急性呼吸窘迫综合征(ARDS)

（二）、发病机制 ）、发病机制
1、前炎症反应细胞因子(proinflammatory 前炎症反应细胞因子(proinflammatory response cytokines, PIC)与巨噬细胞：目前 PIC)与巨噬细胞 与巨噬细胞： 认为PIC包括 包括TNFα、ILIL认为PIC包括TNFα、IL-1、IL-2、血小板活化 因子(PAF)、IFN因子(PAF)、IFN-γ和PLA2等，其中主要为 TNFα。PIC进一步激活多核白细胞(PMN)和内 PIC进一步激活多核白细胞 进一步激活多核白细胞(PMN)和内 皮细胞等效应细胞，并释放氧自由基(OR)、 皮细胞等效应细胞，并释放氧自由基(OR)、蛋 白酶等加速花生四烯酸(AA)代谢 代谢， 白酶等加速花生四烯酸(AA)代谢，并释放血栓 前列环素(PGI 等炎症介质。 素(TXA2)、前列环素(PGI2)等炎症介质。TNFα 激活PMN、内皮细胞、血小板等， 激活PMN、内皮细胞、血小板等，则进一步释 OR、脂质代谢产物、溶酶体酶等炎症介质， 放OR、脂质代谢产物、溶酶体酶等炎症介质， 形成瀑布效应(Cascade effect)，巨噬细胞(M 形成瀑布效应(Cascade effect)，巨噬细胞(M 为多功能细胞，主要来自骨髓内多核细胞， )为多功能细胞，主要来自骨髓内多核细胞， 在机体的防御中起重要作用。 在机体的防御中起重要作用。
二、病因和发病机制
ARDS的病因复杂多样性，但发病机制病理变 的病因复杂多样性， 的病因复杂多样性 化和临床过程基本相似。 化和临床过程基本相似。ARDS病理生理和临 病理生理和临 床过程与多种因素有关，且错综存在， 床过程与多种因素有关，且错综存在，互为影 响。其途径可为通过吸入有害气体或酸性胃内 容物(pH＜2.5)直接损害肺泡和毛细血管壁， 直接损害肺泡和毛细血管壁， 容物 ＜ 直接损害肺泡和毛细血管壁 使血管通透性增加； 使血管通透性增加；严重肺的挫伤可使肺泡和 肺脏小血管破裂，肺间质和肺内出血； 肺脏小血管破裂，肺间质和肺内出血；因长骨 骨折，脂肪栓塞于肺毛细血管， 骨折，脂肪栓塞于肺毛细血管，被肺脂肪蛋白 酶转化为游离脂肪酸，可破坏血管膜， 酶转化为游离脂肪酸，可破坏血管膜，灭活肺 表面活性物质。 表面活性物质。ARDS最常见的病因是多发性 最常见的病因是多发性 创伤和脓毒血症，前者约有5%～8%并发 创伤和脓毒血症，前者约有 ～ 并发 ARDS；后者为 ；后者为25%～42%。 ～ 。
因此，AM具有较强地杀灭病原体的功能 具有较强地杀灭病原体的功能， 因此，AM具有较强地杀灭病原体的功能，严 重感染时，TNFα、ILILILPAF、 重感染时，TNFα、IL-1、IL-2、IL-8、PAF、 IFN-γ等是AM最早期大量释放的炎症介质。 IFN- 等是AM最早期大量释放的炎症介质 最早期大量释放的炎症介质。 (2)IM因与间质内其它细胞及细胞外基质密切 (2)IM因与间质内其它细胞及细胞外基质密切 接触，具有很大的调节功能， 接触，具有很大的调节功能，形成肺脏防御 的第二道防线。IM的吞噬细胞和释放炎症介 的第二道防线。IM的吞噬细胞和释放炎症介 TNFα、IFNOR和NO等 质(如TNFα、IFN-γ、OR和NO等)的能力明显 低于AM，但却有较强的分泌ILIL低于AM，但却有较强的分泌IL-1、IL-6的细 表明AM杀伤能力较强 杀伤能力较强， IM却以免疫功 胞，表明AM杀伤能力较强，而IM却以免疫功 能为主。 能为主。
肺内巨噬细胞根据所在部位不同，分为不同 肺内巨噬细胞根据所在部位不同， 的亚型，包括肺泡巨噬细胞(AM)、 的亚型，包括肺泡巨噬细胞(AM)、肺间质 巨噬细胞(IM)、肺血管内巨噬细胞(PIM)、 巨噬细胞(IM)、肺血管内巨噬细胞(PIM)、 胸膜M 血管M 支气管壁M 胸膜M、血管M、支气管壁M和树突 状细胞等。(1)AM主要分布在肺泡腔内 主要分布在肺泡腔内， 状细胞等。(1)AM主要分布在肺泡腔内，匍 行在肺泡膜表面的游离细胞和常驻的吞噬细 phagocyte)， 胞Resident phagocyte)，位于肺泡上皮表 面的一层衬液中， 面的一层衬液中，是体内唯一能与空气接触 的细胞群，组成肺组织的第一道防线。 的细胞群，组成肺组织的第一道防线。AM 产生抗病原体炎症介质的能力较强， 产生抗病原体炎症介质的能力较强，若产生 和释放适量的TNFα、IFNOR和NO等 和释放适量的TNFα、IFN-γ、OR和NO等； 这些炎症介质与AM的吞噬功能相辅相成 的吞噬功能相辅相成， 这些炎症介质与AM的吞噬功能相辅相成， 有效的杀灭侵入机体的病原体。 有效的杀灭侵入机体的病原体。
3.手术后：体外循环下心脏手术后、肺移 3.手术后 体外循环下心脏手术后、 手术后： 植后、门腔静脉分流术后。 植后、门腔静脉分流术后。 4.代谢紊乱：急性胰腺炎、糖尿病酮体酸 4.代谢紊乱 急性胰腺炎 糖尿病酮体酸 代谢紊乱： 胰腺炎、 中毒、尿毒症。 中毒、尿毒症。 5.治疗：有限胸部放射治疗、肺动脉栓塞 5.治疗 有限胸部放射治疗、 治疗： 溶栓治疗后。 溶栓治疗后。 6.特殊检查后：用乙磺油淋巴造影术后。 6.特殊检查后 用乙磺油淋巴造影术后。 特殊检查后：
前者包括误吸、肺脂肪栓塞、肺部感染等称 前者包括误吸、肺脂肪栓塞、 原发性ARDS，后者包括严重感染、创伤、 原发性ARDS，后者包括严重感染、创伤、 休克、全身炎症反应综合征(SIRS)等称继发 休克、全身炎症反应综合征(SIRS)等称继发 ARDS。大量研究表明，80%以上 以上ARDS发 性ARDS。大量研究表明，80%以上ARDS发 生于原发病后24～48小时， 生于原发病后24～48小时，而脓毒血症多于 小时 6小时内并发ARDS。ARDS常是多器官功能 小时内并发ARDS。ARDS常是多器官功能 障碍综合征(MODS)肺衰竭的临床表现 肺衰竭的临床表现。 障碍综合征(MODS)肺衰竭的临床表现。
表1 ARDS的同义名词 ARDS的同义名词
1 .湿肺 .湿肺 16.低氧性过度换气 16.低氧性过度换气 2 .伤后肺 .伤后肺 17.外伤后肺不张 17.外伤后肺不张 3 .灌注肺 .灌注肺 18.外伤后肺功能不全 18.外伤后肺功能不全 4 .泵肺 .泵肺 19.肺挫伤 19.肺挫伤 5 .休克肺 .休克肺 20.低血流肺综合征 20.低血流肺综合征 6 .氧中毒肺 .氧中毒肺 21.呼吸功能不全综合征 21.呼吸功能不全综合征 7 .呼吸器肺 .呼吸器肺 22.进行性肺功能不全 22.进行性肺功能不全 8 .充血性肺不张 .充血性肺不张 23.空气栓塞综合征 23.空气栓塞综合征 9 .出血性肺不张 .出血性肺不张 24.肺微栓子栓塞综合征 24.肺微栓子栓塞综合征 10.出血性肺综合征 10.出血性肺综合征 25.白肺综合征 25.白肺综合征 11.进行性肺僵硬 11.进行性肺僵硬 26.脂肪栓塞综合征 26.脂肪栓塞综合征 12.成人呼吸窘迫综合征 12.成人呼吸窘迫综合征 27.肺水肿 27.肺水肿 13.进行性呼吸窘迫 13.进行性呼吸窘迫 28.输血后综合征 28.输血后综合征 14.Melrose肺 14.Melrose肺 29.成年透明薄膜病 29.成年透明薄膜病 15.DaNang肺 15.DaNang肺 30.移植肺 30.移植肺
急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)昭通市第一人民ຫໍສະໝຸດ 院重症医学科 殷应勇一、概述
早在1945年第一次世界大战的随战军医 年第一次世界大战的随战军医 早在 首次记载ARDS临床与胸部 线表现及病 临床与胸部X线表现及病 首次记载 临床与胸部 理改变，曾被命名“创伤后肺衰竭 衰竭” 理改变，曾被命名“创伤后肺衰竭”、 肺透明膜病” 肺微栓塞” “肺透明膜病”、“肺微栓塞”、“休 白肺综合征” 余种名称。 克肺”、“白肺综合征”等40余种名称。 余种名称
）、ARDS的各种致病因素 （一）、ARDS的各种致病因素
1.外伤：胸部伤（肺挫伤）、头部伤、其它部位 1.外伤 胸部伤（肺挫伤） 头部伤、 外伤： 多发伤、骨折、烧伤、脂肪栓塞、休克( 多发伤、骨折、烧伤、脂肪栓塞、休克(出血性 或创伤性或感染性、过敏性或心源性 性或心源性) 或创伤性或感染性、过敏性或心源性)。 肺炎、 2.疾病：(1)感染：细菌性肺炎、病毒性肺炎、 2.疾病 (1)感染 细菌性肺炎 病毒性肺炎、 疾病： 感染： 霉菌性肺炎(罕见) 革兰阴性脓毒症、 霉菌性肺炎(罕见)、革兰阴性脓毒症、脓毒性休 克。 (2)血液学紊乱：DIC、体外循环长时间灌注 (2)血液学紊乱：DIC、 血液学紊乱 血液透析后、用尼龙纤维作白细胞分离后。 后、血液透析后、用尼龙纤维作白细胞分离后。 (3)病理产科：妊娠期间急性肾盂肾炎、妊娠 (3)病理产科 妊娠期间急性肾盂肾炎 病理产科： 肾炎、 绒毛膜上皮癌栓塞、羊水或空气栓塞、妊娠高 绒毛膜上皮癌栓塞、羊水或空气栓塞、妊娠高 血压综合征 子宫瘤 死胎。 综合征、 血压综合征、子宫瘤、死胎。
7.药物：胺碘酮、氯氮平(利眠宁)、巴比妥 7.药物 胺碘酮、氯氮平(利眠宁) 药物： 右旋糖酐40、秋水仙碱、环孢菌素、 类、右旋糖酐40、秋水仙碱、环孢菌素、 海洛因、白细胞凝集素(Leuko-agglutinin)、 海洛因、白细胞凝集素(Leuko-agglutinin)、 美沙酮、水杨酸盐类、链激酶、噻嗪类。 美沙酮、水杨酸盐类、链激酶、噻嗪类。 8.误吸：胃呕吐物(pH＜2.5)、濒死性溺水。 8.误吸 胃呕吐物(pH＜2.5)、濒死性溺水。 误吸： 9.气体吸入：氧中毒、二氧化氮(NO2)、烟 9.气体吸入 氧中毒、二氧化氮(NO 气体吸入： 光气。 雾、氨、光气。 10.其他 肺栓塞、肺源性感染、 10.其他：肺栓塞、肺源性感染、颅内压增 其他： 癌症等 高、癌症等。
在美国每年约有15万ARDS患者 在美国每年约有15万ARDS患者，其病死率 患者， 仍达40%～70%， 仍达40%～70%，若伴脓毒血症则高达 90%。虽然ARDS共同基础是肺泡 90%。虽然ARDS共同基础是肺泡-毛细血 共同基础是肺泡管急性损伤，通透性增加， 管急性损伤，通透性增加，透明膜形成和 肺泡萎陷，造成通气与血液比例失调， 肺泡萎陷，造成通气与血液比例失调，分 流量增加，但其原发病多达100余种 余种， 流量增加，但其原发病多达100余种，有按 对肺损伤关系将病因分为直接和间接两类