病理学概述、疾病概要 PPT课件
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病理学(高职)全套PPT教学课件
诊断依据
根据病史、临床表现和实验室检查（如肾功能检查、尿常规等） 进行诊断。
案例分析：泌尿系统相关疾病治疗策略
• 案例一：急性肾小球肾炎治疗策略 • 案例二：肾病综合征治疗策略 • 案例三：肾功能衰竭治疗策略 • 案例分析要点：结合具体案例，分析不同类型泌尿系统疾病的
治疗策略，包括药物治疗、透析治疗、肾移植等，强调个体化 治疗方案的重要性。同时，讨论治疗过程中可能出现的并发症 及预防措施，以提高治疗效果和患者生活质量。
炎症反应类型及特点分析
急性炎症
01
起病急骤，局部红肿热痛明显，全身反应较轻。
慢性炎症
02
病程较长，局部症状较轻，全身反应较明显，可伴有组织增生
和器官功能障碍。
变态反应性炎症
03
由免疫机制异常引起的炎症反应，如过敏性鼻炎、风湿性关节
炎等。
炎症介质释放与作用机制
炎症介质的种类
包括细胞因子、趋化因子、补体系统、激肽系统等。
急性胃炎
突发上腹痛、恶心、呕 吐等症状，胃黏膜充血 水肿。
慢性胃炎
长期反复发作的上腹不 适、饱胀、嗳气等，胃 黏膜萎缩或肥厚。
特殊类型胃炎
如腐蚀性胃炎、感染性 胃炎等，具有特定的病 因和临床表现。
消化性溃疡发生发展过程探讨
发病机制
胃酸和胃蛋白酶消化作用、幽门螺杆菌感染等。
病理变化
溃疡底部由肉芽组织构成，周围黏膜充血水肿。
09
神经系统病理变化及临床表现
脑血管疾病分类及临床表现剖析
缺血性脑血管病
包括短暂性脑缺血发作、脑梗死等， 临床表现主要为局灶性神经功能缺损 症状，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语 等。
出血性脑血管病
包括脑出血、蛛网膜下腔出血等，临 床表现主要为头痛、呕吐、意识障碍 等颅内压增高症状，以及偏瘫、偏身 感觉障碍等神经功能缺损症状。
根据病史、临床表现和实验室检查（如肾功能检查、尿常规等） 进行诊断。
案例分析：泌尿系统相关疾病治疗策略
• 案例一：急性肾小球肾炎治疗策略 • 案例二：肾病综合征治疗策略 • 案例三：肾功能衰竭治疗策略 • 案例分析要点：结合具体案例，分析不同类型泌尿系统疾病的
治疗策略，包括药物治疗、透析治疗、肾移植等，强调个体化 治疗方案的重要性。同时，讨论治疗过程中可能出现的并发症 及预防措施，以提高治疗效果和患者生活质量。
炎症反应类型及特点分析
急性炎症
01
起病急骤，局部红肿热痛明显，全身反应较轻。
慢性炎症
02
病程较长，局部症状较轻，全身反应较明显，可伴有组织增生
和器官功能障碍。
变态反应性炎症
03
由免疫机制异常引起的炎症反应，如过敏性鼻炎、风湿性关节
炎等。
炎症介质释放与作用机制
炎症介质的种类
包括细胞因子、趋化因子、补体系统、激肽系统等。
急性胃炎
突发上腹痛、恶心、呕 吐等症状，胃黏膜充血 水肿。
慢性胃炎
长期反复发作的上腹不 适、饱胀、嗳气等，胃 黏膜萎缩或肥厚。
特殊类型胃炎
如腐蚀性胃炎、感染性 胃炎等，具有特定的病 因和临床表现。
消化性溃疡发生发展过程探讨
发病机制
胃酸和胃蛋白酶消化作用、幽门螺杆菌感染等。
病理变化
溃疡底部由肉芽组织构成，周围黏膜充血水肿。
09
神经系统病理变化及临床表现
脑血管疾病分类及临床表现剖析
缺血性脑血管病
包括短暂性脑缺血发作、脑梗死等， 临床表现主要为局灶性神经功能缺损 症状，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语 等。
出血性脑血管病
包括脑出血、蛛网膜下腔出血等，临 床表现主要为头痛、呕吐、意识障碍 等颅内压增高症状，以及偏瘫、偏身 感觉障碍等神经功能缺损症状。
病理学与病理生理学PPT演示课件
病理学与病理课生件理学PPT演示
目 录
• 病理学概述 • 病理生理学基础 • 常见疾病类型及其特点 • 诊断方法与技术应用 • 治疗策略与原则探讨 • 预后评估及生活质量提升建议
01
病理学概述
病理学定义与研究对象
病理学定义
研究疾病发生、发展规律及疾病 过程中机体形态结构、功能代谢 变化和病变转归的一门基础医学 科学。
复发和转移情况
观察患者疾病复发和转移 的情况，评估治疗效果和 预后。
生活质量改善途径探讨
疼痛管理
通过药物治疗、物理治疗等手段 ，减轻患者疼痛，提高生活质量
。
营养支持
根据患者病情和营养需求，制定合 理的饮食计划，提供营养支持。
运动康复
制定个性化的运动康复计划，帮助 患者恢复体力，提高生活质量。
心理干预在康复过程中作用
病理学作为医学科学的基础学 科，为医学科学研究提供了重
要的理论支撑和实验手段。
02
病理生理学基础
细胞损伤与适应机制
01
02
03
细胞损伤原因
包括物理、化学、生物因 素等外部损伤，以及代谢 障碍、缺氧、中毒等内部 损伤。
细胞适应机制
细胞通过肥大、增生、萎 缩、化生等方式适应环境 变化。
细胞损伤表现
细胞损伤后表现为细胞膜 通透性增加、细胞器功能 障碍、代谢异常等。
结核病
由结核分枝杆菌引起，可侵犯全身各器官，但以肺结核最常 见。临床表现多样，包括低热、盗汗、乏力、消瘦等结核中 毒症状。治疗需遵循早期、联合、适量、规律和全程的原则 。
艾滋病
由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起，主要侵犯人体的免疫系 统。临床表现包括发热、盗汗、淋巴结肿大等，晚期可出现 各种机会性感染和肿瘤。预防艾滋病的关键是切断传播途径 ，如避免不洁性行为、不共用注射器等。
目 录
• 病理学概述 • 病理生理学基础 • 常见疾病类型及其特点 • 诊断方法与技术应用 • 治疗策略与原则探讨 • 预后评估及生活质量提升建议
01
病理学概述
病理学定义与研究对象
病理学定义
研究疾病发生、发展规律及疾病 过程中机体形态结构、功能代谢 变化和病变转归的一门基础医学 科学。
复发和转移情况
观察患者疾病复发和转移 的情况，评估治疗效果和 预后。
生活质量改善途径探讨
疼痛管理
通过药物治疗、物理治疗等手段 ，减轻患者疼痛，提高生活质量
。
营养支持
根据患者病情和营养需求，制定合 理的饮食计划，提供营养支持。
运动康复
制定个性化的运动康复计划，帮助 患者恢复体力，提高生活质量。
心理干预在康复过程中作用
病理学作为医学科学的基础学 科，为医学科学研究提供了重
要的理论支撑和实验手段。
02
病理生理学基础
细胞损伤与适应机制
01
02
03
细胞损伤原因
包括物理、化学、生物因 素等外部损伤，以及代谢 障碍、缺氧、中毒等内部 损伤。
细胞适应机制
细胞通过肥大、增生、萎 缩、化生等方式适应环境 变化。
细胞损伤表现
细胞损伤后表现为细胞膜 通透性增加、细胞器功能 障碍、代谢异常等。
结核病
由结核分枝杆菌引起，可侵犯全身各器官，但以肺结核最常 见。临床表现多样，包括低热、盗汗、乏力、消瘦等结核中 毒症状。治疗需遵循早期、联合、适量、规律和全程的原则 。
艾滋病
由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起，主要侵犯人体的免疫系 统。临床表现包括发热、盗汗、淋巴结肿大等，晚期可出现 各种机会性感染和肿瘤。预防艾滋病的关键是切断传播途径 ，如避免不洁性行为、不共用注射器等。
病理讲课全面版课件pptx
肾小球肾炎类型及特点
详细阐述急性、慢性和急进性肾小球肾炎的病理变化、临床表现 和诊断依据。
肾病综合征病理生理
分析肾病综合征的发病机制，包括肾小球基底膜通透性增加、肾小 球滤过率下降等。
肾脏问题鉴别诊断
探讨肾小球肾炎、肾病综合征与其他肾脏疾病的鉴别诊断要点和思 路。
尿路感染、尿路结石等尿路问题解读
尿路感染病因与病理
免疫逃逸
肿瘤细胞通过多种机制逃避免疫系统 的监视和清除。
细胞信号传导失调
细胞内外信号传导通路的失调可导致 细胞异常增殖。
肿瘤诊断方法和治疗原则
诊断方法
包括临床表现、影像学检查、实验室检查及病理学检查等多种手段。
治疗原则
根据肿瘤类型、分期及患者情况，采取综合治疗措施，包括手术切除、放射治 疗、化学治疗、免疫治疗等。同时，重视患者的心理支持和生活质量改善。
炎症反应作用
炎症反应在机体防御和修复过程中 发挥重要作用，但过度的炎症反应 也可能导致组织损伤和疾病发生。
急性炎症过程及临床表现
急性炎症过程
急性炎症起病急骤，病程短，以渗 出性病变为主，主要表现为局部血 管扩张、血流加快、白细胞渗出和 吞噬作用增强等。
急性炎症临床表现
局部表现为红、肿、热、痛和功能 障碍，全身症状可有发热、白细胞 增多等。
一。
02 细胞与组织损伤
细胞损伤类型及机制
凋亡
细胞程序性死亡，由基 因调控，具有特定形态
学和生物化学特征。
坏死
自噬
细胞受到强烈理化或生 物因素作用后引起的细 胞无序变化的死亡过程。
细胞通过溶酶体降解自 身组分以达到稳态和存 活的一种自我保护机制。
机制
细胞损伤通常与氧化应 激、线粒体功能障碍、
详细阐述急性、慢性和急进性肾小球肾炎的病理变化、临床表现 和诊断依据。
肾病综合征病理生理
分析肾病综合征的发病机制，包括肾小球基底膜通透性增加、肾小 球滤过率下降等。
肾脏问题鉴别诊断
探讨肾小球肾炎、肾病综合征与其他肾脏疾病的鉴别诊断要点和思 路。
尿路感染、尿路结石等尿路问题解读
尿路感染病因与病理
免疫逃逸
肿瘤细胞通过多种机制逃避免疫系统 的监视和清除。
细胞信号传导失调
细胞内外信号传导通路的失调可导致 细胞异常增殖。
肿瘤诊断方法和治疗原则
诊断方法
包括临床表现、影像学检查、实验室检查及病理学检查等多种手段。
治疗原则
根据肿瘤类型、分期及患者情况，采取综合治疗措施，包括手术切除、放射治 疗、化学治疗、免疫治疗等。同时，重视患者的心理支持和生活质量改善。
炎症反应作用
炎症反应在机体防御和修复过程中 发挥重要作用，但过度的炎症反应 也可能导致组织损伤和疾病发生。
急性炎症过程及临床表现
急性炎症过程
急性炎症起病急骤，病程短，以渗 出性病变为主，主要表现为局部血 管扩张、血流加快、白细胞渗出和 吞噬作用增强等。
急性炎症临床表现
局部表现为红、肿、热、痛和功能 障碍，全身症状可有发热、白细胞 增多等。
一。
02 细胞与组织损伤
细胞损伤类型及机制
凋亡
细胞程序性死亡，由基 因调控，具有特定形态
学和生物化学特征。
坏死
自噬
细胞受到强烈理化或生 物因素作用后引起的细 胞无序变化的死亡过程。
细胞通过溶酶体降解自 身组分以达到稳态和存 活的一种自我保护机制。
机制
细胞损伤通常与氧化应 激、线粒体功能障碍、
病理生理学-疾病概论 ppt课件 ppt课件
异常生命活动过程 疾病的发生和发展是一个动态过程，并
具有发生、发展、转归的一般规律。
症 状：疾病过程中机体的一系列功能代谢和形态 结构变化所引起病人主观上的异常感觉 体 征：病理变化引起的现象能用体格检查的方法 检查出的客观结果 病理过程:存在于不同疾病中共同的、成套的、有规 律性的功能代谢和形态结构的异常表现。 病理状态：疾病或病理过程结束后遗留的一种状态。
健康的四个基本组自我感觉良好 ➢ 对体内外环境中各种因素有调节和适应能力 ➢ 从事各项工作的效率高
病理生理学-疾病概论 ppt课件
3
什么是健康？
Health indicates not only without any evidence of disease, but also a state of complete well-being physically, psychologically and socially.
病理生理学-疾病概论 ppt课件
9
亚健康状态的原因
工作学习负荷过重 心理应激
环境污染
生活习惯不良
……
从亚健康状态既可以向好的方向转化恢复到健康状态，也可以向坏的方 向转化而进一步发展为各种疾病。 国内目前约有15%的人是健康的，15%的人非健康，70%的人呈亚健康 状态。
病理生理学-疾病概论 ppt课件
特点： 大多数物理性因素所引起的疾病可无潜伏期，也无组 织器官特异性。 致病的强弱主要取决于物理性因素的作用强度、部 位、持续时间，很少与机体的反应性有关。
病理生理学-疾病概论 ppt课件
14
物理性因子
高温
低温
紫外线
放射线
电击
机械力
(如挤压 切割 撞击)
病理生理学疾病概论 2 ppt课件
32
(2)
烧伤
皮肤、组织坏死，循环血量减少、血压下降等 ——损伤
白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等 ——抗损伤
损伤与抗损伤无严格的界限
病理生理学--疾病概论 ppt课件
33
(2)
二、因果交替
由原始致病因素引起的后果，可以在一定 条件下转化为另一些变化的原因。
病理生理学--疾病概论 ppt课件
桥梁学科
基础医学
临床医学
基础理论学科, 综合性边缘学科
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6
(2)
病理生理学内容
1.总论 2.病理过程 3.各论
病理生理学--疾病概论 ppt课件
7
(2)
内容
总论
病理生理学--疾病概论 ppt课件
8
(2)
1. 总 论
疾病的概念、疾病发生发展中的普遍规律 ——即病因学和发病学的一般规律
(2)
二、疾病的概念
人类认识水平变化 疾病本身变化
疾病是机体在一定的条件下受病因损害作用后
，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过 程。
病理生理学--疾病概论 ppt课件
23
(2)
症状（symptom）
病人主观感觉的异常
体征 (sign)
患病机体客观存在的异常
病理生理学--疾病概论 ppt课件
24
(2)
第二节 病因学
病因学研究疾病发生的原因和条件以 及两者之间的关系。
病理生理学--疾病概论 ppt课件
25
(2)
一、疾病发生的原因
简称病因，又可称为致病因素，
是指作用于机体的众多因素中，能引起疾 病并赋予该疾病特征的因素。
2024版全新《病理学基础》ppt课件
病变
风湿性心脏病主要累及心脏瓣膜，导致瓣 膜狭窄或关闭不全。其中，二尖瓣和主动 脉瓣是最常受累的部位。长期瓣膜病变可 引起心脏扩大、心肌肥厚等继发性改变。
VS
临床表现
风湿性心脏病患者可出现心悸、气短、乏 力等症状。随着病情发展，患者可出现心 绞痛、晕厥甚至猝死等严重表现。此外， 患者还可出现相应瓣膜区的改变，如二尖 瓣面容、主动脉瓣狭窄的射流性杂音等。
肿瘤对机体的影响
局部压迫和阻塞
肿瘤在局部生长可压迫和阻塞周 围组织和器官，引起功能障碍和
症状。
继发性改变
肿瘤可引起周围组织发生继发性 改变，如炎症、坏死、出血等。
恶病质
恶性肿瘤晚期可出现恶病质，表 现为消瘦、贫血、乏力等全身症 状。
异位内分泌综合征
某些肿瘤可产生异位激素或异常 激素，引起机体内分泌功能紊乱
2024全新《病理学基础》 ppt课件
目 录
• 病理学概述 • 细胞与组织的适应与损伤 • 局部血液循环障碍 • 炎症 • 肿瘤 • 心血管系统疾病 • 呼吸系统疾病
01 病理学概述
病理学的定义与任务
病理学的定义
研究疾病发生、发展及转归的规律 和机制的科学。
病理学的任务
揭示疾病的本质，阐明疾病的病因、 发病机制及转归，为疾病的预防、 诊断和治疗提供理论依据。
化生
一种分化成熟的细胞类型被另 一种分化成熟的细胞类型所取
代的过程，如上皮化生。
细胞损伤的原因与机制
物理因子
如射线、高温、低 温等可引起细胞损 伤。
生物因子
病毒、细菌等微生 物感染可导致细胞 损伤。
缺氧
细胞氧供不足，导 致细胞代谢紊乱和 功能障碍。
化学因子
有毒化学物质如药 物、工业毒物等可 引起细胞损伤。
病理学与病理生理学疾病概论PPT课件
转归
第30页/共67页
第三节 发病学（Pathogenesis）
概念： 是研究疾病发生发展中的一般规律和共同 机制。
一.疾病发生的一般规律
人体与病因的相互作用的结果 （一）人体状态（内因）是决定疾病发生发 展的主要依据 （二）病因是疾病发生的必不可少的因素
第31页/共67页
第三节 发病学（Pathogenesis）
第48页/共67页
（四）分子机制
疾病的本质是基因及其表达调控的改变
疾病信号
跨膜信号转导
机体功 能、代 谢、结 构变化
转录
DNA
mRNA
翻译
蛋白质分子 (酶，激素，体液因
子，生长因子……)
第49页/共67页
（四）分子机制
1 广义的分子病理学：研究所有疾病的分子机制。 2 狭义的分子病理学：研究生物大分子，特别是核酸、蛋白质
和酶受损所致的疾病。 3 分子病：由DNA的遗传性变异所引起的以蛋白质异常为特征的疾 病。 分子病的分类
（1）酶缺陷所致的疾病 （2）血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病 （3）受体病 （4）膜转运障碍所致的疾病
第50页/共67页
分子病举例
镰刀型细胞贫血：珠蛋白基因突变形成HbS而导致系 列损伤
由于血红蛋白单基因突变，导致其分子中的β-肽链 氨基酸第6位亲水性谷氨酸被疏水性的缬氨酸取代， 形成溶解度下降的血红蛋白s（Hbs），在低氧分压的 毛细血管区，HBs凝胶化形成棒状结构，使红细胞扭 曲呈镰刀，引起贫血。
(2)整个中毒过程中都起一定作用 (3)其致病性受条件因素影响 (4)潜伏期一般较短（慢性中毒除外）
第17页/共67页
4.机体必需物质的缺乏或过多
（营养性因素 ） 糖、脂肪、蛋白质、维生素、微量元素和基本物质等
第30页/共67页
第三节 发病学（Pathogenesis）
概念： 是研究疾病发生发展中的一般规律和共同 机制。
一.疾病发生的一般规律
人体与病因的相互作用的结果 （一）人体状态（内因）是决定疾病发生发 展的主要依据 （二）病因是疾病发生的必不可少的因素
第31页/共67页
第三节 发病学（Pathogenesis）
第48页/共67页
（四）分子机制
疾病的本质是基因及其表达调控的改变
疾病信号
跨膜信号转导
机体功 能、代 谢、结 构变化
转录
DNA
mRNA
翻译
蛋白质分子 (酶，激素，体液因
子，生长因子……)
第49页/共67页
（四）分子机制
1 广义的分子病理学：研究所有疾病的分子机制。 2 狭义的分子病理学：研究生物大分子，特别是核酸、蛋白质
和酶受损所致的疾病。 3 分子病：由DNA的遗传性变异所引起的以蛋白质异常为特征的疾 病。 分子病的分类
（1）酶缺陷所致的疾病 （2）血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病 （3）受体病 （4）膜转运障碍所致的疾病
第50页/共67页
分子病举例
镰刀型细胞贫血：珠蛋白基因突变形成HbS而导致系 列损伤
由于血红蛋白单基因突变，导致其分子中的β-肽链 氨基酸第6位亲水性谷氨酸被疏水性的缬氨酸取代， 形成溶解度下降的血红蛋白s（Hbs），在低氧分压的 毛细血管区，HBs凝胶化形成棒状结构，使红细胞扭 曲呈镰刀，引起贫血。
(2)整个中毒过程中都起一定作用 (3)其致病性受条件因素影响 (4)潜伏期一般较短（慢性中毒除外）
第17页/共67页
4.机体必需物质的缺乏或过多
（营养性因素 ） 糖、脂肪、蛋白质、维生素、微量元素和基本物质等
病理生理学 2疾病概论 PPT精品课件
（瞳孔散大或固定，瞳孔对光、角膜、咳嗽、吞咽反射消失）
◆ 脑电波消失 ◆ 脑血液循环完全停止
脑死亡的意义
◆ 有利于判定死亡时间 ◆ 确定终止复苏抢救的界线 ◆ 为器官移植创造条件
男，24岁。因高热、咳嗽、胸痛一天急诊入院。患者4天 前因受凉起病，咳嗽、食欲下降；昨天起畏寒、高烧、咳嗽加 剧；今晨咳铁锈色痰、胸痛、精神萎靡、卧床不起。(症状)
脑死亡
全脑功能永久性丧失 全脑坏死
无 深度，不可逆性昏迷
无 无
植物状态
脑的认知功能丧失 大脑皮质广泛坏死
有 觉醒状态 但无意识
有 偶尔有
(原始病因)
机械力
(结果)
创伤失血
(发病学原因)
心输出量↓
(结果)
交感-肾上腺系统兴奋
心率↑
血管收缩
细胞缺氧
心收缩力↑
良 性
微循环障碍
恶 性
循
循
环 维持动脉血压
休克
(二) 病因的分类
(Classification of etiological factors)
1. 生物因素(biological factors)
病原微生物和寄生虫
特点:
1.病原体有一定的入侵门户和定位。 2.病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。 3.病原体作用于机体既改变了机体，也改变了病原体。
体查: T 39.5°,CP106次/分,R36次/分, BP80/50mmHg， 脸色潮红，重病容，呼吸迫促，发绀。左上胸叩诊浊音，听诊 管状呼吸音、湿罗音。（体征)
胸透：左上肺大片阴影
化验：血WBC21600/mm3 N94%
脑死亡与植物状态的区别
定义 解剖 自主呼吸 意识水平 脑干反射 恢复可能性
◆ 脑电波消失 ◆ 脑血液循环完全停止
脑死亡的意义
◆ 有利于判定死亡时间 ◆ 确定终止复苏抢救的界线 ◆ 为器官移植创造条件
男，24岁。因高热、咳嗽、胸痛一天急诊入院。患者4天 前因受凉起病，咳嗽、食欲下降；昨天起畏寒、高烧、咳嗽加 剧；今晨咳铁锈色痰、胸痛、精神萎靡、卧床不起。(症状)
脑死亡
全脑功能永久性丧失 全脑坏死
无 深度，不可逆性昏迷
无 无
植物状态
脑的认知功能丧失 大脑皮质广泛坏死
有 觉醒状态 但无意识
有 偶尔有
(原始病因)
机械力
(结果)
创伤失血
(发病学原因)
心输出量↓
(结果)
交感-肾上腺系统兴奋
心率↑
血管收缩
细胞缺氧
心收缩力↑
良 性
微循环障碍
恶 性
循
循
环 维持动脉血压
休克
(二) 病因的分类
(Classification of etiological factors)
1. 生物因素(biological factors)
病原微生物和寄生虫
特点:
1.病原体有一定的入侵门户和定位。 2.病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。 3.病原体作用于机体既改变了机体，也改变了病原体。
体查: T 39.5°,CP106次/分,R36次/分, BP80/50mmHg， 脸色潮红，重病容，呼吸迫促，发绀。左上胸叩诊浊音，听诊 管状呼吸音、湿罗音。（体征)
胸透：左上肺大片阴影
化验：血WBC21600/mm3 N94%
脑死亡与植物状态的区别
定义 解剖 自主呼吸 意识水平 脑干反射 恢复可能性
医学PPT课件：病理学(全套课件335页)
对细胞内部和 表面 超微结构的观察
４.组织化学和细胞化学观察: 特异性 能反映组织和细胞化学成分
各种蛋白质,酶类,核酸,糖原等 5.免疫组织化学和免疫细胞化学方法:
运用抗原抗体结合的原理.了解组织细胞的免疫 学性状 --- 病理学研究和诊断. 6.其他方法: • 形态测量(图像分析)技术(image analysis) • 流式细胞仪技术(flow cytometry), • PCR、原位杂交技术、基因芯片和组织芯片 • 激光扫描共聚焦显微术(laser scanning confocal microscope)等
2. 积累医学科研资料,为发展病理学作贡献 3. 协助公安部门破案,帮助解决医疗纠纷 4. 是医学生学习资料的重要来源
(二).活体组织检查 (biopsy)
概念: • 取活体病变组织进行病理检查 明确诊断
(diagnostic pathology) 方法: 局部切除 钳取 搔刮 摘除 优点: 组织新鲜 保持病变真相 诊断准确
•
病模型
（五）组织培养和细胞培养
•
(tissue and cell culture)
• 将某种组织或细胞用适宜的培养基在
• 体外进行培养
五．观察方法
１大体观察：肉眼 放大镜 量尺 • 病变的性状（大小.形状.色泽.重量 • 表面.切面状态.病灶特征及坚度等 2 光镜观察: • （１）组织切片 HE染色 • （２）细胞学涂片 ３电子显微镜观察：透射及描电子显微镜
二. 病理学的内容和任务
1. 总论: 普通病理学 (general pathology)
研究各种疾病的共同的基本规律 2. 各论: 系统病理学
(systemic pathology) 研究各个器官或系统疾病的特殊规律。
４.组织化学和细胞化学观察: 特异性 能反映组织和细胞化学成分
各种蛋白质,酶类,核酸,糖原等 5.免疫组织化学和免疫细胞化学方法:
运用抗原抗体结合的原理.了解组织细胞的免疫 学性状 --- 病理学研究和诊断. 6.其他方法: • 形态测量(图像分析)技术(image analysis) • 流式细胞仪技术(flow cytometry), • PCR、原位杂交技术、基因芯片和组织芯片 • 激光扫描共聚焦显微术(laser scanning confocal microscope)等
2. 积累医学科研资料,为发展病理学作贡献 3. 协助公安部门破案,帮助解决医疗纠纷 4. 是医学生学习资料的重要来源
(二).活体组织检查 (biopsy)
概念: • 取活体病变组织进行病理检查 明确诊断
(diagnostic pathology) 方法: 局部切除 钳取 搔刮 摘除 优点: 组织新鲜 保持病变真相 诊断准确
•
病模型
（五）组织培养和细胞培养
•
(tissue and cell culture)
• 将某种组织或细胞用适宜的培养基在
• 体外进行培养
五．观察方法
１大体观察：肉眼 放大镜 量尺 • 病变的性状（大小.形状.色泽.重量 • 表面.切面状态.病灶特征及坚度等 2 光镜观察: • （１）组织切片 HE染色 • （２）细胞学涂片 ３电子显微镜观察：透射及描电子显微镜
二. 病理学的内容和任务
1. 总论: 普通病理学 (general pathology)
研究各种疾病的共同的基本规律 2. 各论: 系统病理学
(systemic pathology) 研究各个器官或系统疾病的特殊规律。
病理学全套课件ppt大纲
成纤维细胞和毛细血管内 皮细胞增生，形成肉芽组 织。
塑形期
肉芽组织逐渐成熟，转变 为瘢痕组织，恢复组织原 有结构。
再生与纤维化概念辨析
再生
损伤细胞由周围同种细胞增生、分化以完全恢复原有结构及功能的过程。
纤维化
肉芽组织逐渐成熟、老化，形成纤维结缔组织，导致器官硬化和功能减退。
创伤愈合类型及影响因素
的发生风险。
脑出血急性期处理原则
一般处理
保持安静、减少搬动、卧床休息，头部抬高30度左右，保持呼吸道通 畅，及时吸痰、吸氧，必要时行气管切开。
控制脑水肿
使用脱水剂如甘露醇等降低颅内压，控制脑水肿。
控制血压
适当使用降压药物控制血压，防止继续出血。
防治并发症
注意水电解质平衡和营养支持，防治肺部感染、消化道出血等并发症 。
缺血性心肌病
长期心肌缺血导致心肌纤维化， 心脏扩大，心力衰竭。
01 02 03 04
心肌梗死
冠状动脉完全闭塞导致心肌缺血 坏死，严重时可危及生命。
猝死
心肌缺血导致心电不稳定，发生 严重心律失常导致猝死。
高血压病理改变及危害
1 2
细动脉硬化
高血压早期表现为细动脉硬化，管壁增厚，管腔 狭窄。
大动脉硬化
炎症介质
参与和介导炎症反应的化 学因子，如细胞因子、趋 化因子等。
急性炎症过程及特点
血管反应
血管扩张、通透性增加，导致局 部红肿、疼痛。
白细胞渗出
白细胞从血管内游出至炎症部位， 吞噬和消化病原体及组织碎片。
全身症状
发热、乏力等，为机体对炎症的全 身反应。
慢性炎症形成原因和后果
形成原因
持续低强度刺激、急性炎症反复发作 、自身免疫反应等。
塑形期
肉芽组织逐渐成熟，转变 为瘢痕组织，恢复组织原 有结构。
再生与纤维化概念辨析
再生
损伤细胞由周围同种细胞增生、分化以完全恢复原有结构及功能的过程。
纤维化
肉芽组织逐渐成熟、老化，形成纤维结缔组织，导致器官硬化和功能减退。
创伤愈合类型及影响因素
的发生风险。
脑出血急性期处理原则
一般处理
保持安静、减少搬动、卧床休息，头部抬高30度左右，保持呼吸道通 畅，及时吸痰、吸氧，必要时行气管切开。
控制脑水肿
使用脱水剂如甘露醇等降低颅内压，控制脑水肿。
控制血压
适当使用降压药物控制血压，防止继续出血。
防治并发症
注意水电解质平衡和营养支持，防治肺部感染、消化道出血等并发症 。
缺血性心肌病
长期心肌缺血导致心肌纤维化， 心脏扩大，心力衰竭。
01 02 03 04
心肌梗死
冠状动脉完全闭塞导致心肌缺血 坏死，严重时可危及生命。
猝死
心肌缺血导致心电不稳定，发生 严重心律失常导致猝死。
高血压病理改变及危害
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细动脉硬化
高血压早期表现为细动脉硬化，管壁增厚，管腔 狭窄。
大动脉硬化
炎症介质
参与和介导炎症反应的化 学因子，如细胞因子、趋 化因子等。
急性炎症过程及特点
血管反应
血管扩张、通透性增加，导致局 部红肿、疼痛。
白细胞渗出
白细胞从血管内游出至炎症部位， 吞噬和消化病原体及组织碎片。
全身症状
发热、乏力等，为机体对炎症的全 身反应。
慢性炎症形成原因和后果
形成原因
持续低强度刺激、急性炎症反复发作 、自身免疫反应等。