心功能衰竭

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心力衰竭PPT课件

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2012年欧洲心脏病 学会(ESC)
心力衰竭是一种临床综合症,由于结构或功能异常,出现 以下特点:1.典型症状:休息或运动时呼吸困难、乏力、 踝部水肿;2.典型体征:心动过速、呼吸急促、肺部啰音、 胸腔积液、颈静脉压力增高、心尖搏动移位、外周水肿、 肝脏肿大;3.心脏结构或功能异常的客观证据:心腔扩大、 第三心音、心脏杂音、心超异常、BNP升高。
慢性心力衰竭
• 流行病学 • 临床表现 • 实验室检查 • 诊断和鉴别诊断 • 治疗
原则和目的 病因和一般治疗 药物 舒张性心力衰竭 顽固性心力衰竭
左心衰竭常见症状体征
• 肺淤血及心排血量降低表现为主
症状
呼吸困难
体征
肺部罗音
劳力性呼吸困难
肺动脉瓣区第二心音亢进
端坐呼吸
心尖搏动移位
夜间阵发性呼吸困难
• 心室重塑是基因调控的分子,细胞和间质变化, 导致心肌结构、功能和表型的改变。
• 临床表现:心肌重量、心室容量的增加,心室形状改
变(球形)和心功能恶化。
• 心室重塑表现为双重性作用:短期保持功能正常;
持续重塑导致疾病进展和心功能失代偿。
重塑的进程:恶性循环
醛固酮和细 胞外因子
肥大 细胞间质:
胶原降解 胶原的合成
心力衰竭
(Heart Failure)
心力衰竭总论
• 定义 • 病因 • 病理生理
代偿机制 心力衰竭时各种体液因子的改变 舒张功能不全 心肌损害和心室重塑
• 心力衰竭的类型
心力衰竭总论
• 定义 • 病因 • 病理生理
代偿机制 心力衰竭时各种体液因子的改变 舒张功能不全 心肌损害和心室重塑
• 心力衰竭的类型
举例
患者,女性,75岁,因“夜间呼吸费力2天”入院,考虑左心衰 CT提示:肺纹理增粗 两侧胸腔积液 冠脉钙化 主动脉钙化

(完整版)心力衰竭

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心理支持途径和方法
个体化心理评估
对患者进行心理状况评估,了解其焦虑、抑郁等心理问题,制定 个性化心理支持计划。
心理咨询与辅导
提供专业的心理咨询服务,帮助患者调整心态、缓解压力,增强治 疗信心。
心理治疗与药物辅助
针对严重心理问题的患者,结合心理治疗手段和药物辅助,改善患 者心理状态。
家属参与和社会资源整合
控制高血压和糖尿病等危 险因素
积极治疗高血压、糖尿病等慢 性疾病,降低心力衰竭风险。
药物治疗
根据患者病情选择合适的药物 ,如ACEI/ARB类药物、β受体 拮抗剂、醛固酮受体拮抗剂等 ,以改善症状和降低死亡率。
器械治疗
对于部分严重心力衰竭患者, 可考虑采用心脏再同步化治疗 (CRT)、植入式心律转复除 颤器(ICD)等器械治疗手段 。
05 诊断技术与方法进展
CHAPTER
传统诊断技术回顾
体格检查
通过视诊、触诊、叩诊、听诊等 方法,医生可以初步判断患者是 否存在心力衰竭的症状和体征, 如水肿、呼吸困难、心脏杂音等

心电图
心电图是心力衰竭的常规检查之 一,可以检测心脏的电活动异常
,如心律失常、心肌缺血等。
胸部X线检查
胸部X线检查可以显示心脏大小 和形态,以及肺部血管和肺组织 的改变,有助于评估心力衰竭的
ECG和超声心动图
心电图(ECG)可发现心律失常、心肌缺血等异常;超声心动图可评 估心脏结构和功能,如心脏大小、射血分数等。
6分钟步行试验
通过测量患者在6分钟内步行的距离来评估其运动耐量和心功能状态 。
预防措施和干预策略
健康生活方式
保持低盐饮食、戒烟限酒、适 量运动等健康生活方式有助于 预防心力衰竭的发生和发展。

简述治疗心力衰竭的药物分类及其作用机制

简述治疗心力衰竭的药物分类及其作用机制

简述治疗心力衰竭的药物分类及其作用机制
心力衰竭 (heart failure) 是一种严重的心血管疾病,其特征是心脏无法将足够的血液泵入体内,导致心脏功能衰竭。

治疗心力衰竭的药物可分为以下几种类型,并有着不同的作用机制:
1. 利尿剂:利尿剂可以通过减少体内的水分和盐分,减轻心脏的负担,从而缓解心力衰竭的症状。

利尿剂还可以降低血压,因此不适合患有高血压的患者。

2. β受体阻滞剂:β受体阻滞剂可以降低心脏肌肉的兴奋性,减轻心脏负担,改善心力衰竭的症状。

它们还可以降低心率和血压,因此不适合患有快速心律失常或高血压的患者。

3. ACE 抑制剂:ACE 抑制剂可以抑制血管紧张素转化酶,从而降低血压和心脏负担。

它们还可以减轻心脏重构,改善心力衰竭的预后。

4. 受体阻滞剂:受体阻滞剂可以抑制心脏受体,从而降低心脏肌肉的兴奋性,减轻心脏负担。

它们不适合用于轻度心力衰竭的患者,因为可能会加重症状。

5. 血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI):ACEI 可以抑制血管紧张
素转化酶,从而降低血压和心脏负担。

它们还可以减轻心脏重构,改善心力衰竭的预后。

6. 心房颤动治疗药物:对于患有心房颤动的心力衰竭患者,抗心律失常药物可以帮助稳定心律,改善心力衰竭的症状。

这些药物都可以通过不同的方式作用于心脏,从而改善心力衰竭的症状和预后。

但是,这些药物在使用前需要经过医生的评估和诊断,
以确保正确和安全的使用。

治疗心力衰竭的药物可以通过不同的方式作用于心脏,从而改善心力衰竭的症状和预后。

在使用这些药物前需要经过医生的评估和诊断,以确保正确和安全的使用。

心力衰竭 ppt课件

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病因
基本病因:
原发性心肌损害-心肌缺血、心肌疾病、心 肌代谢障碍
心脏负荷过重-前负荷或后负荷过重
诱因:感染、心律失常、血容量增加、劳累
或情绪激动、治疗不当、原有心脏疾病加重
3
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-A difficult and important
point
代偿机制-Frank-Starling机制、心肌肥厚、神经 体液因素
肺部湿罗音(Rales)
心脏体征:心脏扩大(Cardiac
Enlargement)?P2亢进、舒张期奔马
律(S3 Gallop rhythm)
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Failure): 右心衰(Right ventricular failure)
临床表现:体循环淤血(Systemic Congestion) 所致
顽固性心衰和终末期心衰:努力
治疗病因,确实无效而有条件者
可行心脏移植
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急性心力衰竭 (Acute heart failure)
概念:急性心脏解剖和功能异
常,导致心排出量急剧下降和
静脉压突然升高而产生的紧急
临床情况
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治疗
目的:提高运动耐量,改善生 活质量;防止心肌损害加重; 降低死亡率
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治疗方法:
病因治疗:控制基础心脏病、消除诱因
减轻心脏负荷:适当休息、控制钠盐摄入、利尿、扩张血管
增加心排出量:洋地黄、非洋地黄(肾上腺能受体兴奋剂,磷酸 二酯酶抑制剂)

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维生素B1缺乏 心肌淀粉样变性
(二)心脏负荷过重 1.压力负荷过重(后负荷)
①高血压 ②主动脉瓣狭窄 ③肺动脉高压 ④肺动脉瓣狭窄 2.容量负荷过重(前负荷) ①心脏瓣膜关闭不全:主动脉瓣、二尖瓣关闭不全 ②先天性血管病:间隔缺损、动脉导管未闭。
诱因
1.感染 2.心律失常:心房颤动 3.血容量增加:如摄入钠盐过多,静脉输液
过多、过快 4.过度体力劳累或情绪激动 5.治疗不当:不恰当用药 6.原有心脏病加重
病理生理
一、代偿机制 (一)增强心脏的前负荷
回心血量 心室舒张末期容积增多 心排血量 心室扩张 舒张末压力 心房压、静脉压 腔静脉、肺充血
(二)心肌肥厚
心脏后负荷 心肌肥厚 肌纤维增多,能源不足
收缩力
心肌细胞死亡
心力衰竭
心衰是心脏病治疗的最后一块大战场.
Braunwald
• 概念
• 病因:1.基本病因 2.诱因
• 病理生理:代偿机制
• 心衰类型
• 心功能分级
急性 心衰
• 临床表现:
• 实验室检查
慢性心衰:左心、右心
• 诊断和鉴别诊断
• 治疗:原则、目的、洋地黄类药物的应用
概念
心力衰竭:
• 心力衰竭是一种临床综合症
舒张功能:超声多普勒是临床上最实用的判断 舒张功能的方法,可以测量E峰和A峰的比值。 正常人E/A值不应小于1.2。
三、放射性核素检查
心血池显影可判断心室腔大小,并以收缩 末期和舒张末期的心室影像的差别计算EF值。
四、心-肺吸氧运动试验 可以求得两个数据:
(一)最大耗氧量(VO2max) 心功能正常时,此值应 >20,轻-中度心功能受损时为16~20,中至重度损 害时为10~15,极重损害时则<10。

心力衰竭名词解释

心力衰竭名词解释

心力衰竭名词解释心力衰竭是指心脏不能够满足机体对氧气和营养的需要,导致血液循环不畅,从而引起各种器官和组织功能受损的一种疾病。

心力衰竭通常表现为呼吸困难、心前区疼痛、乏力、水肿等症状。

以下是对心力衰竭常见名词的解释。

1. 心衰:心衰是心力衰竭的简称,指心脏功能逐渐减退,不能将足够的血液供应给全身,从而导致各种症状的出现。

2. 充血性心力衰竭:充血性心力衰竭是心脏充血、心排血受限导致的心力衰竭。

常见于心肌梗死、高血压性心脏病等疾病。

3. 非充血性心力衰竭:非充血性心力衰竭是心脏收缩功能不全导致的心力衰竭。

常见于心肌病、心肌梗死后遗症等疾病。

4. 左心衰竭:左心衰竭是心脏左心室功能减退导致的心衰。

常见症状包括呼吸困难、咳嗽、心前区疼痛等。

血液淤积在肺部,导致肺水肿。

5. 右心衰竭:右心衰竭是心脏右心室功能减退导致的心衰。

常见症状包括水肿、肝肿大、腹水等。

血液淤积在全身静脉系统,导致水肿和淤血。

6. 心功能分级:心功能分级是根据心力衰竭患者的症状和体征程度,将心力衰竭分为I级至IV级,用来评估患者的病情严重程度。

7. B型钠尿肽:B型钠尿肽是一种心脏分泌的激素,具有降低血压、利尿、扩张血管等作用。

在心力衰竭患者中,B型钠尿肽的浓度通常升高,可作为心力衰竭的一项辅助检查指标。

8. 应激性心脏功能不全:应激性心脏功能不全是指在急性疾病或严重应激状态下,心功能临时下降,导致心脏不能满足机体的需要。

这种心脏功能下降通常是可逆的。

9. 心律失常:心律失常是指心脏搏动的规律性发生异常,包括心动过缓、心动过速、心律不齐等。

心力衰竭患者常伴有心律失常。

10. 肺动脉高压:肺动脉高压是指肺动脉压力升高,通常是由于肺血管病变或左心衰竭引起的。

肺动脉高压会导致右心负荷过重,加重心力衰竭的症状。

以上是对心力衰竭常见名词的解释,这些名词能够帮助我们更好地理解和诊断心力衰竭,为治疗提供参考依据。

心力衰竭PPT课件

左心衰 右心衰 全心衰 舒张性心力衰竭 收缩性心力衰竭
心功能不全与心衰
心功能不全是指心室收缩或舒张功能障 碍而引起的心功能下降的病理状态。
代偿期:没有任何临床表现尚处于心功能 不全的无症状阶段 失代偿期:有临床表现,这个有临床表现 的心功能不全叫心力衰竭。
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心力衰竭 心功能不全
病因
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基本病因
性心脏瓣膜病出现风湿活动等。
病理生理
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体循环及肺循环
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体循环: 左心室→主动脉→各级动脉→毛细血 管→各级静脉→上下腔静脉→右心房
肺循环: 右心室→肺动脉→肺毛细血管→肺静 脉→左心房
病理生理
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一、代偿机制 二、心室重塑 三、舒张功能不全 四、体液因子的改变
代偿机制
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① Frank-Starling机制: →前负荷↑
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病因: “前夫后夫” “伤心”

伤心



缺血性心肌损伤:冠心病、心梗最常见
心肌炎心肌病:病毒性心肌炎和扩张型 心肌病最常见
心肌代谢障碍:糖尿病心肌病最常见

脏 负
前“夫”


后“夫”

前负荷(容量负荷):关闭不全(二尖 瓣关闭不全/主动脉关闭不全)+(动静 脉瘘、脚气病人、贫血、甲亢病人、妊 娠) 前夫动脚评价人 后负荷(压力负荷):狭窄(主动脉瓣 狭窄/肺动脉瓣狭窄)+高压(肺动脉高 压/高血压)后夫压力大导致心胸狭窄
心力衰竭
心室重塑
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定义:
在心脏功能受损、心腔扩大、心肌肥厚的代偿机制过程中,心肌细胞、 胞外基质、胶原纤维网等均发生相应变化,及心室重塑的过程,是心 衰发展的基本病例机制。

心力衰竭分级标准

心力衰竭分级标准根据对日常体力活动的耐受程度将心功能分为四级,分级越高说明病情越严重。

I级:平时有心脏病史,但一般活动不引起呼吸困难、乏力、心悸等症状。

II级:体力活动轻度受限。

休息时无自觉症状,但平时一般活动可出现呼吸困难、乏力、心悸症状,休息后很快缓解。

山级:体力活动明显受限。

休息时无症状,低于平时一般活动量即可出现显著的呼吸困难、乏力、心悸症状,休息较长时间后缓解。

IV级:不能从事任何体力活动。

休息时也有呼吸困难、乏力、心悸的症状,体力活动后加重。

这种分级方案的优点是简便易行,但缺点是仅凭病人的主观感受和(或)医生的主观评价,短时间内变化的可能性较大,病人个体间的差异也较大。

6分钟步行试验六分钟步行试验是一项简单易行、可重复、安全方便的试验,用以评定慢性心衰患者的运动耐力;要求患者在平直走廊里尽可能快的行走,测定6min的步行距离,若6min步行距离V150m,表明为重度心功能不全;150~450m为中度;>45Om为轻度心功能不全。

本试验以行走的方式检查易于被患者接受,除用以评价心脏的储备功能外,常用以评价心衰治疗的疗效。

但也存在弊端,比如:对症状较轻的心力衰竭患者没有较高的区分度,作为一种运动试验,临床医生应用时需要严格把握禁忌症,对于症状过于重的患者不宜使用。

心功能分级是一种评估心功能受损程度的临床方法,心脏疾病患者按心功能状况分级可以大体上反映病情严重程度,对治疗措施的选择、劳动能力的评定有实用价值。

同时也可指导日常生活与康复治疗,有助于临床治疗以及预后判断。

临床上,心功能的严重程度一般分为4级,称为“纽约心功能I-IV级”,大多数人能根据这个分级标准来评价心功能状态,具体为:・心功能I级(NYHA1级)患者有心脏基础疾病,比如心肌梗死、富血压性心脏病、心肌病,但日常活动量不受限制。

一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。

简而言之,就是平时没啥症状,正常生活活动不受影响,但因为基础病的存在可能有进一步发展的可能。

心力衰竭(心内科) ppt课件


。提高运动耐力、改善生活 质量、防止心肌损害进一步加重, 降低死亡率。
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心力衰竭的防治原则
一、防治原发病 、消除诱因、对症
防治原发病(高血压、甲亢、风心病、冠心病、 肺心病等)
消除诱因(感染、心律失常、水、电解质与酸碱 失衡等) 对症治疗:瓣膜病——手术 冠心病——介入及手术 先心病——介入及手术 ppt课件
3、药物护理
观察药物的毒副反应严格控制滴速
4、病情观察
缺氧症状、血气分析。
5、心理护理
支持疗法。
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护理措施----体液过多
• 三、核素心血池显影 • 四、心-肺吸氧运动试验
– 最大氧耗量(VO2max, ml/min.Kg): Nor >20 – 无氧阈值: Nor >14
• 五、有创血流动力学检查
– 肺楔压(PCWP<12mmHg); – 心脏指数(CI>2.5L/(min.m2))
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【治 疗】
强心+利尿+扩血管
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二、减轻心脏前、后负荷,提高心输出量
1.降低心脏后负荷: 肼苯哒嗪、钙拮抗剂、ACEI
硝普钠——降前、后负荷。
伟哥——降低右心室后负荷 2.调整心脏前负荷: 限钠饮食、利尿剂、静脉扩张剂。 3. 休息 不强调完全卧床。
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ppt课件 防止静脉血栓形成、肺栓塞、体位性低血压等 。
三、改善心脏的舒缩功能
前负荷增加,心室舒张末期 容积增加,心排血量及做功 量增加.
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病理生理
• 2、心肌肥厚 • 3、神经体液的代偿
– – – 交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活(RAS) 心钠素(ANF) – 血管加压素 – 缓激肽

心力衰竭(经典)ppt课件

•洋地黄类药物
适应证与禁忌证:慢性充血性心衰效果好,如伴房颤则是的 最佳适应证;高排血量心衰疗效欠佳;肺心病导致右心衰应慎
用;肥厚型心肌病禁用。
制剂的选择:速效类(西地兰)、中效和慢效类(地高辛)
•洋地黄中毒及处理
诱因:缺氧、低钾、肾功不全等
中毒的临床表现:胃肠道症状、心脏表现(心律失常)、神
经系统症状
heart is unable to pump blood at a rate commensurate with the requirements of the metabolizing tissues or can do so only from an elevated filling pressure.
冠心病占55.7%; 高血压占13.9%; 风湿性瓣膜病占8.9%;
扩张性心肌病占7.5% 其他占14.0%
中华心血管病杂志 2003,30(1):24-27
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诱因(Precipitating Causes)
心力衰竭的住院患者约有93%有心力衰竭的诱因
1. 感染(Infection) 2. 心律失常(Arrhythmia) 3. 水电解质紊乱,钠盐过
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美国ACC/AHA公布的慢性心衰诊断治 疗指南提出心衰分期方法(2001)
A期:心衰高危,但是没有器质性心脏病或心力 衰竭症状(如有高血压、冠心病、使用心脏毒性药物、酗 酒、风湿热史等)。 B期:有器质性心脏病,但是没有心衰症状(如左
室肥厚或纤维化、左心室舒张或收缩力降低、无症状的心 瓣膜病,有心肌梗死史等)。
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• 心力衰竭的基本概念 • 心力衰竭的病因和诱因 • 心力衰竭的临床类型 • 慢性心衰的流行病学、临床表现 • 慢性心衰的诊断和治疗方法 • 急性心衰的临床表现 • 急性心衰的抢救措施 • 心力衰竭的最新治疗进展
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心功能衰竭急性心力衰竭的诊断和处理典型的临床表现为严重呼吸困难,如端坐呼吸,甚或站立,平卧后诱发或加重的咳嗽,干咳或有多量白痰、粉红色泡沫痰、咯血,吸气性肋间隙和锁骨上窝凹陷。

情绪紧张、焦虑、大汗淋漓,极重的患者面色苍白、口唇青紫、四肢湿冷、末梢充盈不良、皮肤苍白和发绀。

典型体征为初起血压升高、脉搏快而有力,若未及时处理,20—30 min后则血压下降、脉搏细速,进入休克而死亡,部分患者表现为心跳骤停。

肺部听诊早期可闻及干性哕音和喘鸣音,吸气和呼气相均有窘迫,肺水肿发生后闻及广泛湿啰音和咕噜音;心率增快、舒张期奔马律、可闻及第三心音和肺动脉瓣第二音亢进。

胸部X片显示:早期间质水肿时上肺静脉充盈、肺门血管影模糊、小叶间隔增厚,肺水肿时表现为蝶形肺门或“大白肺”即严重肺泡肺水肿,弥漫满肺的大片阴影。

用Swan—Ganz导管做血液动力学监测,患者肺动脉压增高、肺毛细血管楔压升高、心脏指数(cI)降低(图1) 。

急性心原性肺水肿应与其他原因导致的肺水肿相鉴别:成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、高原性肺水肿(HAPE)、神经原性肺水肿、麻醉剂过量引起的肺水肿、电复律后肺水肿等。

急性心力衰竭(acute heart failure,AHF)的抢救治疗AHF一旦发展为肺水肿甚或心原性休克,会在短期内危及患者的生命,抢救治疗要突出“急”字,其包含“及时、准确、系统”的概念。

(一)一般治疗1.体位:坐位、双腿下垂有利于减少回巴、血量,减轻心脏前负荷。

2.氧疗:目标是尽量保持患者的SaO,在95%~98%(北京地区在93%)。

方法:(1)鼻导管吸氧。

(2)开放面罩吸氧。

(3)CPAP和BiPAP:无创通气治疗能更有效的改善肺水肿患者的氧合,降低呼吸做功,减轻症状,减少气管插管的几率,降低死亡率。

(4)气管插管机械通气治疗。

3.镇静:AHF时早期应用吗啡对抢救有重要意义。

吗啡有强大的镇静作用,能够轻度扩张静脉和动脉,并减慢心率,多数研究表明,一旦建立起静脉通道,则立即静脉注射吗啡3~5 mg/次,视患者的症状和情绪,必要时可重复。

但昏迷、严重呼吸道疾病患者不用。

(二)静脉注射血管扩张剂的应用1.硝普钠:应用于严重心力衰竭,特别是急性肺水肿,有明显后负荷升高的患者。

如:高血压性AHF、急性二尖瓣反流等,建议从小剂量起始静脉注射逐渐滴定上调剂量,可达甚或更高。

应用时作好避光保存(用棕色或黑色管),以免化学分解产生氰酸盐,对严重肝肾功能异常的患者更要小心。

2.硝酸甘油:更加适用于有急性冠状动脉综合征的重症心力衰竭患者,它没有硝普钠对于冠状动脉血流的“窃血效应”。

建议起始剂量为静脉注射,逐渐滴定上调可达。

紧急情况下,亦可先舌下含服或喷雾吸入硝酸甘油3.重组人B型利钠肽:是一种内原性激素,具有扩张血管,利尿利钠,有效降低心脏前后负荷,抑制ARRS和交感神经系统等作用,可以有效改善AHF患者的急性血液动力学障碍。

通常的剂量为负荷量静脉注射,然后,持续静脉注射。

然而,静脉使用以上血管扩张剂特别应注意其降低血压的问题,特别是在主动脉瓣狭窄的患者。

通常AHF的患者的收缩压低于90~100 mm Hg时,应慎重使用,对已使用者血压下降至此时,则应及时减量,若进一步下降,则需停药。

通常来说,患者的用药后平均血压较用药前降低10 mm Hg比较合适。

对于肝肾功能不全、平时长期高血压的患者,更需注意血压不可较平时降低过多。

(三)静脉注射利尿剂的应用(表2) 强效利尿剂(襻利尿剂)是AHF抢救时改善急性血液动力学紊乱的基石。

常用的襻利尿剂有:呋噻咪、布美他尼、拖拉噻咪,具有强大的利尿利钠作用,减轻心脏前后负荷,静脉注射还能够扩张血管,降低肺动脉楔压。

肺水肿时,及时静脉注射襻利尿剂能够有效的改善患者的症状,剂量的滴定、用药的途径、给药的方法、合并用药则依据患者利尿的效果和症状改善的程度而定。

利尿剂抵抗指达到水肿完全消除前,利尿剂作用下降和消失的现象。

利尿剂效果不佳可能与血容量不足、血压较基础水平下降过多、低钠低氯血症、低氧血症、低蛋白血症等有关,可通过纠正这些诱发因素,改变用药途径等纠正。

还要注意过度利尿后引起的电解质紊乱、低血容量综合征。

(四)β受体阻滞剂目前,尚无在AHF中应用β受体阻滞剂治疗能够迅速改善症状的研究,通常认为是禁忌证; β受体阻滞剂只适用于慢性心衰的长期治疗,不能作为抢救治疗急性失代偿性心衰。

但是,一些研究证明,AMI时应用β受体阻滞剂能够缓解缺血导致的胸痛,缩小心梗面积。

实际应用中对于严重AHF,肺底部有啰音的患者应慎重使用β受体阻滞剂。

北京阜外心血管病医院的初步经验表明,如果患者是缺血导致的AHF,甚或存在肺水肿,患者的血压较基础血压升高,心率较基础心率增加的患者,常规治疗效果不佳时,在严格监测条件下,可慎重尝试小剂量静脉注射β受体阻滞剂,宜从小剂量开始(美托洛尔1—15 mg),根据症状的变化逐渐滴定剂量,对于改善患者的症状有良好的作用,之后改为口服用药维持。

目前比较公认的药物有美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛,用量参考相关文献。

(五)正性肌力药物1.强心苷:强心苷(包括洋地黄苷、地高辛和西地兰),前者有2百多年的临床应用史,主要有正性肌力、降低交感神经活性、负性传导和频率的作用。

AHF时,若患者心率快、血压偏低,可静脉注射西地兰0.2—0.4 mg/次,若患者为快速心房颤动,则可用0.4 mg /次,总量不宜超过1.2 mg。

口服最常用的是地高辛0.125—0.25 mg/d。

2.儿茶酚胺类:多巴酚丁胺起始剂量为持续静脉注射,根据血液动力学监测可逐渐增加至;患者病情好转后,药物应逐渐减低剂量(每2天减少 )而停药,不可骤停。

AHF伴有低血压时,更宜选用多巴胺,起始剂量为,有正性肌力、改善肾血流和尿量的作用。

阜外心血管病医院的经验表明,即便是小剂量应用,也有维持动脉血压的效果,它与SNP合用有更好的改善症状的作用,同时也应注意逐渐减量和停药。

3.磷酸二酯酶抑制剂(PDEI):PDEI具有正性肌力和外周血管扩张作用,可降低肺动脉压、肺动脉楔压和增加心输出量。

可增加室性心律失常的发生,且与剂量相关。

通常有米力农和enoximone。

4.钙离子增敏剂:左西梦旦是钙浓度依赖的钙离子增敏剂,半衰期达80 h,可增加心输出量,降低PCWP,降低血压。

在与多巴酚丁胺的双盲对照试验中,北京阜外心血管病医院的经验显示,该药在AHF中应用时,应注意其降低血压的作用。

通常不建议用于收缩压<85 mm Hg的患者。

5.心肌糖苷类:此类药物不宜用于AMI心力衰竭的患者。

应用指征是心动过速引起的心力衰竭,如通过应用β受体阻滞剂未能控制心率的心房颤动患者。

(六)机械辅助治疗1.动脉内气囊反搏(IABP) 2.体外膜氧合器(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO) 3.左心辅助。

4.心脏移植。

(七)其他1.饮食和休息:急性期卧床休息,尽量减少体力活动,缓解后逐渐增加运动量。

急性期若血压偏高或正常,则应保持液体出量大于人量,根据胸片肺水肿或淤血改善的情况调整。

饮食不宜过多,不能饱餐,控制在6—7成饱便可,必要时可静脉补充营养,意即“质高量少”。

缓解期亦应严格控制液体的摄入和出入量的平衡。

2.预防和控制感染:感染是AHF发生,特别是慢性心力衰竭急性失代偿的重要原因和诱因,应积极预防和控制。

3.保持水、电解质和酸碱平衡:内环境的稳定对于患者AHF的纠正,防止恶性心律失常的发生具有重要的意义,应特别注意。

不仅要重视钾的变化,同时要重视低钠血症,限钠是有条件的,不要一味强调。

4.基础疾病和合并疾病的处理:例如对缺血性心脏病应重视p受体阻滞剂的正确使用,积极改善缺血发作是治疗的关键。

对高血压引起的AHF一方面要积极降低血压,同时还应注意平时血压水平高的患者,不宜突然过度降压,一个“正常”的血压,可能对特定的患者就是低血压,导致肾灌注不足,发生肾功能衰竭。

(八)缓解期的治疗和康复1.加强基础心脏病治疗:如冠心病、高血压等的治疗。

2.对于慢性心力衰竭的患者,要重视诱因的预防,防止反复发生急性失代偿。

3.有计划的逐步康复锻炼。

总之,AHF作为一种最严重的心血管综合征,其诊断和治疗必须强调整体观念,要系统的考虑患者的机体状况,这样才能获得良好的疗效。

---------------------------------------------------------------------------- 心力衰竭治疗的现代观点慢性心衰(CHF)的治疗在20世纪90年代以来已有了非常值得注意的转变:从短期血流动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略,目的是改变衰竭心脏的生物学性质。

心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量,更重要的是针对心肌重构的机制,防止和延缓心肌重构的发展,从而降低心衰的死亡率和住院率。

长期以来,心衰的治疗一直是从增加心肌收缩力和减轻心脏负荷着手。

1986年-1997年的十年间,有很多临床实验应用非洋地黄类正性肌力药物和血管扩张剂,然而,结果都是令人失望的。

这些药物在初期,都能改善临床症状,但长期应用却导致死亡率的增加。

某些实验还使心律失常导致的猝死率增加。

其确切机理虽还不太清楚,但一般认为:是由于神经内分泌的激活,加速了心衰的进展,对心肌的生物学功能产生了不良作用。

从80年代末期到90年代早期开始,越来越多的证据表明:某些内科针对心肌重塑机制的治疗方法,可延缓或防止心肌重塑的发展,对心肌有长期的生物学效应,虽然在治疗的早期,对血流动力学的改变不明显,甚至恶化。

例如ACEI和ß受体阻滞剂。

目前也有大量的实验和临床试验资料证明,可以防止心肌重塑的发展并降低死亡率。

一般治疗一、去除诱发因素需预防、识别与治疗能引起或加重心衰的特殊事件,特别是感染。

在呼吸道疾病流行或冬春季节,可给予流行性感冒、肺炎链球菌疫苗以预防呼吸道感染。

肺梗死、心律失常特别是AF并快速心室率、电解质紊乱和酸碱失衡、贫血、肾功能损害等均可引起心衰恶化,应及时处理或纠正。

二、监测体重每日测定体重以早期发现液体潴留非常重要。

如在3天内体重突然增加2kg以上,应考虑患者已有钠、水潴留(隐性水肿) ,需加大利尿剂剂量。

三、调整生活方式1.限钠:心衰患者的潴钠能力明显增强,限制钠盐摄入对于恢复钠平衡很重要[8]。

要避免成品食物,因为这种食物含钠量较高。

钠盐摄入轻度心衰患者应控制在2~3g/d,中到重度心衰患者应<2g/d。

盐代用品则应慎用,因常富含钾盐,如与ACEI合用,可致高血钾症。

2.限水:严重低钠血症(血钠<130mmol/L),液体摄入量应<2 L/d。

3.营养和饮食:宜低脂饮食,肥胖患者应减轻体重,需戒烟。

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