心脏电生理基础相关知识

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心电图基础知识ppt课件

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心电图波形与心脏电生理的关系
02
心电图波形反映了心脏电生理过程中的电位变化,包括除极和
复极过程。
心电图波形的命名与意义
03
P波、QRS波群、T波等波形的命名与心脏电生理过程密切相关
,具有特定的临床意义。
心电图导联系统
标准导联
包括双极肢体导联(I、II、III)和加压单极肢体导联(aVR、aVL、aVF),用于记录心 脏不同部位的电活动。
心电图检查注意事项
01
检查前避免剧烈运动或 情绪激动,以免影响检 查结果。
02
检查时需保持安静,不 要讲话或移动体位,以 免干扰心电信号的记录 。
03
对于女性患者,检查时 需解开内衣,露出胸部 ,以便正确放置电极片 。
04
检查过程中如出现不适 或异常情况,应及时告 知医生。
06
心电图判读技巧与误区解 析
ST-T改变可能受多种因素影响,需要结合 患者病史、症状等综合分析,避免误诊。
自动分析心电图结果可能存在误差,需要 结合人工判读进行综合分析。
提高心电图判读能力的方法
01
02
03
04
加强基础知识学习
深入学习心电图相关基础知识 ,包括心脏电生理、心电图波
形特征等。
多看多练
通过大量阅读和分析各种类型 的心电图,提高判读能力和经
房性心动过速
起源于心房的心动过速,频率多在100-220次/ 分。
3
心房扑动与心房颤动
心房内产生极快的不规则颤动波,心房率通常在 250-350次/分。
室性心律失常
室性期前收缩
提前出现的室性异位搏动,常见于各种器质性心脏病患者。
室性心动过速
起源于心室的心动过速,频率多在100-250次/分。

心脏的电生理学基础

心脏的电生理学基础

心脏的电生理学基础一、心肌细胞的分类心肌细胞按生理功能分为两类:一类为工作细胞,包括心房肌及心室肌,胞浆内含有大量肌原纤维,因而具有收缩功能,主要起机械收缩作用;除此以外,还具有兴奋性、传导性而无自律性;另一类为特殊分化的心肌细胞,包括分布在窦房结、房间束与结间束、房室交界、房室束和普肯耶纤维中的一些特殊分化的心肌细胞,胞浆中没有或很少有肌原纤维,因而无收缩功能,主要具有自律性,有自动产生节律的能力,同时具有兴奋性、传导性;无论工作细胞还是自律细胞,其电生理特性都与细胞上的离子通道活动有关,跨膜离子流决定静息膜电位和动作电位的形成;根据心肌电生理特性,心肌细胞又可分为快反应细胞和慢反应细胞;快反应细胞快反应细胞包括心房肌细胞、心室肌细胞和希-普细胞;其动作电位0相除极由钠电流介导,速度快、振幅大;快反应细胞的整个APD中有多种内向电流和外向电流参与;慢反应细胞慢反应细胞包括窦房结和房室结细胞,其动作电位0相除极由L-型钙电流介导,速度慢、振幅小;慢反应细胞无I k1控制静息膜电位,静息膜电位不稳定、易除极,因此自律性高;有关两类细胞电生理特性的比较见表1;表1 快反应细胞和慢反应细胞电生理特性的比较参数快反应细胞慢反应细胞静息电位-80~-95mV-40~-65mV0期去极化电流I Na I Ca0期除极最大速率200~700V/s1~15V/s超射+20~+40mV-5~+20mV阈电位-60~-75mV-40~-60mV传导速度~4.0m/s~0.05m/s兴奋性恢复时间3期复极后10~50ms3期复极后100ms以上4期除极电流I f I k, I Ca, I f二、静息电位的形成静息电位resting potential, RP是指安静状态下肌细胞膜两侧的电位差,一般是外正内负;利用微电极测量膜电位的实验,细胞外的电极是接地的,因此RP是指膜内相对于零的电位值;在心脏,不同组织部位的RP是不相同的,心室肌、心房肌约为-80~-90mV,窦房结细胞-50~-60mV,普肯耶细胞-90~-95mV;各种离子在细胞内外的浓度有很大差异,这种浓度差的维持主要是依靠位于细胞膜和横管膜上的离子泵;如Na-K泵Na-K pump,也称Na-K-ATP酶,其作用将胞内的Na+转运至胞外,同时将胞外的K+转运至胞内,形成细胞内外Na+和K+浓度梯度;Na-K-ATP酶的磷酸化需要分解ATP,通常每分解一分子ATP 可将3个Na+转运至膜外,同时将2个K+转运至膜内;心肌细胞外Ca2+Ca2+0和细胞内Ca2+Ca2+i相差万倍,维持Ca2+跨膜浓度梯度的转运系统其一是位于细胞膜上的Na+/Ca2+交换体Na+/Ca2+ exchanger,它的活动可被ATP促进,但不分解ATP,因而也不直接耗能;Na+/Ca2+交换体对Na+和Ca2+的转运是双向的,可将Na+转入胞内同时将Ca2+排出胞外正向转运,也可将Na+排出而将Ca2+转运至胞内反向转运;转运的方向取决于膜内外Na+、Ca2+浓度和膜电位;无论是正向还是反向转运,其化学计量学都是3个Na+与1个Ca2+的交换,Na+/ Ca2+交换电流I Na/I Ca为内向电流,电流方向与Na+流动的方向相一致,Na+内流而Ca2+外排;经Na+/ Ca2+交换排出Ca2+的过程是间接地以Na 泵的耗能活动为动力的;另一个维持Ca2+跨膜梯度的转运系统是位于肌质网sarcoplasmic reticulum, SR膜上的Ca泵起着主要作用;Ca泵也称Ca-ATP酶,它每分解一分子ATP可将胞浆中2个Ca2+逆电化学梯度转动至SR内,使Ca2+i降低到μmol·L-1以下;心肌细胞膜上也存在Ca-ATP酶,可逆电化学梯度将胞浆内Ca2+转运至胞外;带电功率离子的跨膜流动将产生膜电位的变化,变化的性质和幅度决定于电流的方向和强度;离子电流的方向是以正电荷移动的方向来确定的;正电荷由胞外流入胞内的电流为内向电流,它引起膜的去极化;正电荷由胞内流出胞外的电流称为外向电流,它引起膜的复极化或超极化;心室肌、心房肌的RP能保持稳定,是由于静息状态下内向电流与外向电流大小相等,电荷在膜两侧的净移动为零;决定RP的离子电流主要是Na+和K+;原因是静息状态下膜对Ca2+几乎没有通透性,其作用可以忽略;Cl-是一个被动分布的离子,它不决定RP,而是RP决定它的分布;以上分析表明一个稳定的RP,其外向的K+电流和内向的Na+电流相等;RP主要取决于膜的K+电导和Na+电导;膜对哪一种离子的电导更大,RP就更接近哪一种离子的平衡电位;静息时,K+电导Na+电导,RP接近于K+平衡电位;三、心肌细胞动作电位的产生机制动作电位action potential, AP是指一个阈上刺激作用于心肌组织可引起一个扩布性的去极化膜电位波动;AP产生的基本原理是心肌组织受到刺激时会引起特定离子通道的开放及带电离子的跨膜运动,从而引起膜电位的波动;由于不同心肌细胞具有不同种类和特性的离子通道,因而不同部位的心肌AP的开关及其它电生理特征不尽相同;一心室肌、心房肌和普肯耶细胞动作电位心室肌、心房肌和普肯耶细胞均属于快反应细胞,AP形态相似;心室肌AP复极时间较长100~300ms,其特征是存在2期平台;AP分为0,1,2,3,4期;0期:除极期,膜电位由-80~-90mV在1~2ms内去极化到+40mV,最大去极化速度可达200~400V/s;产生机制是电压门控性钠通道激活,Na+内流产生去极化;1期:快速复极早期,膜电位迅速恢复到+10±10mV;复极的机制是钠通道的失活和瞬间外向钾通道Ito的激活,K+外流;在心外膜下心肌Ito电流很明显,使AP出现明显的尖锋;在心内膜下心肌该电流很弱,1期几乎看不到;2期:平台期,形成的机制是内向电流与外向电流平衡的结果;平台期的内向电流有I Ca-L,I Na+/ Ca2+,以及慢钠通道电流;其中最重要的是I Ca-L,它失活缓慢,在整个平台期持续存在;I Na+/ Ca2+在平台期是内向电流,参与平台期的维持并增加平台的高度;慢钠通道电流是一个对TTX高度敏感的钠电流,参与平台期的维持;参与平台期的外向电流有I k1,I k和平台钾通道电流I kp;I Ca-L的失活和I k的逐渐增强最终终止了平台期而进入快速复极末期3期;3期:快速复极末期,参与复极3期的电流有I k,I k1和生电性Na泵电流;3期复极的早期主要是I k 的作用,而在后期I k1的作用逐渐增强;这是因为膜的复极使I k1通道开放的概率增大,后者使K+外流增加并加速复极,形成正反馈,使复极迅速完成;4期:自动除极期又称舒张期自动除极期,主要存在于自律细胞,如普肯耶细胞和窦房结细胞;普肯耶细胞4期除极的最重要的内向电流为I f电流;由于它激活速度较慢,故它的4期除极速率较慢;在普肯耶细胞4期除极的后期,稳态的Na+窗电流参与自动除极过程;窦房结细胞参与4期除极的离子有延迟整流钾电流I k,起搏电流I f,电压门控性I Ca-L,I Ca-T;这些离子电流没有一个能独立完成窦房结的4期除极,外向I k衰减,相当于内向电流逐渐加强,在4期除极中起主要作用,也是4期除极的主要机制;I f超极化激活,故在膜电位负值较大的细胞起较大作用;Ca2+内流主要参与4期后半部分的除极;心房肌动作电位与心室肌相比,主要特点是:①1期复极较迅速,平台期不明显,因为心房肌I to电流较强而I Ca-L较弱;②3期复极和静息期有乙酰胆碱激活的钾通道K Ach参与;普肯耶细胞属于快反应自律细胞,其AP与心室肌相比一个显着区别是具有4期自动除极过程;普肯耶细胞I k1电流较强,RP可达-90mV;0期最大除极速率高;它的I to电流较强,1期复极速度较快;它的平台期持续时间长,可达300~500ms;二窦房结和房室结细胞动作电位窦房结细胞属于慢反应细胞,其AP与心室肌相比一个特点是0期去极化幅度小,没有1期和2期,由0期直接过渡到3期,也具有4期自动除极过程;另一个特点是窦房结产生AP各时相的离子电流也与快反应细胞不同;0期去极化是I Ca-L激活引起的,激活过程较慢,故0期的去极化速度低;3期复极主要是由于I Ca-L的失活和I k的激活形成的,I KAch也参与了3期复极;房室结细胞AP的0期除极速度与幅度略高于窦房结,而4期去极化速度较低;四、心肌细胞的电生理特性一兴奋性1.心肌兴奋性的产生机制兴奋性excitability是指心肌细胞受刺激后产生动作电位的能力;包括静息电位去极化到阈电位水平以及有关离子通道的激活两个环节;对快反应细胞来说,形成AP的关键是钠通道的激活;当静息电位绝对值高于80mV时,所有钠通道都处于可开放状态,接受阈刺激即可产生动作电位;随着膜的去极化,电压门控钠通道开放的概率增大,当刺激能使膜电位去极化到某一临界值时,这一临界值称为阈电位threshold potential,内向钠电流的强度充分超过了背景外向电流使膜迅速去极化形成AP的0期;慢反应细胞形成AP的关键是钙通道的激活而产生的;2.影响兴奋性的因素心肌兴奋性主要取决于静息膜电位的大小及阈电位水平;静息膜电位绝对值减小,阈电位水平下降均能提高心肌兴奋性;其中阈电位水平是最重要的;决定阈电位的主要因素是钠通道的机能状态;虽然钠通道的关闭状态和失活状态都是不导通的,但它们对兴奋性的影响却是截然相反的;关闭状态的通道越多,兴奋性越高;而失活状态通道所占的比例越大,细胞就越不容易兴奋;在此处简述一下钠通道的三种机能状态;根据钠通道的Hodgkin-HuxleyH-H工作模型,电压依赖性钠通道受膜电位的影响,在不同电压影响下,通道蛋白发生构象变化而使通道不断转换于静息态resting state、开放状态open state和失活状态inactive state;通道内侧有m激活闸门和h失活闸门来控制通道的开启和关闭图6-1-2;静息时,m门位于通道内,使通道处于关闭状态,即静息态;兴奋时,在去极化作用下,m闸门激活而移出通道外,使通道开放,Na+内流,即为激活态;但在去极化作用下,原来位于通道外的h闸门也被激活,而以稍慢的速度移到通道内部,从而使通道开放瞬间后失活而关闭,即为失活态;随后在膜电位复极化的作用下,m和h闸门又逐渐移到原来的位置,即m闸门位于通道内,h闸门位于通道外,进入静息状态,此时兴奋恢复正常;单从电压依赖性上看,两个闸门几乎没有同时开放的可能性,但两个闸门的动力学参数相关很大,激活门开放的时间常数τm比失活门关闭的时间常数τh小得多,若刺激使膜从静息状态迅速去极化时,激活门迅速开放而失活门还未来得及关闭,钠通道便进入两个闸门都开放的激活状态,此时Na+内流;随着失活门随后的关闭,钠通道便进入失活状态;失活关闭状态的通道不能直接进入开放状态而处于一种不应期;只有在经过一个额外刺激使通道从失活关闭状态进入到静息关闭状态后,通道才能再度接受外界刺激而激活开放;这一过程称为复活recovery;钠通道的膜电位在-80~-90mV时,几乎全部通道都处于关闭状态,一旦迅速去极化,钠通道开放的概率也很高,较低程度的去极化就可以激活钠通道,因而阈电位较低负值较大,兴奋性较高;随着静息电位的减小,失活闸门逐渐关闭或进入失活状态的钠通道越来越多,需较强的去极化才能激活钠通道,阈电位上移,兴奋性逐渐降低甚至消失;即RP的减小超过一定程度时阈电位会上移,使RP与阈电位的差距增大,兴奋性减小甚至消失;高血钾对心肌兴奋性的影响就是一个典型的实例;轻度高血钾使RP略微减小如从-90mV减少至-80mV时,阈电位无显着变化,RP与阈电位差距减少,故兴奋性升高;重度高血钾时RP进一步减小而使阈电位升高,兴奋性则降低;此外,某些因素如药物通过改变钠通道激活和失活过程而影响兴奋性;例如1类抗心律失常药可使钠通道稳态失活曲线左移,阈电位上移,兴奋性降低;3.兴奋性的恢复心肌兴奋后,兴奋性暂时丧失,随着复极过程的进行,兴奋性又逐渐恢复,其机制为随着膜电位的增大,失活状态的钠通道或钙通道逐步进入关闭状态,即复活过程;复活是电压和时间依赖性的,在快反应细胞,钠通道复活过程为电压依赖性,根据复极过程中膜电位的变化,将心肌复极过程中的兴奋性分为以下几期:①绝对不应期,终止于3期复极至-55mV左右,此期钠通道全部处于失活状态,不产生兴奋;②有效不应期,从0期开始终止于3期-66mV左右,比绝对不应期稍长,在此期的后段,强刺激可引起局部兴奋,但不产生扩布性的AP;③相对不应期,3期复极从-60mV至-80mV期间,此期有部分钠通道复活,兴奋性逐渐恢复,较强刺激有可能引起AP;④超常期,相当于3期复极至-80mV~-90mV之间,此期钠通道已近乎全部复活;在慢反应细胞,兴奋性的恢复表现为较大的时间依赖性,兴奋性的恢复滞后于膜电位的恢复;二自律性自律性automaticity是指细胞在没有外界刺激的条件下自动地产生节律性兴奋的特性;通常以单位时间内产生AP的次数来衡量自律性的高低;自律性产生的机制是4期自动除极,参与4期自动除极的离子流前已叙述,最终结果形成一个净内向电流而使膜去极化;在正常心脏,窦房结的自律性最高,70~80次/min;其次是房室交界,40~60次/min;心室传导系统自律性最低,15~40次/min;由于窦房结自律性最高,每当其它自律组织的兴奋还没有发放之前,窦房结的冲动已经扩布下来,而兴奋后的心肌细胞暂时处于不应期状态,导致其它自律组织的起搏活性始终表现不出来,成为潜在起搏点;窦房结为心脏的正常起搏点pacemaker;当窦房结病变,自律性降低到潜在起搏点之下,或是它所发放的冲动不能下传时如窦房阻滞、房室传导阻滞,潜在起搏点有可能成为有效起搏点而发放冲动,形成异位心律室性心律、交界性心律等;潜在起搏点的自律性升高超过窦房结,将出现快速性心律失常;三传导性传导性conductivity心肌细胞膜的任何部位产生的兴奋不但可以沿整个细胞膜扩布,且可通过细胞间缝隙连接gap junction传导到另一个心肌细胞,从而引起整个心脏的兴奋和收缩;窦房结发出的兴奋首先经心房肌和心房肌中的几条细小的传导束房间束和结间束传向房室和整个心房,再经房室交界到达房室束;兴奋进入心室传导系统后,沿走行于心内膜下的左束支和右束支及其进一步分支形成的普肯耶纤维,传导至心内膜下心肌,再传至心外膜侧;兴奋由窦房结发出经上述途径传遍整个心脏,总共约需时;心脏传导性由0期去极化速度和幅度决定;快反应细胞0期除极化速率由钠内流决定,慢反应细胞0期除极化由钙内流决定,因而抑制钠内流或钙内流都可抑制传导;第二节心律失常的发生机制一、心律失常发生的几个基本机制窦房结是心脏的正常起搏点,窦房结的兴奋沿着正常传导通路依次传导下行,直至整个心脏兴奋,完成一次正常的心脏节律;这其中的任一环节发生异常,都会产生心律失常;一自律性提高1.正常自律机制改变正常自律机制改变是指参与正常舒张期自动除极化的起搏电流动力学和电流大小的改变而引起的自律性变化;窦房结起搏电流为钙内流,钙内流增加导致自律性升高,形成窦性心动过速;阻断起搏电流I f或钙电流I Ca均可使4期的去极化速率下降;β受体阻滞剂,迷走神经兴奋均可降低窦房结的自律性;反之,儿茶酚胺释放、激动β受体和心肌缺血等均可使4相斜率提高而增加自律性;2.异常自律机制形成非自律性心肌细胞在某些条件下出现异常自律性称为异常自律机制形成;如工作肌细胞在缺血、缺氧条件下也会出现自律性;异常自律机制的发生可能是由于损伤造成细胞膜通透性增高和静息膜电位绝对值降低;这种异常自律性向周围组织扩布就会产生心律失常;二触发活动触发活动triggered activity指冲动的形成是由于紧接着一个动作电位后的第二次阈值除极化即后除极所造成;触发活动引起新的AP发放,形成异位节律,是一种常见的形成心律失常的机制;后除极可分为:1.早后除极early afterdepolarization, EAD是一种发生在完全复极之前的后除极,通常发生于2、3相复极中;诱发早后除极的因素有药物、低血钾等;早后除极所触发的心律失常以尖端扭转型torades de pointes心动过速常见;2.迟后除极delayed faterdepolarization, DAD是细胞内钙超载情况下,发生在动作电位完全或接近完全复极时的一种短暂的振荡性除极;DAD大都由于心肌细胞内Ca2+浓度增加及由Na+- Ca2+交换而导致Na+内流所致;细胞内钙超载时,激活钠钙交换电流,泵出1个Ca2+,泵入3个Na+,相当于Na+内流,引起膜除极,当达到钠通道激活电位时,引起动作电位;诱发迟后除极的因素有强心苷中毒、细胞外高钙及低钾等;三折返折返reentry是指一次冲动下传后,又可顺着另一环形通路折回而再次兴奋原已兴奋过的心肌,是引发快速型心律失常的重要机制之一;心脏的环行通道有解剖性环行通道和功能性环行通路,故折返就存在上述两类;1.解剖性环行通道在心脏存在构成折返环行通路的形态学基础有3种:①在窦房结附近的心房肌,围绕腔静脉而构成环行的心房肌;可形成心房颤动Af及心房扑动AF;②在房室结附近,若有异常侧支返回心房,在心房、房室结和心室间形成折返,如预激综合征wolff-Parkinson-Write Syndrome, WPW syndrome;③心室壁普肯耶纤维末梢,由心内膜穿入再伸向心外膜心肌,发出二侧支形成三角形,若其中一支发生传导阻滞,可形成三角形结构的环形折返;解剖性折返的发生有三个决定因素:①存在解剖学环路;②环路中各部位不应期不一致;③环路中有传导性减慢的部位;2.功能性环行通路在冲动向前扩布途中,若遇到心肌缺血损害而使传导被阻断,从而改变冲动由另一通道较缓慢的速度扩布,其后再回到原来的位点;功能性折返在无明显解剖环路时即可发生;二、心律失常发生的离子通道靶点学说心肌细胞膜上存在多种离子通道,如I Na,I Ca,I kr,I ks,I kur,I k1,I to,I kATP等,这些通道表达和功能的彼此平衡是心脏正常功能的基础;当某种通道的功能或表达异常时,通道间平衡被打破,将出现心律失常;如上述编码I Na,I kr,I ks通道的基因发生突变,引起Na+内流增加或K+外流减少,使心肌复极减慢,产生Q-T 间期延长综合征;对I Na抑制过强,将出现传导阻滞,易诱发折返激动而致心律失常;I kur钾电流主要存在于心房,I kur的增强与房性心律失常如房颤发生密切相关;房扑及某些快速型室性心律失常发生时,APD 的缩短是L-型钙电流在起主导作用;最佳靶点学说The theory of the best targets认为:I Na,I Ca,I kr,I ks,I kur,I to,I k1等与心律失常发生、发展及消除关系密切,是抗心律失常药物作用的最佳靶点;一个理想的抗心律失常药物应对上述靶点有作用,至少是二种以上;三、心律失常发生的分子机制有关心律失常的许多理论都是基于对心脏电生理的认识;心肌细胞离子通道的结构和功能的改变所引起离子流的变化则是心律失常发生机制中研究的焦点;心律失常的发病机制常常与心肌细胞复极化异常有关;任何离子通道蛋白的变化均有可能导致离子流异常而产生畸形的动作电位,最后体现在心电图上而显示出心律失常特征;QT间期延长综合征long QT syndrome, LQTS是目前第一个被肯定的由基因缺陷引起复极化异常的心肌细胞离子通道疾病,也是第一个从分子水平揭示了心律失常发生机制的疾病;LQTS是以心电图QT间期延长和发生恶性心律失常性晕厥及猝死为特征的一组症候群;如由QT间期延长而产生的尖端扭转型室性心动过速torsade de pointes;迄今为止,至少明确有八个基因的突变可引起心肌细胞离子通道的功能异常而导致心律失常,包括钾通道基因KCNQ1KvLQT1、KCNE1minK、HERG、KCNE2MiRP1和KCNJ2;钠通道基因SCN5A;钙通道基因RYR2和锚蛋白B基因AnkyrinB;心律失常类型涉及到长LQTS、Brugada综合征、特发性室颤、儿茶酚胺性室颤、新生儿猝死、房室传导阻滞及房颤等;一遗传性LQTS1.LQT11996年Wang等用原位克隆的方法证实了LQT1的致病基因为KvLQT1,后被命名为KCNQ1;正常情况下,位于第11号染色体上的KvLQT1基因与位于21号染色体上的minK基因编码的蛋白质共同形成有功能的I ks通道,控制心肌复极化过程;KvLQT1突变时心肌细胞I ks电流减小,心室复极化减慢导致QT 间期延长;KvLQT1突变的类型有错义突变、无义突变、缺失/插入突变、移码突变和剪接突变;这些突变引起氨基酸替换或蛋白质合成中某些氨基酸的终止;基因突变的致病机制目前认为是,正常和突变KvLQT1亚单位的组合可形成异常I ks通道,KvLQT1突变是通过一种负显性机制或功能丧失机制发挥作用的;负显性是指KvLQT1突变型通过一种“毒性”作用干预正常野生型的功能使电流密度降低,而其他电流的动力学特征没有大的改变;功能丧失是指只有突变型失去活性;无论上述哪种机制都导致I ks 减小,心肌复极时间延长,发生心律失常的危险性增加;不同的基因突变类型导致I ks通道功能异常的程度不同;LQT1占LQTS基因型的42%;2.LQT2Jiang等通过候选基因定位法确定了LQT2的致病基因是HERG基因;当位于7号染色体编码I krα亚基的HERG基因突变,导致畸变亚基的合成,畸变亚基不能与正常亚基组装成有功能的I kr通道,导致I kr电流减小或消失,从而使心肌细胞复极化过程减慢,QT间期延长;HERG突变的类型有错义突变、无义突变、缺失/插入突变、移码突变和剪接突变;多为错义突变,其变异的范围极广,几乎跨越整个亚基长度包括N-末端和C-末端区域;HERG变异可导致I kr电流的减少,目前其机制大致可归结为以下几点:一是HERG基因内缺失突变产生的异常亚基不能与正常亚基共同装配形成I kr通道,从而导致功能性野生型I kr通道数量减少,复极化I kr流的减弱;二是HERG错义突变产生的亚基与正常亚基共同装配成I kr通道时,单个突变亚基就能表现出丧失功能的变异通道表型即显性负作用机制,结果造成通道功能丧失,从而复极化I kr流大为减少;三是由于基因突变,通道蛋白表达的数量和质量出现问题,蛋白转运定位障碍,合成的蛋白质滞留在内质网内,表现为表达数量不足,细胞膜通道减少,电流密度降低;LQT2占LQTS基因型的45%;3.LQT3Jiang和Wang等用侯选基因定位法确定了LQT3致病基因是SCN5A,位于3p21-24,是编码钠通道的基因;正常情况下,在心肌细胞动作电位除极时SCN5A编码的钠通道激活,形成动作电位的除极相,然后于复极时失活,通道关闭而突变的SCN5A编码的通道没有失活状态,或从失活状态恢复到静息状。

心脏的电生理学基础资料

心脏的电生理学基础资料

心脏的电生理学基础一、心肌细胞的分类心肌细胞按生理功能分为两类:一类为工作细胞,包括心房肌及心室肌,胞浆内含有大量肌原纤维,因而具有收缩功能,主要起机械收缩作用。

除此以外,还具有兴奋性、传导性而无自律性。

另一类为特殊分化的心肌细胞,包括分布在窦房结、房间束与结间束、房室交界、房室束和普肯耶纤维中的一些特殊分化的心肌细胞,胞浆中没有或很少有肌原纤维,因而无收缩功能,主要具有自律性,有自动产生节律的能力,同时具有兴奋性、传导性。

无论工作细胞还是自律细胞,其电生理特性都与细胞上的离子通道活动有关,跨膜离子流决定静息膜电位和动作电位的形成。

根据心肌电生理特性,心肌细胞又可分为快反应细胞和慢反应细胞。

快反应细胞快反应细胞包括心房肌细胞、心室肌细胞和希-普细胞。

其动作电位0相除极由钠电流介导,速度快、振幅大。

快反应细胞的整个APD中有多种内向电流和外向电流参与。

慢反应细胞慢反应细胞包括窦房结和房室结细胞,其动作电位0相除极由L-型钙电流介导,速度慢、振幅小。

慢反应细胞无I k1控制静息膜电位,静息膜电位不稳定、易除极,因此自律性高。

有关两类细胞电生理特性的比较见表1。

表1 快反应细胞和慢反应细胞电生理特性的比较参数快反应细胞慢反应细胞静息电位-80~-95mV -40~-65mV0期去极化电流I Na I Ca0期除极最大速率200~700V/s 1~15V/s超射+20~+40mV -5~+20mV阈电位-60~-75mV -40~-60mV传导速度0.5~4.0m/s 0.02~0.05m/s兴奋性恢复时间3期复极后10~50ms 3期复极后100ms以上4期除极电流I f I k, I Ca, I f二、静息电位的形成静息电位(resting potential, RP)是指安静状态下肌细胞膜两侧的电位差,一般是外正内负。

利用微电极测量膜电位的实验,细胞外的电极是接地的,因此RP是指膜内相对于零的电位值。

心脏电生理基础

心脏电生理基础

第一章心脏电生理基础第一节心肌细胞的生物电现象一、心肌细胞的分类根据组织学和生理学特点,可将心肌细胞分为两类。

1、普通心肌细胞包括心房肌和心室肌细胞,含有丰富的肌原纤维,具有兴奋性、传导性和收缩性,但一般不具有自律性。

这类心肌细胞具有稳定的静息电位,主要执行收缩功能,故又称为工作细胞。

2、自律细胞是一类特殊分化的心肌细胞,主要包括P细胞和浦肯野细胞,组成心脏的特殊传导系统。

这类细胞除了具有兴奋性、传导性外,大多没有稳定的静息电位,但可自动产生节律性兴奋,控制整个心脏的节律性活动。

由于很少含或完全不含肌原纤维,基本不具有收缩功能。

二、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制心肌细胞膜内外的离子浓度不同(见表1-1-1),安静状态下细胞膜对不同离子的通透性也不同,这是心肌细胞跨膜电位形成的主要离子基础。

11、静息电位人类心室肌细胞的静息电位为-90 mV,其形成机制与静息时细胞膜对不同离子的通透性和离子的跨膜浓度差有关。

在静息状态下心室肌细胞膜上的内向整流Ik1通道开放,其通透性远大于其他离子通道的同透性,因此,K+顺其浓度梯度由膜内向膜外扩散,造成膜内带负电,膜外带正电,从而形成了膜内外的电位差。

这种在静息状态下,心肌细胞膜内外的电位差就称为膜的静息电位。

此时,心肌细胞处于极化状态。

2、动作电位刺激心室肌细胞使其兴奋,膜内外的电位就会发生突然转变,膜内电位由负电位转变为正电位,而膜外则由正电位转变为负电位。

这种膜电位的变化称为动作电位。

通常将心室肌细胞动作电位分为0期、1期、2期、3期、4期五个时相(图1-1-1)。

(1)去极化过程。

心室肌细胞的去极化过程又称动作电位0期。

心室肌细胞在外来刺激作用下,首先引起部分电压门控式Na+通道(INa通道)开放和少量Na+内流,造成细胞膜部分去极化。

当膜电位由静息水平(膜内-90mV)去极化到阈电位水平(膜内-70mV)时,细胞膜上INa通道的开放概率明显增加,于是Na+顺其浓度梯度和电位梯度由膜外快速进入膜内,使细胞膜进一步去极化,膜内电位迅速上升到正电位(+30mV)。

医学基础知识重点:生理学之心肌电生理考点汇总

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生理学是医学事业单位考试的重要考察内容,尤其是心肌电生理相关内容,帮助大家梳理相关内容,以便大家更好地复习和记忆。

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心肌电生理的特点总结如下:
1.2期平台期是心室肌细胞的主要特征,是心室肌动作电位复极较长的原因,决定心室肌细胞有效不应期长短。

2.心室肌细胞动作电位分期及发生机制:0期去极Na内流,1.2.3期K外流,2期多个Ca内流,4期钠泵来决定。

3.自律细胞形成机制:快Na慢Ca。

浦肯野纤维的4期去极化主要是Na内流;窦房结细胞4期去极化由Ca内流形成。

4.心肌跨膜电位类型和特点:
(1)快反应电位:包括心房肌、心室肌、心房传导组织、浦肯野纤维,主要Na内流;
特点:静息电位大,去极幅度大,速度快,兴奋扩布传导快。

(2)慢反应电位:包括窦房结、房室结,主要Ca和Na内流;
特点:静息电位小,去极幅度小,速度慢,兴奋扩布传导慢。

5.心肌生理特性:自律性、兴奋性、传导性、收缩性。

6.有效不应期:包括绝对不应期和局部反应期,相当于心肌收缩活动的整个收缩期和舒张早期;意义:保证心肌不发生完全强直收缩从而保证了心脏的收缩和舒张交替进行。

7.自律细胞包括:窦房结房室交界希氏束浦肯野(自律性由高到低)
8.心肌传导性:浦肯野纤维最快(4m/s),房室交界最慢(0.02m/s);房-室延搁是心内兴奋传导的重要特点,使心脏不发生房室收缩重叠现象,保证了心室血液的充盈及泵血功能的完成。

电生理基本知识

电生理基本知识

基本知识:心内电生理检查(Electrocardiogram Study of the Heart)是利用心导管技术,将多根导管经静脉和/或动脉插入,置入心腔内不同部位,在窦性心律、起搏心律、程序刺激和心动过速时,同步记录局部心脏电活动,经过测量分析了解电冲动起源的部位、传导途径、速度、顺序以及传导过程中出现的异常心电现象,以研究和探讨心脏电活动的生理和病理生理规律。

电极导管的放置:心内电生理检查时常规要放置冠状窦、高位右房、希斯束和右心室尖部(RVA)四根多极标测导管。

1、冠状窦(CS)电极:经左锁骨下静脉插入标测导管至右心房,寻找位于右心房后下部的冠状窦口,当电极导管到达冠状窦口时有搏动感,然后右手一边逆时针方向旋转导管尾部,左手一边进导管,通常可进入冠状窦。

①后前位(正位)X线透视下导管呈特征性“扫帚样”上下摆动。

②导管刺激无室性期前收缩。

③冠状窦位于左侧房室环,用于记录左心房心电图,可同时记录到振幅相近的心房电图(A波)和心室电图(V波),左房刺激时可用该导管。

④右前斜位(RAO)或左侧位透视导管指向后方。

⑤左前斜位(LAO)导管插到左心缘,头端指向左肩。

2、高位右房(HRA)电极:将标测导管经股静脉、下腔静脉进入右心房,放在上腔静脉与右心房的交界处并靠近右房外缘,正位下导管头端指向右侧,紧贴右房壁。

记录仪上此处A波最早(靠近窦房结),通常只有高大的A波而无V波,右房刺激常用该导管。

3、右心室(RV)电极:电极进入右心房后跨过三尖瓣置于右室心尖部或右室流出道,正位导管越过脊柱左缘,可记录到大V波,A波不明显,导管刺激可见室性期前收缩,多用于右心室刺激。

4、希斯束(HB)电极:电极进入右心室后回撤,使导管顶端位于三尖瓣口处,头端指向后上方,可同时记录到振幅大致相等的A波和V波,在A波和V波之间可见一H波(希斯束电位)。

5、低位右房(LRA)电极:电极顶端置于下腔静脉与右心房侧面交界处,既可记录到A波,也可记录到V波,右侧旁道时需放置该导管。

心电图基础知识


监测手术效果: 通过心电图监测 手术前后心脏功 能变化,评估手
术效果
监测病情变化: 通过心电图监测 心脏功能变化, 及时发现病情变

指导治疗方案: 根据心电图监测 结果,调整治疗 方案,提高治疗
效果
评估预后
评估心肌缺血:通过心电图检查,可以判断 心肌缺血的程度和范围
评估心律失常:心电图可以检测到心律失常 的种类和程度
评估心脏功能:通过心电图检查,可以评估 心脏的功能和状态
评估心脏疾病:心电图可以诊断多种心脏 疾病,如心肌梗死、心绞痛等
谢谢
心电图的分类:分为常规心电图、动态心电图和运 动心电图
心电图的应用:用于诊断心律失常、心肌缺血、心 肌梗死等心脏疾病
心电图的应用
1
诊断心律失常: 通过心电图可 以诊断各种类 型的心律失常, 如房颤、室颤、 早搏等。
2
诊断心肌缺血: 心电图可以诊 断心肌缺血, 如心肌梗死、 心肌缺血等。
3
诊断心脏结构 异常:心电图 可以诊断心脏 结构异常,如 先天性心脏病、 瓣膜病等。
诊断心脏病
01
心电图可以 检测心脏的 电活动诊断心肌缺 血、心肌梗 死等疾病
03
心电图可以 诊断心律失 常,如房颤、 室颤等
04
心电图可以 诊断心脏传 导阻滞,如 房室传导阻 滞、束支传 导阻滞等
监测治疗效果
评估药物疗效: 通过心电图监测 药物对心脏的影 响,评估药物疗
动态心电图
1
原理:通过连 续记录心脏的 电活动,分析
心脏功能
3
应用:用于诊 断心律失常、 心肌缺血等疾

2
特点:可长时 间监测,不受
活动限制
4
优点:可及时 发现心脏异常, 为治疗提供依

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时,可出现特征性的ST段抬高、Q波形成等改变。
02
心律失常
心电图能准确记录心脏电活动的节律和速率,有助于诊断各种心律失常
,如房颤、室颤、传导阻滞等。
03
心脏结构与功能异常
心电图可辅助诊断心脏肥大、心肌病等结构性异常,以及心脏收缩或舒
张功能障碍。
评估心脏功能状态
01
02
03
心率与心律评估
通过心电图可测量心率, 并观察心律是否规整,有 助于评估心脏的电生理状 态。
常见传导阻滞类型
房室传导阻滞、室内传导阻滞等。
传导阻滞的判断依据
根据心电图上P波与QRS波的关系、QRS 波的形态和时限等特征进行判断。
传导阻滞的临床意义
传导阻滞可影响心脏泵血功能,严重者可 导致晕厥甚至猝死,需及时诊断和治疗。
04
常见疾病心电图表现
冠心病心电图特点
心肌缺血
ST段压低、T波倒置等
数据回放与分析
检查结束后,将数据回放至电脑进行分析。通过观察心电 图波形和统计数据,评估心脏功能和诊断心脏疾病。
心电图检查注意事项
检查前准备
电极过敏处理
检查前需保持皮肤清洁干燥,避免剧烈运 动和情绪波动。若服用洋地黄、钾盐等药 物,需提前告知医生。
部分病人可能对电极过敏,出现皮肤瘙痒 、红肿等症状。如出现过敏症状,应立即 停止检查并告知医生进行处理。
心房扩大、心室肥厚、心律失常等
05
心电图检查方法与技巧
常规心电图检查方法
病人准备
病人需保持安静,取仰卧位,全 身肌肉放松,呼吸平稳。检查前 需询问病史,了解病人是否有心
脏疾病、高血压等相关病史。
电极放置
正确放置12个导联电极,包括6 个肢体导联(红色、黄色、绿色 、黑色、白色、紫色)和6个胸 导联(V1-V6)。电极放置位置 要准确,以保证心电图的准确性

心电图有关知识点总结

心电图有关知识点总结一、心脏电生理学基础知识1. 心脏的电生理活动人体心脏是由心脏肌肉组织构成,心脏肌细胞具有自律兴奋性、传导性和可兴奋性。

心脏的电生理活动主要包括兴奋传导过程、动作电位的产生和传导,心脏肌肉的收缩与舒张等。

2. 心脏电活动的来源心脏的电活动主要由窦房结、房室结、His束和心室肌细胞四部分组成,并由这些组成传导系统组成心脏的传导系统。

二、心电图的概念和原理1. 心电图的概念心电图是一种用来记录心脏电活动的无创诊断方法。

通过将心脏电活动转化为图形,用以评估心脏的功能及诊断心脏疾病。

通常通过电极将心脏的电信号转化为实时的图像来显示。

2. 心电图的原理心电图的记录原理是利用一定数量的电极粘贴在患者的身体表面,电极感受到的心脏电信号被放大并记录下来。

记录的信号通过一定的仪器转换为图像,并由医生来解读。

三、心电图的图形识别1. 心电图的形态心电图通常由P波、PR间期、QRS波群、ST段和T波组成。

P波代表心房去极化、QRS波代表心室去极化、ST段和T波代表心室收极化。

2. 心电图的基本识别通过观察P波、QRS波和T波的形态、幅度和时间特征,可以初步判断心电图的正常与异常。

3. 心电图的异常波形常见的心电图异常包括ST段抬高或压低、T波倒置、心室颤动等。

这些异常波形通常代表着心脏疾病的存在。

四、心电图的临床应用和诊断意义1. 心电图在心脏疾病诊断中的应用心电图作为一种无创诊断方法,在心脏病的诊断中具有重要的临床意义。

通过心电图可以评估心脏节律的规律性,检测心脏肥大、心肌缺血、心律失常等病变。

2. 心电图在急救中的应用心电图在心脏急救中起着至关重要的作用。

例如,在心脏骤停的急救中,通过心电图可以及时评估心脏活动,判断是否需要进行心肺复苏和除颤。

3. 心电图在心脏病患者的长期监测中的应用对于心脏病患者来说,进行定期的心电图检查可以帮助医生监测疾病的进展情况,及时调整治疗方案。

同时,心电图还可以用于监测心脏瓣膜疾病、心脏电生理异常等。

心电图基础知识ppt


电极的放置
电极一般放置在左锁骨中线与第 肋间、心尖、右锁骨中线与第肋 间、及左腋前线与第肋间,以全
面监测心脏的电生理变化
心电图的意义
心电图可以反映心脏的电生理变 化,对于心律失常、心肌缺血等
疾病的诊断具有重要意义。
心电波形形成原理
心电波形
心电波形是由心脏的电活动产生的,通过导 联线传输到心电图机,形成心电图波形。
房性心律失常
心电图异常情况 分析
房性心律失常是一种常见的心电图异常,表现为心 房肌细胞的电信号传导异常,导致心律不齐。
症状表现
房性心律失常可能导致的症状包括心悸、胸闷、头 晕等,严重时可引起心绞痛和心力衰竭。
诊断和治疗
医生通过心电图检查可以诊断房性心律失常,治疗 方式包括药物治疗、电复律和导管消融等。
04
心电图异常情况 分析
窦性心律失常
心电图异常 情况分析
窦性心律失常时, 心电图会显示窦性 P波消失,被窦性 心律不齐所替代, 有时可能出现心房 和心室的分离
心律异常影 响
窦性心律失常可能 导致患者出现心悸、 胸闷、头晕等症状, 影响日常生活
疾病成因探 讨
窦性心律失常通常 是由心肌肥厚、冠 心病等心脏器质性 疾病引起的,也可 能与内分泌紊乱、 电解质紊乱等有关
正常心电图波形
异常心电图波形
心电图正常值范围
心电图正常值范围
心电图的正常值范围包括:心率应该在 60-100次/分钟之间,P波应该出现在
0.06-0.10秒之间,QRS波群应该在0.060.10秒之间,T波应该与主波方向一致等。
异常心电图的解读
异常心电图可能是由于各种心脏疾病引 起的,如心肌梗死、心律失常等。医生 需要通过心电图的异常表现,结合患者 的症状和体征,进行综合判断。
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心脏电生理基础相关知识第一节心肌细胞的生物电现象一、心肌细胞的分类根据组织学和生理学特点,可将心肌细胞分为两类。

1、普通心肌细胞包括心房肌和心室肌细胞,含有丰富的肌原纤维,具有兴奋性、传导性和收缩性,但一般不具有自律性。

这类心肌细胞具有稳定的静息电位,主要执行收缩功能,故又称为工作细胞。

2、自律细胞是一类特殊分化的心肌细胞,主要包括P细胞和浦肯野细胞,组成心脏的特殊传导系统。

这类细胞除了具有兴奋性、传导性外,大多没有稳定的静息电位,但可自动产生节律性兴奋,控制整个心脏的节律性活动。

由于很少含或完全不含肌原纤维,基本不具有收缩功能。

二、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制心肌细胞膜内外的离子浓度不同(见表1-1-1),安静状态下细胞膜对不同离子的通透性也不同,这是心肌细胞跨膜电位形成的主要离子基础。

1、静息电位人类心室肌细胞的静息电位为-90 mV,其形成机制与静息时细胞膜对不同离子的通透性和离子的跨膜浓度差有关。

在静息状态下心室肌细胞膜上的内向整流Ik1通道开放,其通透性远大于其他离子通道的同透性,因此,K+顺其浓度梯度由膜内向膜外扩散,造成膜内带负电,膜外带正电,从而形成了膜内外的电位差。

这种在静息状态下,心肌细胞膜内外的电位差就称为膜的静息电位。

此时,心肌细胞处于极化状态。

2、动作电位刺激心室肌细胞使其兴奋,膜内外的电位就会发生突然转变,膜内电位由负电位转变为正电位,而膜外则由正电位转变为负电位。

这种膜电位的变化称为动作电位。

通常将心室肌细胞动作电位分为0期、1期、2期、3期、4期五个时相(图1-1-1)。

(1)去极化过程。

心室肌细胞的去极化过程又称动作电位0期。

心室肌细胞在外来刺激作用下,首先引起部分电压门控式Na+通道(INa通道)开放和少量Na+内流,造成细胞膜部分去极化。

当膜电位由静息水平(膜内-90mV)去极化到阈电位水平(膜内-70mV)时,细胞膜上INa通道的开放概率明显增加,于是Na+顺其浓度梯度和电位梯度由膜外快速进入膜内,使细胞膜进一步去极化,膜内电位迅速上升到正电位(+30mV)。

由于这是一种快INa通道,激活的速度很快,开放时间约1ms,当细胞膜去极到0mV左右时,INa通道就开始失活关闭。

所以,0期很短暂,历时仅1~2ms,去极化幅度很大,为120mV。

此期相当于心电图上的R波上升支。

图1-1-1 心室肌细胞跨膜动作电位位相及离子变化示意图(2)复极化过程。

当心室肌细胞去极化达到顶峰时,由于INa通道的失活与关闭,立即开始复极。

但复极过程缓慢,历时200~300 ms,包括动作电位的1期、2期、3期三个阶段。

1期:又称快速复极初期。

此时,快INa通道已经失活,但同时激活一过性外向电流(Ito),从而使膜电位从+30mV迅速复极到0mV,历时约10ms。

Ito通道是在膜电位去极化到-30mV被激活的,Ito的主要离子成分是K+ ,因此K+负载的Ito是心室肌细胞1期复极化的主要原因。

此期相当于心电图上的R波下降支,1期之末为J点。

0期和1期膜电位的变化速度都很快,在动作电位图形上形成尖峰状,故把0期和1期合称为峰电位。

2期:又称平台期或缓慢复极期。

在1期复极膜内电位达到0mV左右后,复极化过程变得相当缓慢,在动作电位图形上形成一平台,历时100~150ms,是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因。

平台期的形成主要是由于此时外向的延迟整流钾电流(IK)和内向的L型钙电流(ICa-L)同时存在,两者处于平衡状态所致。

此期相当于心电图S-T段。

3期:又称快速复极末期。

在2期复极末,膜复极速度逐渐加快,延续为3期复极。

在3期,细胞膜复极速度加快,这是由于此时L型钙通道已经失活关闭,内向离子流减弱,而K+ 通过平台期已经激活的Ik通道外流,且K+ 外向电流随时间而递增。

到3期末,外向的Ik1电流也增大,进一步加快过程,使膜内电位由0mV左右较快地下降到–90mV,完成复极化过程,历时约100~150ms。

此期相当于心电图上的T波。

从0期去极化开始到3期复极化完毕就是整个动作电位时间。

心室肌细胞的动作电位时间约200~300ms。

相当于心电图上的Q-T间期。

(3)静息期。

又称动作电位4期。

4期是心室肌细胞膜复极化完毕,膜电位恢复至静息电位的时期。

由于在动作电位期间有Na+ 和Ca2+ 流入细胞内及K+ 外流出细胞,因此,此期要通过细胞膜上的Na+- K+ 泵的主动转运,将3Na+ 运出细胞外和2K+ 运回细胞内。

同时通过Na+- Ca2+ 交换体和Ca2+ 泵,将Ca2+ 主动转运出细胞外,以恢复细胞内外各种离子的正常浓度梯度,维持心肌细胞的正常功能。

此期相当于心电图上的T-P(或T-R)段。

而自律细胞如窦房结P 细胞的动作电位曲线则大不一样。

对自律细胞而言,动作电位4期称为舒张期。

窦房结P细胞舒张期最大复极电位约为-70mV,当窦房结P细胞4期自动去极化达到阈电位水平(-40mV)时,激活细胞膜上的L型Ca2+ 通道,Ca2+ 缓慢的流入细胞内,导致0期去极化,使动作电位缓慢上升至0~+20mV,随即开始复极,但复极化过程分不清1、2期,而是从0期直接进入3期。

这是因为窦房结P细胞膜上很少表达Ito通道和缺乏Ik1通道,其复极主要依赖Ik通道来完成(图1-1-2)图1-1-2 窦房结P细胞4期去极化和动作电位发生示意图三、心肌细胞的电生理类型根据动作电位的特征及形成原理,可将心肌细胞分为快反应细胞和慢反应细胞。

1、快反应细胞包括心房肌、心室肌、房室束和浦肯野细胞。

快反应细胞0期去极化主要与快INa通道开放致Na+内流有关。

它们产生的快反应动作电位,其静息电位或最大舒张(复极)电位大(-85mV~-95mV ),0期去极化速度快,幅度高。

2、慢反应细胞包括窦房结细胞和房室交界区的细胞。

慢反应细胞0期去极化主要与慢钙通道开放致Ca2+内流有关。

它们形成的慢反应动作电位,其最大舒张电位小(约-60mV~-70mV),0期去极化速度慢,幅度低。

第二节心肌细胞的电生理特性心肌细胞的生理特性包括电生理特性和机械特性两大特性。

电生理特性包括自动节律性、兴奋性和传导性,这些电生理特性都是以心肌细胞膜的生物电活动为基础。

机械特性即为收缩性,在很大程度上受电生理特性的影响。

一、自动节律性自动节律性是指心肌细胞在无外来刺激的情况下,能自动发生节律性兴奋的特性,简称自律性。

1、心脏起搏点● 在生理情况下,心肌的自律性起源于心脏特殊传导系统的自律细胞,不同部位的自律细胞自律性高低不一。

其中窦房结的自律性最高,约为100次/min,房室交接区约50次/min,房室结及其分支约为40次/min,浦肯野细胞自律性最低约为25次/min。

● 正常情况下,由于窦房结自律性最高,控制了整个心脏的活动,因此窦房结是心脏的正常起搏点,所形成的心跳节律称为窦性心律。

其他自律细胞的自律性较低,通常处于窦房结的控制之下,其本身的自律性并不表现,故称为潜在起搏点。

在某些病理状态下,潜在起搏点控制部分或整个心脏的活动时,就成为异位起搏点。

2、影响自律性的因素(1)4期自动去极化速度。

4期自动去极化速度快,到达阈电位的时间缩短,则单位时间内发生兴奋的次数多,即自律性高,反之亦然。

4期自动去极化速度为最重要的影响因素。

(2)最大复极电位与阈电位之间的距离。

最大复极电位水平上移,或阈电位下移,均使两者差距缩小,自动去极化到达阈电位水平所需的时间缩短,自律性增高,反之自律性降低。

二、兴奋性兴奋性是指心肌细胞受适当刺激后产生动作电位的能力。

心肌细胞兴奋性的高低可用刺激阈值的大小来衡量,阈值大表示兴奋性低,阈值小表示兴奋性高。

心脏各部分心肌细胞的兴奋性不同,浦肯野细胞的兴奋性最高,心房肌和心室肌次之,房室结最低。

1、兴奋性的周期变化心肌在每一次兴奋过程中,其膜电位就发生一系列有规律的变化。

在这一过程中,心肌细胞的兴奋性也随着发生相应的周期性改变(见图1-2-1)。

兴奋性的这种周期性变化,使心肌细胞在不同时期内对重复刺激表现出不同的反应能力或特性。

(mV)图1-2-1 心肌细胞兴奋性的周期性变化(1)有效不应期。

包括绝对不应期与局部反应期。

前者从0期至复极3期-55mV 期间,无论用多强的刺激都不引起兴奋(此时Na+通道完全失活);后者从复极3期-55mV到-60mV,此期若给予强刺激可产生局部去极化,但不产生动作电位。

(2)相对不应期。

从膜电位-60mV到-80mV,用阈上刺激可引起动作电位,主要是Na+通道已部分复活,兴奋性有所恢复,但仍低于正常。

(3)超常期。

从膜电位-80mV到-90mV,此时Na+通道已基本恢复到备用状态,其距阈电位较近,易产生兴奋,所以若给予心肌一个阈下刺激,就可能引起动作电位,表明心肌的兴奋性高于正常,但这时所产生的动作电位幅度较小(因膜电位小),传导亦慢。

(4)易颤期。

在相对不应期的最初阶段,给予相当强度的刺激容易诱发颤动,故这一时期称为易颤期(易损期)。

心室易颤期相当于心电图上T波顶峰前及后0.03—0.04s内。

临床上给予额外刺激或室性期前收缩落在T波顶峰上,即RonT现象,可诱发室性心动过速或心室颤动。

心房易颤期相当于R波降支和S波内。

病理情况下,心房易颤期可延伸至T波内,此时位于T波内的房性期前收缩可诱发心房颤动。

2、影响兴奋性的因素兴奋产生过程包括静息电位去极化到阈电位水平以及Na+ 通道(快反应细胞)或Ca2+通道(慢反应细胞)的激活这两个环节。

任何能影响这两个环节的因素均能改变心肌细胞的兴奋性。

(1)静息电位或最大复极电位水平。

静息电位(在自律细胞则为最大复极电位)绝对值增大,距离阈电位的差距就加大,故引起兴奋所需的刺激强度增大,表现为兴奋性降低。

反之,兴奋性增高。

(2)阈电位水平。

阈电位水平上移,则与静息电位或最大复极电位的差距增大,引起兴奋所需的刺激强度增大,兴奋性降低。

反之则增高。

(3)引起0期去极化的离子通道状态。

引起快、慢反应细胞0期去极化的Na+ 通道和L型Ca2+通道可表现为静息、激活、和失活三种功能状态。

Na+ 通道(或L型Ca2+通道)是否处于静息状态,是心肌细胞是否具有兴奋性的前提。

而正常静息电位(或最大复极电位)水平又是决定Na+ 通道(或L型Ca2+通道)能否处于或能否复活到静息状态的关键。

三、传导性心肌细胞具有传导兴奋的能力,即心肌细胞某处发生的兴奋,能沿细胞膜扩布到整个细胞,并通过闰盘扩布到相邻的心肌细胞,从而引起整块心肌兴奋,这种特性称为传导性。

1、心脏特殊传导系统心脏特殊传导系统是由不同类型的的特殊分化的心肌细胞组成,包括窦房结、结间束、房室交接区、房室束、左右束支及其分支和浦肯野纤维网(见图1-2-2)。

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