窦房结P细胞跨膜电位和产生机理
窦房结的工作原理
窦房结的工作原理
窦房结是人体心脏中的一种特殊组织，位于右心房上部。
窦房结的工作原理可以简述如下：
1. 自主节律性：窦房结具有自主节律性，即具备产生心电信号的能力。
它能够自发地发出一系列电脉冲，驱动心脏的收缩和舒张。
这种自主节律性使得窦房结成为心脏起搏的“起点”。
2. 起搏功能：窦房结所发出的电脉冲会通过心脏的传导系统传播到心房和心室，引发心肌细胞的收缩，从而让心脏正常地跳动。
尤其是心房的收缩对心脏的正常泵血功能至关重要。
3. 神经调控：窦房结的工作受到交感神经和副交感神经的调控，这两个神经系统分别负责增加和减少心脏的收缩频率。
交感神经会通过释放肾上腺素等物质来增加窦房结发放电脉冲的频率，从而使心率加快；而副交感神经则通过释放乙酰胆碱等物质来减少心脏的收缩频率，使心率减慢。
综上所述，窦房结通过自主节律产生电脉冲，起搏功能将电脉冲传导至心脏各个部位，同时受到神经调控来调节心率的速度，从而保持心脏的正常跳动。
窦房结细胞动作电位产生机制
窦房结细胞动作电位产生机制窦房结是人体心脏中的一个具有兴奋传导功能的组织，在心脏起搏中起着重要的作用。
窦房结位于心脏右心房的上部近上腔静脉入口的部位，是心脏的起搏点。
窦房结细胞动作电位的产生机制是通过离子通道打开和关闭引起的离子流动，从而改变细胞的膜电位。
在窦房结细胞休息状态下，膜电位维持在稳定的负值，主要由静息钾通道的开放和静息钠、钙通道的关闭所决定。
在休息状态下，窦房结细胞的离子通道处于关闭状态。
当细胞外的刺激超过一定阈值时，会引发静息钠通道的开放，导致钠离子的内流，使细胞膜电位快速升高，形成快速上升相。
这个过程主要是由voltage-gated Na+ channels介导的。
紧接着，在短暂的高位上升后，膜内的钠通道会迅速关闭，钙通道逐渐打开，细胞膜内钙离子开始内流。
这个过程也是非常重要的，它促使膜电位进一步升高，形成缓慢而平缓的上升相。
这个过程主要是由L型电压激活的钙通道（L-type voltage-gated calcium channels）介导的。
细胞膜电位的上升在达到最高点后迅速下降，这是由于钙通道关闭，钾通道打开，内流的钙离子被外流的钾离子逐渐取代，使细胞膜电位回到较低的水平。
这个过程主要是由voltage-gated K+ channels介导的。
在动作电位下降后，细胞膜电位逐渐恢复到休息状态，进入不应期，此时细胞膜对后继刺激的反应会比较弱。
不应期的长度决定了细胞的自律性。
总体来说，窦房结细胞的动作电位产生机制主要是通过钠、钾、钙离子通道的打开和关闭引起的离子流动。
在静息状态下，膜离子通道处于关闭状态，膜电位维持稳定。
当外界刺激超过阈值时，静息钠通道打开，钠离子内流导致膜电位快速上升；在高位上升后，钠通道关闭，钙通道打开，钙离子内流导致膜电位缓慢上升；最后钙通道关闭，钾通道打开，钾离子外流导致膜电位迅速下降。
这些过程共同形成了窦房结细胞动作电位的产生和传导机制。
心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导
*依0期去极速度及其形成机制分类:
1.快反应细胞: 由Na+通道(快通道)开放 导致0期快速去极的心肌细胞. 有：心室肌细胞、心房肌细胞、浦肯 野细胞； 2.慢反应细胞: 由Ca2+通道(慢通道)开放
导致0期缓慢去极的心肌细胞.
有：窦房结细胞、房室结细胞。
*综合分类:
1.快反应非自律细胞: 心室肌细胞、心房肌 细胞 2.快反应自律细胞: 浦肯野细胞；
(2)生理因素:
1)AP0期除极速度和幅度(正相关):
如快反应C比慢反应C的传导速度快;
2)邻近部位膜的兴奋性(正相关).
3.心脏各部兴奋传播的速度: (快慢不一)
心房肌细胞： 0.3m/s
心房内由心房肌组成的
“优势传导通路”(结间束) : 1m/s 房室结(房室交界): 浦肯野系统： 心室肌细胞： 0.02 0.05m/s(最慢) 1.5 4m/s (最快) 0.5m/s
特殊传导系统的细胞(除结区外)。
(一)自律细胞的跨膜电位及形成机制
自律细胞跨膜电位的主要特点:
——4期自动除极。
1.窦房结细胞的AP及其形成机制
(慢反应自律细胞)
0
*0期除极慢(7ms);
0 3
-20
-40 -60 4
*AP幅值小(70mV)
*复极简单(无1.2期) *4期有自动除极.
窦房结细胞跨膜电位的形成机制
*快反应细胞及快反应动作电位
★ Ca2+通道: 激活、失活都慢、再复活所
需的时间长——慢(钙)通道 *慢反应细胞及慢反应动作电位 *阻断剂: Mn2+、维拉帕米(verapamil)
一、心肌细胞的动作电位和兴奋性
(一)心室肌的静息电位和动作电位
窦房结P细胞跨膜电位和产生机理
【提问】窦房结P细胞跨膜电位及产生机理?【回答】学员dbss9ffe42，您好！您的问题答复如下：外Ca2+浓度的影响，可被Ca2+通道抑制剂(如维拉帕米、Mn2+)阻断。
当膜电位由最大复极电位自动去极化到阈电位时，膜上L型Ca2+抖通道被激活，引起Ca2+。
内流，导致0期去极化。
祝您学习愉快！【追问】那么请问窦房结P细胞的复极化是受什么影响【回答】学员nflalihh，您好！您的问题答复如下：窦房结细胞的动作电位具有以下特点：①最大复极电位与阈电位的绝对值小；②0期去极化的幅度小、时程长、去极化速率较慢；③没有明显的复极1期和2期；④4期自动去极化速度快。
1.去极化过程：0期去极L型Ca2+通道激活，Ca2+内流。
2.复极化过程：3期复极L型Ca2+通道逐渐失活，Ca2+内流相应减少，及Ik通道的开放，K+外流增加。
3.4期自动去极化机制：①IK：复极至-60mV时，因失活逐渐关闭，导致K+外流衰减，是最重要的离子基础；②Ica-T：在4期自动去极化到-50mV时，T型Ca2+通道激活，引起少量Ca2+内流参与4期自动去极化后期的形成；③If：窦房结细胞最大复极电位只有-70mY，If不能充分激活，在P细胞4期自动去极化中作用不大。
【追问】老师这道题还是不明白【回答】学员zhulipeng，您好！您的问题答复如下：窦房结细胞的生物电特点是没有稳定的静息电位。
动作电位复极至3期末进入第4期，便自动缓慢去极。
窦房结的最大舒张电位约-60mV，阈电位约-40mV。
0期去极化速度缓慢，主要是Ca2+缓慢内流引起。
复极化无明显的l期和2期平台，随即转入复极化3期，后者主要是K+外流形成。
4期的自动去极化主要是由于K+通道逐渐关闭，Na+、Ca2+内流逐渐增多而引起。
</【追问】课堂上讲的是Na+内流引起去极化，为什么到了这里成了Ca2+内流了呢，还有没有别的细胞也是不受Na+影响的【回答】学员yinxinyang，您好！您的问题答复如下：心肌自律细胞的去极化都是钙离子的内流引起的。
工作细胞的跨膜电位及其形成机制
工作细胞的跨膜电位及其形成机制一，0期去极化：心肌细胞去极化达到阈电位，快钠通道激活并开放，Na内流，膜内电位由静息状态下的-90mv迅速上升到+30mv左右的去极化过程，直至钠平衡电位，构成动作电位的升支二，复极过程1期（快速复极初期）：膜内电位由+30mv苏醒下降到0mv左右的快速复极期，主要是外向电流的激活，K的外流2期（缓慢复极期或平台期）：膜内电位下降速度大大减慢，基本上停滞于0mv左右，平台期的形成是因为同时存在外向电流（K外流）和内向电流（主要是Ca内流）3期（快速复极末期）：复极化速度加快，膜内电位由0mv左右较快地下降到-90mv，完成整个复极化过程三，4期（静息期）：4期末电位虽然基本上稳定于静息电位水平（-90mv），但动作电位期间进入细胞内的Na，Ca和流程细胞外的K ，造成细胞内外离子分布的变化，细胞膜上的Na-K泵主动转运排出细胞多余的Na和Ca，摄回细胞外的K以恢复细胞内外各种离子的正常浓度梯度，保持细胞的正常兴奋性窦房结细胞的动作电位及其形成机制去极化过程：动作电位0期激活陌上L型Ca通道，引起Ca内流，导致0期去极化复极化过程：没有明显的复极2期。
因为缺乏Ito通道，即K外流明显减弱，所以无明显1,2期，3期复极主要依赖于I k使膜电位复极达到最大复极电位水平4期自动去极化：4期的起搏电流主要由I k和Ica-t组成，Ik关闭，外向K电流减弱，Ica-t 型钙通道激活，Ca内流，还有Na外流心脏的泵血过程一．心室收缩期1，等容收缩期：心室收缩，室内压上升至大于房内压，房室瓣关闭，室内压仍小于动脉压，动脉瓣关闭，无血流，心室容积不变，压力上升2，快速射血期：心室肌继续收缩，室内压上升至大于动脉压，动脉瓣开放，血由心室射入动脉，血流速度快，射血量大3.减慢射血期：室内压下降，射血速度变小，靠惯性射血二，心室舒张期1，等容舒张期：心室舒张，室内压下降但仍大于房内压，房室瓣仍然关闭，室内压小于动脉压，动脉瓣关闭，无血流，心室容积不变，压力降低2，快速充血期：心室肌继续舒张，室内压下降至小于房内压，房室瓣开放，血由心房进入心室，充盈血流速度快，充盈量大3，减慢充血期：全心舒张，充盈速度减慢，最后0.1s心房收缩期开始，使心室进一步充盈。
自律细胞的跨膜电位.ppt
缓慢自动去极化
ICa-T：为钙通道，4期去极 化达-50mv开始开放
2、浦肯野细胞 动作电位
0期、1期、平台期及3 期复极的产生机理与心 室肌细胞基本相同。
4期自动去极化
最大复极电位大
浦肯野细胞4期自动除极原因： 1.逐渐衰减的外向K+电流 2.逐渐增强的内向电流If
小结
4期自动去极化是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。 也是工作细胞与自律细胞跨膜电位的最大区别。
缓慢自动去极化
4期:自动去极化 机制：外向电流衰减，内向电流增强
IK——K+外流衰减（外向电流） If——Na+内流递增（内向电流） Ica-T型钙通道激活（内向电流）
缓慢自动去极化
IK：去极化-40mv时开放， 复极至-50mv时开始关闭。
IK 自动去极化 机制：外向电流衰减，内向电流增强
IK——K+外流衰减（外向电流） If——Na+内流递增（内向电流） Ica-T型钙通道激活（内向电流）
缓慢自动去极化
If：超极化激活INa， 复极化-60mv时开始开放， 复极化-100mv时最大开放
4期:自动去极化 机制：外向电流衰减，内向电流增强
IK——K+外流衰减（外向电流） If——Na+内流递增（内向电流） Ica-T型钙通道激活（内向电流）
（4）4期具有自动去极化
0期除极
4期自动去极化达阈电位(-40mv) 激活L-钙通道(Ica-L型) Ca2+内流 0期去极化
3期
慢Ca2+通道逐渐失活 K+通道（IK)激活
K+外流增加
复极达最大复极电位
4期:自动去极化
机制： 外向电流衰减，内向电流增强
章节自律细胞跨膜电流及其产生机制1.浦肯野氏细胞的跨膜电位及特征0、1、2、3期同心室
层流指血液因在血管内流动时的摩擦力不同而出现的流 速分层的现象；轴流指血液在血管内以层流方式流动时，红 细胞有向中轴部分移动的现象。 (三)血压
血压是指血管内的血液对于单位面积血管壁的压力，即 压强。单位：Pa/mmHg。 1.血压形成条件 （1）心血管系统内有血液充盈是形成血压的基础；
“循环系统平均充盈压” （2）心脏射血是形成血压的动力； （3）外周阻力是形成血压的重要因素。
化有关。
①有效不应期：Na+通道完全失活；
回顾前期所学内容
②相对不应期：Na+通道部分复活；
③超常期：Na+通道基本恢复正常，膜电位水平绝对值小
于静息电位。
（3）心肌兴奋性周期变化与收缩活动的关系
心肌的有效不应期特别长，几乎延续到整个心肌收缩期
和舒张早期，任何刺激都不能使心肌发生第二次兴奋和收缩，
可以保证心肌不发生强直收缩。
（四）心肌生理特性
1.心肌的兴奋性（excitability）
结合图形讲解
各类心肌细胞都具有兴奋性，其兴奋性的高低可用阈
章节
第四章 血液循环
教学方式 讲授
内
容
实施方法与要求
值来衡量。阈值＝|静息电位-阈电位|，且阈值与心肌细胞的
兴奋性呈反比。
（1）决定和影响心肌兴奋性的因素
阈值＝|静息电位-阈电位|
二、血流动力学—血流量、血流阻力、血压
（一）血流量和血流速度
1.血流量：单位时间内流过血管某一截面的血量称为血流
量，单位是 ml/min 或 L/min 来表示。
血流量 Q＝△P/R， △P 为血管系统两端的压力差；R
为血管对血流的阻力
2.血流速度：血液中的一个质点在血管中移动的线速度称为
生理简答
1、静息电位产生的机制细胞安静时，膜内外K+浓度分布不均，膜内多、膜外少。
加之静息状态时膜只对K+有选择通透性。
于是K+顺着浓度差而扩散到膜外，膜内带负电荷的大分子物质不能透出而继续留在膜内，造成膜外带正电膜内带负电。
当推动K+外流的浓度差的驱动力与阻止K+外流的电位差的驱动力相平衡时，K+的净通透量为0，膜内外的电位差就相对稳定在某一水平，达到K+的电化学平衡电位，即静息电位。
（“一不均”细胞内外离子分布不均、“二选择”静息时膜对离子的选择性、“三平衡”）2、何为动作电位以及其产生机制和特征动作电位是指可兴奋细胞受到刺激后，在静息电位的基础上爆发的一次迅速的、可逆的倒转与复原。
产生机制：以神经纤维为例，在安静状态下膜外Na+浓度时膜内的10—12倍，但此时膜对钠离子几乎不通透。
当细胞兴奋时，膜上的钠离子通道大量开放，钠离子顺着浓度差和电位梯度流入膜内，使膜去极化，达到“外负内正”的反极化状态，形成动作电位的上升支。
同时膜内电位变正又成为钠离子内流的阻力，当钠离子内流的动力与阻力达到平衡时，钠离子的净通透量为0，此时的膜电位即为钠离子的平衡电位，其大小接近于动作电位的峰值。
随后，膜对K+通透性增加，细胞内的K+外流形成动作电位的下降支，直至静息电位水平。
而膜内外Na+、K+浓度恢复到兴奋前水平则是通过Na+泵的活动来完成的。
动作电位的特征：1）动作电位的产生是“全或无”式2）动作电位在同一细胞上的传播是不衰减的3）动作电位之间不发生融合3、什么是局部电位以及其特征局部电位是指组织细胞受到阈下刺激作用时，引起的轻微去极化的电位波动。
其特征如下：1）不是“全或无”式2）不能在陌上远距离传播，呈电紧张扩布3）可以相互叠加：空间总和、时间总和4、兴奋—收缩耦联(excitation-contraction coupling)的过程（骨骼肌和心肌细胞）1）细胞膜上的动作电位沿肌膜和由肌膜延伸形成的T管膜传至连接肌质网JSR，同时激活T管膜和肌膜上的L型Ca+ 通道2）激活的L型Ca+通道通过变构作用（骨骼肌细胞）或者内流的Ca+ (心肌)激活JSR上的钙释放通道RYR3）钙释放通道被激活，使JSR内的Ca+释放入胞浆，胞浆中Ca+浓度升高4）肌浆中Ca+浓度升高促使肌钙蛋白与Ca+结合引起肌肉的收缩5）肌浆中Ca+浓度升高的同时，激活了纵行肌质网LSR上的Ca+ 泵，钙泵将肌浆中的Ca+回收入肌浆网，使肌浆中的钙离子浓度下降，肌肉舒张。
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【提问】窦房结P细胞跨膜电位及产生机理?
【回答】学员dｂｓs９fｆｅ４２，您好!您得问题答复如下：
外Ｃa２＋浓度得影响，可被Ca2+通道抑制剂(如维拉帕米、Mn2+)阻断。
当膜电位由最大复极电位自动去极化到阈电位时，膜上Ｌ型Ca2+抖通道被激活,引起Ｃa2＋。
内流,导致0期去极化。
祝您学习愉快!
【追问】那么请问窦房结P细胞得复极化就是受什么影响【回答】学员nfｌalｉhh,您好！您得问题答复如下：窦房结细胞得动作电位具有以下特点:
①最大复极电位与阈电位得绝对值小；
②０期去极化得幅度小、时程长、去极化速率较慢;
③没有明显得复极1期与２期；
④4期自动去极化速度快。
1、去极化过程:0期去极Ｌ型Ｃａ2+通道激活，Ca2+内流．
２、复极化过程：3期复极L型Ca2+通道逐渐失活,Ca2+内流相应减少,及Ik通道得开放，Ｋ+外流增加.
3、４期自动去极化机制:①IＫ:复极至—６０mV时，因失活逐渐关闭,导致K+外流衰减，就是最重要得离子基础;②I ｃa－T:在4期自动去极化到—50mＶ时，Ｔ型Cａ2＋通道激活,引起少量Ca２+内流参与４期自动去极化后期得形成;③If:窦房结细胞最大复极电位只有—７0mY，If不能充分激活，在P细胞4期自动去极化中作用不大.
【追问】老师这道题还就是不明白
【回答】学员zhulipenｇ,您好！您得问题答复如下:
窦房结细胞得生物电特点就是没有稳定得静息电位．动作电位复极至3期末进入第4期,便自动缓慢去极。
窦房结得最大舒张电位约—6０mV,阈电位约-40mV。
0期去极化速度缓慢，主要就是Ca2+缓慢内流引起。
复极化无明显得l期与2期平台，随即转入复极化3期,后者主要就是K+外流形成.４期得自动去极化主要就是由于K＋通道逐渐关闭,Na+、Cａ２+内流逐渐增多而引起。
<／【追问】课堂上讲得就是Nａ+内流引起去极化，为什么到了这里成了Ca２+内流了呢，还有没有别得细胞也就是不受Na+影响得
【回答】学员yinxinyaｎｇ，您好！您得问题答复如下: 心肌自律细胞得去极化都就是钙离子得内流引起得。
此外得，比如神经细胞得动作电位得去极化则就是钠离子内流引起。
祝您学习愉快！
祝您顺利通过考试！
感谢您对网校得支持！
【追问】窦房结Ｐ细胞动作电位0期去极得离子基础就是
A、Ｃａ2+内流
B、Nａ+内流
Ｃ、K＋内流
D、Ca2+外流
E、K＋外流
请828这位老师不要回答。
谢谢
【回答】学员duｄu198510,您好!您得问题答复如下: 窦房结细胞得生物电特点就是没有稳定得静息电位。
动作电位复极至3期末进入第4期,便自动缓慢去极.
窦房结得最大舒张电位约—６0mV，阈电位约-4０mV。
0期去极化速度缓慢,主要就是Ca2＋缓慢内流引起.复极化无明显得l期与2期平台，随即转入复极化3期,后者主要就是K＋外流形成。
4期得自动去极化主要就是由于K＋通道逐
渐关闭,Na＋、Cａ2＋内流逐渐增多而引起。
心肌自律细胞得去极化都就是钙离子得内流引起得。
此外得,比如神经细胞得动作电位得去极化则就是钠离子内流引起。
祝您学习愉快！
祝您顺利通过考试！
感谢您对网校得支持!
【追问】老师您好。
我不懂窦房结就是心肌细胞可以产生动作电位上升支去极化钠内流引起。
这题它也就是肌肉第一步就是钙内流。
哪啥时砸判断就是钙还就是钠内流.谢谢【回答】学员zcy7７401９3,您好!您得问题答复如下: 窦房结细胞得生物电特点就是没有稳定得静息电位。
动作电位复极至3期末进入第4期,便自动缓慢去极。
窦房结得最大舒张电位约-60mV,阈电位约-40mV。
0期去极化速度缓慢,主要就是Ｃa2+缓慢内流引起。
复极化无明显得l期与2期平台,随即转入复极化3期，后者主要就是K＋外流形成。
4期得自动去极化主要就是由于Ｋ+通道逐渐关闭,Na+、Cａ２＋内流逐渐增多而引起．
【追问】为何就是钙离子内流
【回答】学员xueyuａn169，您好！您得问题答复如下: 这些都就是实验研究得发现,不要问为什么!
窦房结Ｐ细胞０期去极化不受细胞外Nａ+浓度影响,对河豚毒不敏感,而受细胞外Cａ2+浓度得影响，可被Ca2+通道抑制剂(如维拉帕米、Mn2+)阻断。
当膜电位由最大复极电位自动去极化到阈电位时,膜上Ｌ型Ca2+通道被激活,引起Ca２+内流，导致0期去极化。
【追问】为什么
【回答】学员dｇ4７７710,您好！您得问题答复如下: 窦房结细胞得生物电特点就是没有稳定得静息电位。
动作电位复极至３期末进入第4期，便自动缓慢去极。
窦房结得最大舒张电位约—60mV,阈电位约—40ｍV。
0期去极化速度缓慢,主要就是Ca2+缓慢内流引起。
复极化无明显得ｌ期与2期平台,随即转入复极化3期,后者主要就是K＋外流形成。
4期得自动去极化主要就是由于K+通道逐渐关闭，Ｎａ＋、Ｃa2+内流逐渐增多而引起.
【追问】老师我不明白什么时候钾内流，什么时候钠内流，请老师简单讲一下谢谢
【回答】学员ｄuyuru123,您好!您得问题答复如下：
0期去极化速度缓慢,主要就是Ca２＋缓慢内流引起。
复
极化无明显得l期与2期平台,随即转入复极化3期,后者主要就是Ｋ+外流形成。
4期得自动去极化主要就是由于K+通道逐渐关闭,Na+、Ｃａ2＋内流逐渐增多而引起。
祝您学习愉快！
祝您顺利通过考试!
感谢您对网校得支持!
【追问】哪种去极化时时Na离子内流?
【回答】学员wｇb8８539８45,您好！您得问题答复如下：大部分可兴奋细胞都就是去极化时时Nａ离子内流得,像心室肌，神经细胞都就是得、窦房结就是个特列得啊【追问】动作电位得分期,各期得离子怎样
【回答】学员zhａng111333７77,您好!您得问题答复如下:
心室肌细胞得动作电位分５期,即0期、1期、２期、3期与4期。
各期特征：0期为去极化过程,膜内电位由—90 ｍV 迅速上升到＋3０mV 左右。
主要就是Nａ＋内流所致、1期为快速复极初期，膜内电位由＋30 ｍＶ快速降至0 mV 左右，
主要就是Ｋ+外流所致、2期为平台期，膜内电位下降极为缓慢,基本停滞在0 ｍV 左右,形成平台状、此期就是心室
肌
动作电位得主要特征,主要就是Ca２+缓慢内流与少量K+外流所致、3期为快速复极末期,膜内电位由0 mV快速下降
到原来得—90 mV,由Ｋ+外流所致、4期为静息期，膜电位维持在静息电位水平、此期离子泵活动增强，将动作电位期间进入细胞内得Nａ＋、Ca2+泵出,外流得K+摄回、使细胞内、外离子分布恢复到兴奋前得状态、【追问】窦房结P细胞请老师解释解释?
【回答】学员wｅn15０2７7,您好!您得问题答复如下: 窦房结P细胞跨膜电位及产生机理：
1。
P细胞动作电位得主要特征４期膜电位不稳定,可发生自动除极，这就是自律细胞动作电位最显著得特点。
此外:
1）除极0期得锋值较小,除极速度较慢，约为10V／ｓ,０期除极只到0mV左右。
2)复极由3期完成，基本没有1期与2期。
３）复极３期完毕后进入4期,这时可达到得最大膜电位值,称为最大舒张电位(或称最大复极电位),约为—70ｍV.
2.Ｐ细胞动作电位得形成及离子流得活动
(1)0期除极得形成:0期除极得内向电流主要就是由钙离子负载得。
(2)3期复极得形成:0期除极后,慢钙离子通道逐渐失活。
3期就是由钙离子内流与钾离子外流共同作用得结果。
(3)4期自动除极得形成：目前研究与三种离子流有关。
A:钾离子外流得进行性衰减;
Ｂ:钠离子内流得进行性增强；
C：生电性Ｎａ+——Ca2+离子交换。
【追问】老师!您好!可不可以这样认为“所有得肌细胞去极化都就是因为钠离子得内流”
【回答】学员ｓky9７412,您好!您得问题答复如下:
心肌自律细胞得去极化都就是钙离子得内流引起得。
此外得,比如神经细胞得动作电位得去极化则就是钠离子内流引起.
祝您学习愉快!。