病理生理学知识整理：水钠生理功能及代谢紊乱
病理生理学钠代谢紊乱讲课课件
详细描述
高钠血症常见于严重脱水、大量出汗、肾上 腺皮质功能亢进等导致的水和钠离子潴留。 高钠血症可能导致口渴、尿量减少、恶心、 呕吐、烦躁不安等症状，严重时可能导致昏 迷甚至死亡。治疗高钠血症的方法包括补充 水分，降低血浆钠离子浓度，针对病因进行 治疗。
病例三：盐敏性高血压
要点一
总结词
盐敏感性高血压是指在摄入高盐饮食后，血压升高明显， 并伴有心血管系统并发症的一组临床综合征。
血容量增加
钠离子是维持血浆渗透压的主要 离子，钠代谢紊乱会导致血容量 变化，进而影响心血管系统的正
常功能。
血压变化
钠离子对血压的调节具有重要作用 ，钠代谢紊乱会导致血压升高或降 低，增加心血管疾病的风险。
心律失常
高钠血症或低钠血症可能导致心律 失常，严重时可引起心源性猝死。
对肾脏的影响
01
02
03
病理生理学钠代谢紊乱讲课课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
• 钠代谢紊乱概述 • 钠代谢紊乱的病理生理机制 • 钠代谢紊乱对机体的影响 • 钠代谢紊乱的诊断与治疗 • 病例分析
01
钠代谢紊乱概述
钠的生理功能
维持细胞内外水平衡
维持酸碱平衡
钠是维持细胞内外渗透压平衡的重要 离子，对于维持细胞正常功能至关重 要。
钠代谢紊乱的症状和体征
低钠血症症状
乏力、恶心、呕吐、食欲不振、意识 障碍等。
高钠血症症状
口渴、尿量减少、恶心、呕吐、烦躁 不安等。
02
钠代谢紊乱的病理生理机制
钠摄入过多
总结词
长期钠摄入过多会导致高血压、心血管疾病和肾脏疾病的风险增加。
详细描述
钠是人体必需的矿物质之一，但摄入过多会对身体造成负面影响。长期钠摄入过 多会导致体内水分滞留，增加血容量，从而引发高血压。此外，过量的钠还会对 心血管系统和肾脏造成负担，增加心血管疾病和肾脏疾病的风险。
病理生理学 第三章 水、电解质代谢紊乱
水的比热大，能吸收代谢过程中产生的大量热能而 体温不至于升高。 1g水在37C完全蒸发时需要吸收575K热量。 水的流动性大，能随血液迅速分布全身，维持产热 和散热的平衡。
(四)水的生理功能和水平衡
(3)润滑作用
泪液
可以防止眼球干燥 而有利于眼球转动
可保持口腔和咽部 湿润而有利于吞咽
↑
肾Na+的重 吸收↓
主 动 饮 水
尿 量
↓
细胞外液渗透压恢复
（3）其他因素
1
精神紧张、疼痛、创伤、药物、体液因子 →ADH分泌
2
心房钠尿肽→影响钠、水代谢.
3
水通道蛋白→影响水代谢
二、水钠代谢紊乱的分类
1
脱水
2
水中毒.
3
水肿
（一）脱水（dehydration）
脱水（dehydration）指人体由于饮 水不足或病变消耗大量水分，不能即时 补充，导致细胞外液减少而引起新陈代 谢障碍的一组临床症候群，严重时会造 成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠补 充液体及相关电解质来纠正和治疗。
通常血浆渗透压在280—310mmol/L之间，在此范围内称 等渗，低于此范围的称低渗，高于此范围的称高渗。
维持细胞内液渗透压的离子主要是K+其次是HP042-。
(四)水的生理功能和水平衡
1.水的生理功能
（1）促进物质代谢
利于营养物质的捎化、吸收、运输和代谢废物的排泄。 水本身也参与水解、水化。加水脱氧等重要反应。
2、经皮肤失水： 高热、大量出汗和甲状腺功能亢进时，均可通过皮肤丢 失大量低渗液体，如发热时，体温每升高1.5℃，皮肤 的不感性蒸发每天约增加500m1。
3、经肾失水： 中枢性尿崩症时因ADH产生和释放不足，肾性尿崩症时肾远 曲小管和集合管对ADH反应缺乏及肾浓缩功能不良时，肾排 出大量低渗性尿液，使用大量脱水剂如甘露醇、葡萄糖等高 渗溶液，以及昏迷的患者鼻饲浓缩的高蛋白饮食，均可产生 溶质性利尿而导致失水。
病理生理学钠代谢紊乱
第一节 水、钠代谢障碍
(Disturbances of water and sodium balance)
2021/1/12
2
一、正常水、钠代谢
Normal metabolism of Water and Sodium
2021/1/12
3
一、体液的容量和分布 (Volume and distribution of body fluid)
18
2021/1/12
19
3.醛固酮(aldosterone)
有效循 环血量↓
醛固酮↑
低血Na+ 高血K+
2021/1/12
肾重吸收 Na+↑H2O↑
ECF量↑
20
2021/1/12
致 密 斑
21
4、心房钠尿肽的调节作用
2021/1/12
22
二、水、钠代谢紊乱的分类
(Disturbances of water and sodium balance)
血 组织液 15%
浆 5%
细胞内液40%
阳离子 Na 阴离子 Cl ＨＣＯ３
K 蛋白质
2021/1/12
8
特点
ECF:阳离子Na+、 Ca2+，阴离子 HCO32-、CL-
ICF:阳离子K+、 Mg2+，阴离子 HPO42-、蛋白质
细胞内外阴、阳离子成分不同
电中性法则
钾钠钙镁能自由通过血管膜， 却不能自由通过细胞膜
对病人的主要威胁 循环衰竭
2021/1/12
39
四．防治的病理生理基础 (pathophysiological basis of
水钠代谢紊乱
2.
3.细胞外液中主要的阳离子是Na离子，主要的阴离子是氯离子
4.由于体液晶体渗透压与细胞间液几乎相等，因此胶体渗透压对血管内外体液交换及血容量维持恒定具有重要意义。
5.血清钠正常浓度130~150mmol/L。
6.人摄取的钠几乎全部由小肠吸收，主要经肾脏排出。
7.肾排钠的特点：多吃多排、少吃少排、不吃不排。
二。
水钠代谢紊乱
水钠代谢障碍的分类
细胞外液降低细胞外液升高细胞外液正常
血清钠降低低容量性低钠血症
（低渗性脱水）高容量性低钠血症
（水中毒）
等容量性低钠血症
血清钠升高低容量性高钠血症
（高渗性脱水）高容量性高钠血症
（盐中毒）
等容量性高钠血症
血清钠正常血清钠正常的细胞外
液减少
（等渗性脱水）
正常血性钠水增多
（水肿）正常状态
三类脱水的比较
低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水
原因失水<失钠失水>失钠失水=失钠
血清钠浓度
<130>150130~150（mmol/L）
<280>310280~310血浆渗透压
（mmol/L）
主要失液部分细胞外液细胞内液细胞内、外液
口渴早期无、重度脱水有明显有
脱水貌明显早期不明显明显
外周衰竭早期可发生轻症无早期不明显
血压易降低正常-重症者降低易降低
尿量正常- 重症者减少减少减少
尿氯化物量极少或无正常-重症者减少减少
治疗使用等渗或高渗盐溶
5%葡萄糖溶液2/3等渗的盐溶液
液。
第七章1水钠代谢紊乱
对机体的影响
➢ 取决于水肿的部位，程度，速度和持续的时间。 ➢ 有利：炎性水肿液有稀释毒素，运输抗体。 ➢ 不利：
脑水肿：颅内高压，脑疝而死亡； 肺水肿：呼吸困难，呼吸衰竭； 喉头水肿：窒息； 四肢和非重要部位的水肿：血液循环障碍，伤口不易愈
合，易感染。
第七章第一节 水钠代谢紊乱
第七章第一节 水钠代谢紊乱
一、脱水
人民卫生出版社
脱水
➢ 体液分布：成人体液总量占体重的60%左右，其中 ICF（细胞内液）约占40%，ECF（细胞外液）约占 20%，ECF中的血浆占5%，组织间液为15%。
➢ 脱水：是指人体由于饮水不足或病变消耗大量水 分，未能即时补充，引起细胞外液减少而发生的 新陈代谢障碍的一组临床症候群
肌肉抽搐，嗜睡，昏迷及甚至死亡。 脱水热：皮肤蒸发水分减少。 尿钠含量：轻度，尿钠高；重症，尿钠低。
第七章第一节 水钠代谢紊乱
高渗性脱水
➢ 防治的病理生理基础
防治原发病，去除病因 补充水分 适当补钠
第七章第一节 水钠代谢紊乱
（二）低渗性脱水
人民卫生出版社
低渗性脱水
➢ 特点：失钠大于失水，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆
第七章第一节 水钠代谢紊乱
等渗性脱水
➢ 对机体的影响
不进行处理：转变为高渗性脱水。口渴、体温升高。 若处理不当：转变为低渗性脱水。皮肤弹性下降，眼窝和
婴儿囟门内陷，血压下降及休克。
第七章第一节 水钠代谢紊乱
二、水肿
人民卫生出版社
水肿
➢ 水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。 ➢ 积水或积液：过多的液体积聚在体腔。 ➢ 水肿分类：
（三）等渗性脱水
水钠代谢紊乱课件
contents
目录
• 引言 • 正常水钠代谢过程 • 高渗性脱水 • 低渗性脱水 • 等渗性脱水 • 水肿 • 总结与展望 • 互动环节
01
引言
水钠代谢紊乱定义与分类
水钠代谢紊乱定义
指人体内水分和电解质（主要是 钠）的平衡状态被破坏，导致一 系列生理功能紊乱的病理过程。
分类
根据水、钠平衡紊乱的不同特点 ，可分为等渗性缺水、低渗性缺 水和高渗性缺水三种类型。
总结提升
对分享的经验进行总结和提升，形成共识和最佳实践。
THANKS
感谢观看
临床表现与诊断依据
临床表现
口渴不明显，皮肤弹性差，眼窝凹陷，尿量减少，四肢厥冷，血压下降甚至出现休克、抽搐等症状。
诊断依据
根据患者的病史、临床表现及实验室检查（如血钠、尿钠等）进行综合判断。
治疗措施及护理要点
治疗措施
针对病因治疗，如止泻、止吐、减少创面渗 液等；补充等渗或高渗盐水，以纠正细胞外 液低渗状态和补充血容量；注意电解质平衡 和酸碱平衡。
07
总结与展望
水钠代谢紊乱防治策略
合理饮食
控制钠盐摄入，增加钾盐摄入， 保持水分平衡。
药物治疗
根据患者病情，选用利尿剂、补液 剂等药物治疗。
预防措施
针对高危人群，如老年人、慢性病 患者等，加强预防措施，定期体检 。
患者教育与心理支持
01
02
03
疾病知识普及
向患者及家属普及水钠代 谢紊乱的病因、症状、治 疗方法等知识。
心理疏导
关注患者心理状况，进行 心理疏导和支持，减轻患 者焦虑、抑郁等不良情绪 。
家庭护理指导
对患者及家属进行家庭护 理指导，如合理饮食、按 时服药、定期监测病情等 。
水钠代谢紊乱
水从细胞外向细胞内转移
■缺水体症明显（Dehydrate 缺水体症明显（ ■其他的临床表现（Other 其他的临床表现（
symptom ）
manifestation） manifestation）
▲渴：早期可以没有口渴；中、后期会有口渴。 渴：早期可以没有口渴；中、后期会有口渴。 ▲CNS症状：重症低渗性脱水有神志淡漠、嗜睡、昏迷等。 CNS症状：重症低渗性脱水有神志淡漠、嗜睡、昏迷等。
Balance of water and electrolyte metabolism
水、电解质紊乱
一、体液容量及其分布（Total fluid volume and distribution） distribution）
Table1 Table1 Approximata volume of body fluid compartments 成人（男） 妇女 细胞内液（ICF）： ）：40% 细胞内液（ICF）：40% 60 50-55 5080 新生儿 老年人
*Total body water,TBW; Intracellular fluid, ICF; Extracellular fluid, ECF
水、电解质紊乱
（Plasma （Plasma） Plasma） Plasma
（ICF） ICF）
（Interstitial fluid） fluid）
（ECF） ECF）
renal failure） failure）
高渗性脱水对机体的影响
水、电解质紊乱
►等渗性脱水（Isotonic dehydration） 等渗性脱水（ dehydration）
水和钠以等渗比例丢失，虽然容量有所减少， 水和钠以等渗比例丢失，虽然容量有所减少，但血清钠浓度维持在 135~145mmol/L（ mEq/L） 血浆渗透压为280~ 135~145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压为280~310 mmol/L 。
水钠代谢紊乱
矿产资源开发利用方案编写内容要求及审查大纲
矿产资源开发利用方案编写内容要求及《矿产资源开发利用方案》审查大纲一、概述
㈠矿区位置、隶属关系和企业性质。
如为改扩建矿山, 应说明矿山现状、
特点及存在的主要问题。
㈡编制依据
(1简述项目前期工作进展情况及与有关方面对项目的意向性协议情况。
(2 列出开发利用方案编制所依据的主要基础性资料的名称。
如经储量管理部门认定的矿区地质勘探报告、选矿试验报告、加工利用试验报告、工程地质初评资料、矿区水文资料和供水资料等。
对改、扩建矿山应有生产实际资料, 如矿山总平面现状图、矿床开拓系统图、采场现状图和主要采选设备清单等。
二、矿产品需求现状和预测
㈠该矿产在国内需求情况和市场供应情况
1、矿产品现状及加工利用趋向。
2、国内近、远期的需求量及主要销向预测。
㈡产品价格分析
1、国内矿产品价格现状。
2、矿产品价格稳定性及变化趋势。
三、矿产资源概况
㈠矿区总体概况
1、矿区总体规划情况。
2、矿区矿产资源概况。
3、该设计与矿区总体开发的关系。
㈡该设计项目的资源概况
1、矿床地质及构造特征。
2、矿床开采技术条件及水文地质条件。
水、钠代谢紊乱详解
水、钠紊乱
一、体液容量及其分布
体液总量的分布因年龄、性别、胖瘦而不同 成人（男） TBW ICF ECF 60 40 20 妇女 80 35 45
40
5 5
新生儿 52 27 25
20
老年人
50-55 35 18
14
4
Interstitial fluid15
Plasma
5
*体液总量占体重的百分比：TBW;细胞内液, ICF; 细胞外液, ECF 组织间液 和血浆
水、电解质紊乱
■
血浆渗透压调节（Regulation of plasma osmolality）
▲渴感(Thirst)
血清钠浓度↑
口渴中枢（+）
渴感
细胞外液↑
有效循环血量↓ 血管紧张素II
▲抗利尿激素（
↑喝水增加↑
Antidiuretic hormone，ADH） 视上核渗透压感受器（+）
血浆渗透压↑(>280mmol/L) 血容量减少↓
1. 根据血钠浓度分类：轻度（mild）低钠血症：血钠130～135mmol/L ； 中度（moderate）低钠血症：血钠 125～129mmol/L；重度（profound） 低钠血症：血钠＜125mmol/L。
2．根据发生时间分类：急性低钠血症＜ 48h，慢性低钠血症≥48h。如 果不能对其分类，除非有临床或病史证据，则应认为系慢性低钠血症。 急性低钠血症还可导致脑疝甚至死亡。 3. 根据症状分类：中度症状：恶心，意识混乱，头痛；重度症状：呕 吐，呼吸窘迫，嗜睡，癫痫样发作，昏迷（Glasgow评分≤8分）
H2O
H2O
H2O H2O
Na+
Na+
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水钠生理功能及代谢紊乱
一、水和钠的生理功能
1.水的生理功能
• 作为溶剂，促进物质代谢
• 参与生物反应
• 调节体温
• 润滑作用
2.钠的生理功能
• 维持体液的渗透压和水平衡
• 调节酸碱平衡
• 参与细胞动作电位的形成
2.钠的摄入及排出
• 摄入：主要来源于食盐，小肠吸收
• 排出：肾脏（多吃多排、少吃少排、不吃不排）
二、水和钠的平衡调节
Ø渴感Ø抗利尿激素Ø醛固酮Ø其他
1.渴感(Thirst)
• 渴→饮水
• 饮水→ 渗透压↓ → 渴感↓
2.抗利尿激素(Antidiuretic Hormone, ADH)
合成部位：下丘脑视上核、室旁核合成
调节因素：渗透压、血容量、血压、应激、激素...
作用部位：肾远曲小管和集合管
作用及机制：促进水重吸收、升压...
3.醛固酮(Aldosterone)
4.心钠肽(ANP)
强大的利钠利尿作用
拮抗肾素-醛固酮系统的作用
显著减轻失水或失血时血浆中ADH水平增高的程度
三、水、钠代谢紊乱
类型
脱水：高渗、低渗、等渗
水过多：低渗、高渗、等渗（水肿）
高钠血症
低钠血症
临床上水钠代谢紊乱常常同时发生
脱水(Dehydration)
体液容量减少（>2%），根据细胞外液渗透压分为三种类型：Ø 高渗性脱水
Ø 低渗性脱水
Ø 等渗性脱水
1.高渗性脱水/ 低容量性高钠血症(Hypovolemic hypernatremia)
1.1 原因
摄入不足
• 水源断绝
• 丧失口渴感
• 进食困难
丢失过多
• 大量出汗
• 呼吸道蒸发
• 尿崩症和渗透性利尿
• 肠道失液（部分婴幼儿腹泻）
1.2 机制及对机体影响
PS：CNS中枢神经系统
脱水热(Dehydration Fever)：因皮肤蒸发水减少，引起体温上升1.3 主要发病环节
细胞外液高渗
1.4 主要脱水部位
细胞内液减少/细胞外液减少
1.5 防治的病理生理基础
及时补水：葡萄糖溶液（5%）
适当补钠：生理盐水（0.9%）
2.低渗性脱水/ 低容量性低钠血症(Hypovolemic hyponatremia)
2.1 原因
摄钠平衡调节：
多吃多排，少吃少排，不吃不排
丢失过多：
•胃肠道丢失：肠梗阻
•肾性失钠：间质性肾炎
•皮肤丢失：血浆渗出
•液体积聚在第三间隙：腹水
重要条件：只注意补充水，忽略了补钠
2.2 机制及对机体影响
脱水症：因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。
直立性眩晕（Postural dizziness）：从蹲卧位突然改变为直立位时，由于重力的作用大约300~800ml血液蓄积于下肢，而使回心血量减少
2.3 主要脱水部位
细胞外液减少
2.4 对患者的主要威胁
循环衰竭
2.5 防治的病理生理基础
轻、中度补生理盐水：机体排水量大于排Na+量
重度补少量高渗盐水：减轻细胞水肿
3.等渗性脱水（Isotonic Dehydration)
3.1 原因
丢失等渗液
•胃肠道丢失：肠梗阻、呕吐、腹泻；新生儿消化道畸形致消化液丧失• 肾性失钠：利尿剂
• 皮肤丢失：大面积烧伤，血浆渗出
• 液体积聚在第三间隙：大量抽放胸、腹水
3.2 机制及对机体影响
3.3 防治的病理生理基础
补充生理盐水+葡萄糖液
补水量多于补Na+量
水过多(Water Excess) 体液容量增多，分两种类型：
Ø水中毒
Ø水肿
1.水中毒(Water Intoxication)
高容量性低钠血症（Hypervolemic Hyponatremia):低渗性液体在体内潴留，低渗性水过多
1.1 原因
水排出减少
• 急慢性肾功能障碍
入水过多
• 肾功能障碍
ADH分泌过多
• 应激
• ADH分泌异常增多综合征
1.2 机制及对机体影响
ü 细胞内外液量均↑，渗透压均↓
ü 水潴留的主要部位是细胞内
ü 对机体危害最大的是脑水肿
1.3 防治的病理生理基础
预防；限水；利尿；转移：小剂量高渗盐水→减轻细胞水肿?
2.水肿
水肿（Edema）：过多体液潴留在组织间隙
积水(hydrops)：过多体液聚积在体腔
2.1 分类
按发病原因：
• 心性、肝性、肾性、炎症性、过敏性、特发性
按部位：
• 皮下水肿、喉头水肿、视乳头水肿、肺水肿、脑水肿
按范围：
• 局部性水肿
• 全身性水肿
ü按水肿液存在状态：
• 显性水肿，又称凹陷性水肿
• 隐性水肿
• 黏液性水肿
2.水肿发生机制
Ø组织液生成大于回流
Ø钠、水潴留
2.1 血管内外液体交换异常--组织液生成>回流
• 毛细血管内压增高
• 血浆胶体渗透压降低
蛋白质：摄入↓；合成↓；丢失↑；分解↑
• 微血管壁通透性↑
漏出液(transudate)：蛋白质含量低，比重低，细胞数少渗出液(exudate) ：蛋白质含量高，比重高，白细胞多影响组织液回流的基本因素
•毛细血管内压
•血浆胶体渗压
•组织胶体渗压
•组织流体静压
•淋巴回流
2.2 体内外液体交换平衡失调--钠、水潴留
肾小球滤出水、钠
• 99 % ～99.5 %肾小管重吸收
• 60 % ～70 %近曲小管吸收
• 0.5 % ～1 %滤出液排出
• 肾小球滤过率下降
滤过面积↓
有效循环血量↓
• 肾小管重吸收增加
近曲小管重吸收↑
肾内血流重新分布：血液在髓质分布增多，重吸收增加
远曲小管和集合管重吸收↑: 醛固酮、ADH↑生成增加、灭活减少
<增>
近曲小管重吸收↑：
球-管平衡
当肾小球滤过率轻度降低时，近端小管可相应地减少重吸收。
球-管平衡失调
当肾小球滤过率明显降低时，近端小管对钠水的重吸收不仅不减少，反而增加，导致钠水潴留。
机制：心房钠尿肽分泌减少
肾小球滤过分数增高（滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量）
循环血量减少:
出球小动脉收缩>入球小动脉收缩
肾小球滤过率↓/肾血浆流量↓↓
滤过分数增加
• 血浆从肾小球滤出增多
• 管周血管中胶体渗透压相对增高
• 血流量减少，毛细血管内压相对降低
• 近曲小管重吸收钠水增多
2.3 常见水肿的发病机制及特点Ø心性水肿
左心衰→心源性肺水肿
右心衰→心性水肿
特点:因重力作用先发于下垂部位机制：
GFR：肾小球滤过率
Ø肝性水肿
特点:腹水为主
eg:晚期血吸虫
2.4 水肿对机体的影响
Ø水肿的有利效应：
• 水肿是循环系统的重要“安全阀”
• 炎症性水肿的有利效应：稀释毒素；阻碍有害物质入血；能阻碍细菌扩散，又有利于吞噬细胞游走
Ø水肿的有害效应：
• 水肿造成细胞组织的营养不良
• 水肿影响器官组织机能活动。