究发现在C D4水平较高的感染者中疼痛更为常见[18]㊂对H I V患者进行腓肠神经活检可发现C D4细胞被激活,提示免疫因素可能在H I V-P N中起一定作用㊂此外,抗反转录病毒治疗中的一些神经毒性药物,如双脱氧核苷酸反转录酶抑制剂司他夫定,因抑制γ-D N A聚合酶和降低线粒体D N A含量引起的线粒体毒性会造成周围神经损害[11,19]㊂在治疗的前6个月内,应用双脱氧核苷酸反转录酶抑制剂和(或) C D4+细胞恢复率更高的患者中H I V-P N的发病率更高[9]㊂3H I V-P N的临床表现H I V-P N的临床表现多种多样,根据病程的时间可分为急性和慢性脱髓鞘性神经病;根据累及神经数量可分为单神经病㊁多发性单神经病或多发性神经病;根据神经受损类型分为运动性神经病㊁感觉性神经病或自主神经病[20];根据症状是否对称分为对称性周围神经病和非对称性周围神经病㊂其中远端对称性多发性神经病是H I V感染者中最常见的周围神经病类型[21]㊂H I V-P N通常以感觉症状为主,例如灼烧感㊁刺痛感㊁感觉异常㊁麻木感,可伴有肌无力表现,症状从双侧足底开始对称向上进展,主要累及四肢远端㊂3.1远端感觉性多发性神经病远端感觉性多发性神经病是与H I V感染相关最常见的感觉神经病㊂表现为由于远端轴突损害引起的自发和(或)诱发性灼痛或针刺痛㊁感觉异常和麻木,症状多自双下肢远端对称地向上进展㊂查体可见音叉振动觉及针刺觉减退(与临床症状分布相似),腱反射减弱或消失㊂在发病初期远端感觉性多发性神经病通常是无症状的,但症状出现后可造成严重功能丧失[22]㊂3.2对称性感觉运动性多发性神经病3.2.1急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(A I D P)A I D P即吉兰-巴雷综合征,通常在数小时或数天内演变为上升性多发性神经根神经病,表现为对称性肢体力弱和腱反射消失,伴或不伴有感觉减退㊂脑脊液表现与未感染H I V的患者相比细胞数会增多㊂3.2.2弥漫性浸润性淋巴细胞增多综合征弥漫性浸润性淋巴细胞增多综合征的神经系统受损表现为急性或亚急性痛性感觉运动性多发性神经病,神经病变通常呈远端对称性损害,然而有约1/3的患者在发病时为局灶性损害,后进展为多灶性和对称性损害㊂3.2.3 H I V相关性神经肌无力综合征 H I V相关性神经肌无力综合征表现为亚急性进展性肌无力,其与高乳酸血症和应用司他夫定有关,表现为严重的对称性运动神经轴索受累㊂通常下肢症状明显,伴恶心㊁呕吐㊁体重减轻和肝脏肿大㊂神经肌无力综合征可能是致命的,但大多数患者在停用司他夫定后可恢复㊂自司他夫定的每日最大剂量从80m g降至60m g后再无该综合征的报道㊂3.2.4慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(C I D P)C ID P与急性疾病不同之处在于它进展更为隐匿,且可复发和缓解㊂症状通常为对称性,以运动神经受累为主,双侧肢体近端和远端无力比感觉受损更㊃701㊃‘临床荟萃“2019年2月20日第34卷第2期 C l i n i c a l F o c u s,F e b r u a r y20,2019,V o l34,N o.2Copyright©博看网. All Rights Reserved.为突出,但也可以不对称地进展㊂查体腱反射减弱或消失㊂感觉症状包括感觉异常或肢体疼痛㊂有时以近端神经根受累为主,在这种情况下若患者无感觉症状或体征,可能与肌病混淆㊂在A I D S患者中C I D P比A I D P更为常见,它常发生于疾病的中晚期㊂神经电生理学检查可以证实存在脱髓鞘表现,神经传导显示传导速度减慢㊂脑脊液检查提示蛋白浓度升高,细胞数少于50个/μl㊂患者通常对血浆置换㊁静脉滴注免疫球蛋白或皮质类固醇反应良好㊂治疗反应与未感染H I V患者相似㊂3.2.5其他远端轴索型感觉运动性多发性神经病在开始广泛应用H A A R T之前,经常会有A I D S 晚期患者合并恶病质和远端感觉运动性痛性多发性神经病的报道㊂患者可能无肢体力弱的主诉,但查体会发现肢体远端无力㊂神经电生理检查和病理学研究显示运动和感觉神经轴索病变㊂3.3不对称性感觉运动性多发性神经病3.3.1非典型(节段性)变异型急性和慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病进行性多灶性神经根神经病可以仅局限于下肢或上肢㊂当患者肌力正常但腱反射消失时,要考虑脱髓鞘性多发性神经病的可能㊂神经电生理检查是明确脱髓鞘敏感且可靠的方法,亦可能发现轴索和髓鞘混合受损的表现㊂这些节段性变异型病例对静脉滴注免疫球蛋白反应良好㊂3.3.2其他不对称性感觉运动性多发性神经病血管炎性神经病起病可表现为不对称性感觉运动性神经病或急性单神经损害,通常以多发性单神经病为主要表现形式㊂痛性不对称或对称的多发性神经病以局灶性起病,关节和皮肤改变可能与血管炎性神经病有关㊂在H I V伴发丙型肝炎病毒感染的人群中,要考虑冷球蛋白血管炎的诊断㊂神经活检可表现为炎细胞浸润或血管炎㊂在应用泼尼松治疗数周内可显著改善疼痛症状㊂另外,对于晚期A I D S患者(C D4细胞少于50个/μl),巨细胞病毒感染或淋巴瘤浸润神经和神经根可表现为多发性单神经病,迅速进展为不对称性轴索性或较少见的脱髓鞘性神经病㊂3.4体征局限于下肢的神经损害腰骶神经根病,表现为快速进展性双下肢无力(数天至数周内可进展为截瘫),下肢反射减低或消失,无上肢受累表现㊂通常伴有尿潴留或尿失禁㊂3.5体征局限于上肢的神经损害臂丛神经炎,伴有典型急性发作的肩胛带区疼痛,随后出现肌无力和肌萎缩㊂目前已有H I V血清转换期出现臂丛神经炎的个案报道[23]㊂3.6纯运动综合征与肌萎缩侧索硬化相比,H I V 相关的下运动神经元综合征更为常见㊂3.7单神经病3.7.1颅神经病 H I V感染的患者经常出现单个颅神经损害,多累及面神经㊂无论是单侧还是双侧,最常发生在感染H I V6周内血清转换期间㊂需要鉴别的是弥漫性浸润性淋巴细胞增多综合征,该病伴腮腺肥大时可出现单侧或双侧面瘫;其次需要与淋巴瘤鉴别,该病多累及面神经㊁滑车神经和三叉神经的下颌分支㊂3.7.2其他单神经病晚期A I D S患者可出现嵌压性神经病,常累及股外侧皮神经㊁腓总神经㊁正中神经和尺神经㊂系统性疾病-例如糖尿病㊁甲状腺疾病易出现嵌压性神经病,但目前H I V感染与嵌压性神经病的关联尚不明确[8]㊂3.8自主神经病由于痛性远端感觉性多发性神经病通常累及小纤维神经,因此患者经常会有自主神经受损表现㊂在个别重度远端感觉性多发性神经病的患者中曾有胃轻瘫和体位性低血压的报道[24]㊂简单的治疗措施包括停止可能加剧的药物(如三环类抗抑郁药)㊁补充盐㊁使用氟氢可的松以及穿高腰袜㊂4H I V-P N的诊断H I V-P N的诊断主要建立在临床基础上,需要结合细致的病史和体格检查㊂在确诊之前,必须排除周围神经病的其他常见原因,如糖尿病㊁维生素B12缺乏㊁甲状腺功能减退或酗酒等㊂临床上以典型的多神经病表现为主,呈 手套或袜套 样分布的蚁爬感㊁麻木感㊁发凉感,烧灼样㊁撕裂样或针刺样疼痛,肌无力等㊂神经系统查体可见末梢型针刺觉及音叉振动觉减退或消失,以及反射减退或消失㊂确诊需完善的相关辅助检查包括神经电生理检查㊁皮肤血管收缩反射㊁神经肌肉超声㊁简洁周围神经病筛查㊁皮肤活检及刺激皮肤起皱试验㊂4.1神经电生理检查神经传导检测提示运动及感觉神经受损,通常运动神经传导速度<45m/s,感觉神经传导速度<40m/s,可合并运动及感觉传导波幅下降㊂但常规的神经传导检测无法评估小纤维神经的受损情况㊂肌电图可呈慢性失神经表现,并有神经再支配的证据㊂4.2皮肤血管收缩反射皮肤血管收缩反射是使用多普勒装置测定患者在吸气㊁呼气时指尖皮肤的血流减少,从而推断是否存在周围神经病[25]㊂这项技术的局限性在于它需要严格的标准化环境,并对患者进行吸气㊁呼气训练,在许多检测中心上述条件㊃801㊃‘临床荟萃“2019年2月20日第34卷第2期 C l i n i c a l F o c u s,F e b r u a r y20,2019,V o l34,N o.2Copyright©博看网. All Rights Reserved.往往是不能实现的㊂4.3神经肌肉超声神经肌肉超声是使用高分辨率的超声设备获取神经图像的一项无创技术㊂其缺点在于灵敏度较低,超声与临床结果之间常常存在一定差异[26]㊂4.4简洁周围神经病筛查简洁周围神经病筛查量表操作简单,与神经传导研究㊁定量感觉检测和皮肤活检相比对H I V-P N的诊断具有较高的特异度(89.5%)[6]㊂它可从主观和客观两方面评估H I V 患者是否存在对称性神经病的症状和体征[3]㊂4.5皮肤活检皮肤活检是一种通过量化表皮神经纤维密度来评估小纤维神经状况的侵入性检测方法,可用于早期发现神经病变㊂H I V-P N患者皮肤活检可显示表皮神经纤维密度降低,与小纤维神经病表现一致㊂4.6刺激皮肤起皱试验刺激皮肤起皱试验是指在水浸泡或暴露于局部麻醉剂(E M L A)的共晶混合物后5~30分钟内,观察表面皮肤的起皱反应[25]㊂M a w u n t u等[25]研究发现刺激皮肤起皱试验比简洁周围神经病筛查更客观且更实用㊂该试验到目前尚未被广泛应用,它可作为早期筛查H I V-P N的工具㊂5H I V-P N的治疗治疗H I V-P N是一项艰巨的任务,鉴于抗反转病毒药物的神经毒性,临床医生需谨慎抉择抗反转录病毒治疗方案㊂还应加用营养神经药物,如B族维生素促进轴索再生㊂最重要的是对症治疗减轻疼痛,但目前还没有证据表明用于慢性神经病理性疼痛的传统药物在A I D S人群中是有效的㊂5.1原发病治疗世界卫生组织(WHO)2013年关于H I V感染患者的H A A R T治疗指南推荐使用两种核苷类反转录酶抑制剂(特别是替诺福韦,恩曲他滨或拉米夫定)和非核苷类反转录酶抑制剂(依法韦仑)进行一线治疗[27]㊂鉴于双脱氧核苷酸反转录酶抑制剂 司他夫定已知的毒性反应(脂肪萎缩㊁乳酸酸中毒和周围神经病),WHO明确建议停用此药[28]㊂5.2对症治疗对症治疗的主要目标是减轻疼痛和预防进展㊂在抗反转录病毒治疗相关周围神经病的人群中,应停用违规药物,并尽量减少存在神经毒性药物㊂国外大多数研究显示对H I V-P N患者传统治疗神经病理性疼痛的药物(包括加巴喷丁㊁普瑞巴林㊁阿米替林和拉莫三嗪等)与安慰剂相比效果相近[29]㊂这可能是由于心理原因把安慰剂的作用夸大了[30-31]㊂最近对14项H I V-P N药物治疗随机对照试验进行的m e t a分析[32]发现,在测试过的药物中只有少数有效,包括烟熏大麻[33]和辣椒素透皮贴剂[34]㊂阿片类药物虽然可以缓解疼痛,但由于其潜在药物滥用的不良影响,通常不作为一线治疗[35]㊂另外非药物治疗包括针灸[36]㊁自我催眠[37]㊁阻力运动[38]㊁夹板[39]㊁冥想和心理治疗[29]等在小型临床试验中显示出一定的效果㊂随着社会科技的发展及广泛的H A A R T应用, H I V感染不再是死亡的象征,而是一种合并多种并发症的慢性疾病㊂其中H I V-P N发病率高,对患者生活质量造成严重影响㊂因此,对H I V-P N进行早期危险因素评估㊁早期规范诊治,能够减轻患者痛苦,也能缓解家庭和社会的负担㊂参考文献:[1]吴尊友.我国艾滋病经性传播新特征与防治面临的挑战[J].中华流行病学杂志,2018,39(6):707-709.[2] E v a n sS R,E l l i sR J,C h e nH,e t a l.P e r i p h e r a l n e u r o p a t h y i nH I V:p r e v a l e n c e a n d r i s k f a c t o r s[J].A I D S,2011,25(7):919-928.[3] C e n t n e rC M,L i t t l eF,V a nD e r W a t t J J,e t a l.E v o l u t i o no fs e n s o r y n e u r o p a t h y a f t e ri n i t i a t i o n o fa n t i r e t r o v i r a lt h e r a p y[J].M u s c l eN e r v e,2018,57(3):371-379.[4] G h o s hS,C h a n d r a n A,J a n s e n J P.E p i d e m i o l o g y o f H I V-r e l a t e dn e u r o p a t h y:as y s t e m a t i c l i t e r a t u r er e v i e w[J].A I D SR e sH u m R e t r o v i r u s e s,2012,28(1):36-48.[5] C h e nH,C l i f f o r dD B,D e n g L,e t a l.P e r i p h e r a l n e u r o p a t h y i nA R T-e x p e r i e n c e d p a t i e n t s:p r e v a l e n c ea n dr i s kf a c t o r s[J].JN e u r o v i r o l,2013,19(6):557-564.[6] B e n e v i d e s M L,F i l h o S B,D e b o n a R,e ta l.P r e v a l e n c eo fp e r i p h e r a l n e u r o p a t h y a n da s s o c i a t e df a c t o r si n H I V-i n f e c t e dp a t i e n t s[J].JN e u r o l S c i,2017,375:316-320.[7] B a n e r j e e S,M c C u t c h a n J A,A n c e s B M,e t a l.H y p e r t r i g l y c e r i d e m i a i n c o m b i n a t i o n a n t i r e t r o v i r a l-t r e a t e dH I V-p o s i t i v ei n d i v i d u a l s:p o t e n t i a li m p a c to n H I V s e n s o r yp o l y n e u r o p a t h y[J].A I D S,2011,25(2):F1-6.[8] R o b i n s o n-P a p p J,G e l m a nB B,G r a n t I,e t a l.S u b s t a n c e a b u s ei n c r e a s e s t h e r i s k o f n e u r o p a t h y i n a nH I V-i n f e c t e d c o h o r t[J].M u s c l eN e r v e,2012,45(4):471-476.[9] V a n d e r W a t t J J,H a r r i s o n T B,B e n a t a r M,e t a l.P o l y n e u r o p a t h y,a n t i-t u b e r c u l o s i st r e a t m e n ta n dt h er o l eo fp y r i d o x i n e i n t h eH I V/A I D Se r a:a s y s t e m a t i c r e v i e w[J].I n tJT u b e r cL u n g D i s,2011,15(6):722-728.[10] K a k u M,S i m p s o nD M.H I V,a n t i r e t r o v i r a l s,a n d p e r i p h e r a ln e u r o p a t h y:A m o v i n g t a r g e t[J].M u s c l e N e r v e,2018,57(3):347-349.[11] H a oS.T h e m o l e c u l a ra n d p h a r m a c o l o g i c a l m e c h a n i s m so fH I V-r e l a t e d n e u r o p a t h i c p a i n[J].C u r r N e u r o p h a r m a c o l,2013,11(5):499-512.[12] N a s i r i n e z h a dF,J e r g o v aS,P e a r s o nJ P,e t a l.A t t e n u a t i o no fp e r s i s t e n t p a i n-r e l a t e db e h a v i o rb y f a t t y a c i da m i d eh y d r o l a s e(F A A H)i n h i b i t o r s i na r a tm o d e l o fH I Vs e n s o r y n e u r o p a t h y[J].N e u r o p h a r m a c o l o g y,2015,95:100-109.㊃901㊃‘临床荟萃“2019年2月20日第34卷第2期 C l i n i c a l F o c u s,F e b r u a r y20,2019,V o l34,N o.2Copyright©博看网. 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