脂质代谢PPT课件
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代谢综合征PPT演示课件
血脂异常
定义
血脂异常是指血液中脂质 （如胆固醇和甘油三酯） 水平异常，包括高血脂和 低血脂。
症状
通常无症状，但长期血脂 异常可能导致动脉硬化、 冠心病等疾病。
影响
增加心血管疾病风险，如 冠心病、心肌梗死等。
肥胖
定义
影响
肥胖是指体内脂肪堆积过多，导致体 重超过正常范围。
增加糖尿病、高血压、心血管疾病等 多种疾病风险。
药物治疗
在生活方式干预的基础上，针对患者的具体情况 ，选择合适的药物进行治疗，以降低血糖水平。
3
定期监测
定期监测血糖、糖化血红蛋白等指标，及时发现 并处理血糖异常，防止糖尿病的发生。
肾脏保护策略实施
01
控制血糖和血压
通过药物治疗、饮食调整等方式，将血糖和血压控制在正常范围内，减
轻肾脏负担。
02
减少蛋白尿
调节血脂
合理饮食、药物治疗等手段，降低血液中的胆固醇和甘油三酯水平 ，提高高密度脂蛋白胆固醇水平，从而降低心血管疾病风险。
戒烟限酒
戒烟和限制饮酒有助于改善心血管健康，减少心血管疾病的发生。
糖尿病前期干预手段
1 2
生活方式干预
通过饮食调整、增加运动等生活方式干预措施， 控制体重、改善胰岛素抵抗，预防糖尿病的发生 。
发病机制
代谢综合征的发病机制涉及遗传 、环境、生活方式等多个因素， 其中胰岛素抵抗和中心性肥胖被 认为是核心环节。
流行病学及危害程度
流行病学
代谢综合征在全球范围内广泛流行， 不同国家和地区患病率存在差异，与 社会经济发展、生活方式改变等因素 密切相关。
危害程度
代谢综合征是心血管疾病、糖尿病等 严重疾病的重要危险因素，显著增加 患者死亡率和残疾率。
第七章 脂类代谢
DG MG
+ HOOC-R1
+ HOOC-R2
甘油 + HOOC-R3
脂解激素：促进脂肪动员的激素
肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素、生长素
抗脂解激素：抑制脂肪动员的激素
胰岛素、前列腺素、雌二醇
脂肪动员过程
ATP 脂解激素-受体
+
G蛋白
+
AC cAMP +
HSL (无活性) PKA
HSL (有活性)
β-氧化
β-氧化：指脂肪酸β-碳原子发生氧化， 产生乙酰辅酶A的反应。 原核生物：在细胞质中进行 发生部位 真核生物：线粒体基质中进行
1、偶数碳饱和脂肪酸的β-氧化 1）脂肪酸的活化 部位：细胞质中 反应式：
RCOOH + CoA—SH 脂肪酸
脂酰CoA合成酶
ATP
反应不可逆
RCO~SCoA 2+ 脂酰CoA Mg AMP+PPi H2O
O CH2O-C-R1 O CH2O-C-R2 O CH2O-P-O-X OH
脂肪（甘油三酯）
CH2O-C-R3
甘油磷脂
环戊烷
菲
胆固醇
甘
o
R2 C
油
磷
O
脂
X=-CH2-CH2-NH3+磷脂酰乙醇胺
CH2 O C R1 X=甘油 X=肌酸
（脑磷脂）（PE） 磷脂酰甘油（PG） 磷脂酰肌酸（PI）
o
CH CH2
2、不饱和脂肪酸的氧化 发生部位：线粒体中 活化步骤和转运机制与饱和脂肪酸相 同。双键部位需要异构酶和还原酶催 化，其他与β-氧化相同。
不饱和脂肪酸的分解
烯脂酰CoA异构酶是必需的：
生物化学 脂质代谢
(三)白三烯（leukotrienes, LTs）的结构 白三烯也是20碳多不饱和脂肪酸衍生物
前列腺素和血栓噁烷的合成
白三烯的合成
（四）前列腺素、血栓噁烷及白三烯的基本生理功能
多不饱和脂肪酸衍生物 前列腺素（PG）
血栓噁烷（TX） 白三烯（LT）
生理功能 PGE2：促进血管扩张、增加血管通透性、引起炎 症 PGE2和PGA2：舒张动脉平滑肌、降血压 PGE2和PGI2：抑制胃酸分泌 （卵泡）PGE2：收缩卵巢平滑肌引起排卵 （子宫）PGE2：溶解黄体、加强子宫收缩，促进 分娩 （血小板） TXA2：引起血管收缩、血小板聚集、 促进凝血及血栓形成。 LTC4、LTD4和LTE4：收缩支气管平滑肌 LTB4：调节白细胞功能
第七章
脂质代谢
(Lipids Metabolism )
内容提要
• 脂肪酸及常见脂类的分子组成与结构 • 脂肪动员、脂肪酸的β-氧化 • 酮体的生成、利用及生理意义 • 脂肪酸合成的关键酶及其调节 • 甘油磷脂的合成与分解 • 胆固醇的生物合成、转化及胆固醇的代谢调节 • 血浆脂蛋白的分类、组成及在脂类代谢中的作用
要来自糖代谢。 ➢ 三酰甘油合成途径：一酰甘油途径（小肠）；二酰甘油途
径（肝和脂肪组织）
（一）脂肪酸的合成
细胞首先合成软脂酸，其它脂肪酸是在软脂酸基础上加长或 缩短而成。
肝是脂肪酸合成的主要器官；细胞内场所是胞液 合成脂肪酸的原料：乙酰CoA（主要来自糖代谢） 合成脂肪酸的NADPH+H+主要来自糖代谢 合成脂肪酸的限速酶：乙酰CoA羧化酶 脂肪酸的合成不是β-氧化的逆过程
—CH2CHNH2COOH —CH2CHOHCH2OH
CH2OCOR1
HCOCOR2
高脂血症的知识普及ppt课件
课件contents •高脂血症概述•脂质代谢与高脂血症关系•饮食调整与营养治疗原则•运动处方制定和执行•药物治疗方案选择及效果评估•非药物治疗手段探讨•总结回顾与展望未来发展趋势目录高脂血症概述定义与分类定义分类发病原因及危险因素发病原因危险因素临床表现与诊断依据临床表现诊断依据通过血液检查可发现脂质水平异常升高，结合患者病史、家族史和临床表现可作出诊断。
脂质代谢与高脂血症关系脂质代谢途径及关键酶脂质代谢途径关键酶高脂血症对脂质代谢影响血脂水平升高高脂血症患者血脂水平明显升高，尤其是甘油三酯和胆固醇。
脂质代谢紊乱高脂血症导致脂质代谢紊乱，表现为脂蛋白合成、分解及转运异常。
动脉粥样硬化风险增加高脂血症是动脉粥样硬化的独立危险因素，增加心血管疾病风险。
改善脂质代谢方法01020304调整饮食结构增加体育锻炼控制体重药物治疗饮食调整与营养治疗原则均衡饮食多吃蔬菜水果适量摄入优质蛋白质控制脂肪和糖的摄入合理膳食结构建议控制总能量摄入方法适量减少每餐的食物摄入量，避免暴饮暴食。
坚持定时定量进餐，避免零食和夜间加餐。
多选择富含膳食纤维、低脂肪、低热量的食物。
通过增加身体活动来消耗多余的能量，如散步、慢跑、游泳等。
控制饮食量合理安排餐次选择低能量食物增加身体活动少吃肥肉、猪油、黄油等动物性脂肪。
减少动物性脂肪摄入选择植物油控制胆固醇摄入增加可溶性膳食纤维摄入使用富含不饱和脂肪酸的植物油，如橄榄油、菜籽油、花生油等。
少吃动物内脏、蛋黄、鱼子等高胆固醇食物。
多吃富含可溶性膳食纤维的食物，如燕麦、豆类、苹果等，有助于降低胆固醇水平。
降低饱和脂肪酸和胆固醇摄入措施运动处方制定和执行有氧运动力量训练柔韧性训练030201运动类型选择及频率安排运动强度和时间规划运动强度根据个人身体状况和运动习惯，选择适合自己的运动强度，一般推荐中等强度的有氧运动。
时间规划建议在餐后1小时进行运动，避免空腹运动导致低血糖。
运动时间应避开早晨和傍晚的高脂血症高峰期。
第十章 脂代谢
第三节 脂肪的合成代谢
一、脂肪酸的生物合成
饱和脂肪酸合成 脂肪酸碳链延长 脱饱和生成不饱和脂肪酸
（一）饱和脂肪酸的合成
脂肪酸合成的原料：乙酰CoA （反刍动物：乙酸→乙酰CoA，丁酸→丁酰CoA；非反刍
动物：主要来自线粒体内的丙酮酸氧化脱羧）； 细胞定位：细胞液中； 线粒体中的乙酰CoA需通过柠檬酸-丙酮酸循环（或称拧
⑥β-烯脂酰-ACP还原酶
ACP其辅基是4´-磷酸泛酰巯基乙胺，-SH是 ACP的活性基团。
与脂酰基形成硫酯键
磷酯键
但在高等动物中，脂肪酸合成酶系则是由一条多肽链构成的多 功能酶（具有7种酶活性和ACP功能），通常以二聚体形式存在， 每个亚基都含有一ACP结构域。合成脂肪酸的反应由两条肽链 协同进行。
不饱和脂肪酸的命名
系统命名法：需标示脂肪酸的碳原子数和双键的位置。 ω编码体系：从脂肪酸的碳氢链的甲基碳起计算其碳原子 顺序。 △编码体系：从脂肪酸的羧基碳起计算碳原子的顺序。
CH3-(CH2)5-CH=CH-(CH2)7-COOH
系编码
系编码
十六碳-7-烯酸
十六碳-9-烯酸
常见的不饱和脂肪酸
一、脂肪酸
脂肪酸（fatty acid，FA）是由一条线性长的碳氢链（疏水 尾）和一个末端羧基（亲水头）组成的羧酸。
1. 分类
脂肪酸的共性
1. 一般为偶数碳原子； 2. 绝大多数不饱和脂肪酸中的双键为顺式； 3. 不饱和脂肪酸双键位置有一定的规律性：单烯酸的双键
位置一般在第9-10 C之间；而多烯酸通常间隔3个C出现1 个双键； 4. 动物的脂肪酸是直链的，所含双键可多达6个；细菌中 还含有支链的、羟基的和环丙基的脂肪酸；植物脂肪酸中 有含炔基、环氧基、酮基等； 5. 脂肪酸分子的碳链越长，熔点越高；不饱和脂肪酸的熔 点比同等链长的饱和脂肪酸的熔点低。
脂类代谢
CH3CH2CH2CH2CH2CH2CH=CH(CH)6CH2COOH 1 2…………………….…7
软油酸（16：1，ω-7）
多不饱和脂酸的重要衍生物
花生四烯酸是合成 这些物质的前体。
前列腺素 ( Prostaglandin, PG) 血栓噁烷 ( thromboxane, TX)
白 三 烯 ( leukotrienes, LT)
脂肪的合成是在3-磷酸甘油的基础上逐步酯化而 成 ,脂酰CoA转移酶为关键酶
二、脂酸在脂酸合成酶系的催化下合成
（一）软脂酸的生物合成 1 、合成部位：胞液（肝、肾、脑、肺、乳腺及脂 肪组织） ◆肝脏是人体合成脂肪酸的主要场所。
◆脂肪组织以摄取并储存小肠吸收的脂肪和肝脏合
成的脂肪为主。
2. 合成原料
PGE2能诱发炎症、局部 前列腺酸 血管扩张，降低血压等
血栓烷(TX)
有前列腺酸样骨架，但五碳环为含氧的噁烷代替。
TXA2能促进凝血 及血栓的形成
白三烯(LT) 分子中有四个双键, 三个共轭双键。
部分白三烯是过 敏反应的慢反应
物质
(LTB4)
第二节
脂质的消化吸收
一、脂类的消化发生在脂-水界面， 且需胆汁酸盐参与
下进行的。 ①线粒体: 乙酰CoA提供碳源，反应过程类似β-氧化的逆过 程
②内质网： 丙二酸单酰CoA提供碳源，反应过程与软脂酸的 合成相似，不同的是CoASH代替ACP作为酰基载体
（三）不饱和脂肪酸
（1）种类
◆软脂酰油酸（16C:1,Δ9） ◆油酸（18C:1,Δ9）
亚油酸（18C:2,Δ9,12） α-亚麻酸（18C:3,Δ9,12,15） 花生四烯酸（20C:4,Δ5,8,11,14）
高血脂症ppt课件
降低血脂。
保持乐观心态
积极乐观的心态有助于改善生活 质量，增强身体免疫力，对高血 脂症的预防和治疗也有积极的作
用。
寻求社会支持
与家人、朋友和专业人士交流， 分享自己的感受和经历，可以获 得更多的情感支持和建议，有助
于心理调适和血脂控制。
定期复查，及时调整治疗方案
定期检测血脂水平
高血脂症患者应该定期检测血脂水平，了解自己的病情和治疗效果 ，及时调整治疗方案。
注意安全
定期监测
在运动过程中，患者应注意安全，避免发 生意外伤害事故。如在户外进行运动时， 应选择安全的场地和天气条件。
在实施运动处方期间，患者应定期监测血脂 水平的变化，以便及时调整运动方案和治疗 措施。
05
药物治疗选择与使用注意事项
常用降脂药物介绍及作用机制
他汀类药物
通过抑制HMG-CoA还原酶，减少胆固醇合成，降低低密 度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平。
对于轻度高血脂症患者，可通过饮食控制和运动疗法等非 药物治疗方式进行调整；若效果不佳或血脂水平较高，则 需及时启动药物治疗。
可能出现副作用及应对措施
他汀类药物可能导致肌痛、肌炎等肌 肉相关副作用，应定期监测肌酸激酶 （CK）水平，必要时停药或调整剂 量。
烟酸类药物可能导致皮肤潮红、瘙痒 等副作用，可从小剂量开始逐渐加量 ，以减轻副作用。
贝特类药物
激活过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR），促进脂肪 酸氧化和甘油三酯分解，降低甘油三酯（TG）水平。
烟酸类药物
通过抑制脂肪组织分解和减少肝脏极低密度脂蛋白（ VLDL）合成，降低TG和LDL-C水平。
胆酸螯合剂
与肠道内胆酸结合，阻断胆固醇重吸收，促进胆固醇排泄 ，降低LDL-C水平。
保持乐观心态
积极乐观的心态有助于改善生活 质量，增强身体免疫力，对高血 脂症的预防和治疗也有积极的作
用。
寻求社会支持
与家人、朋友和专业人士交流， 分享自己的感受和经历，可以获 得更多的情感支持和建议，有助
于心理调适和血脂控制。
定期复查，及时调整治疗方案
定期检测血脂水平
高血脂症患者应该定期检测血脂水平，了解自己的病情和治疗效果 ，及时调整治疗方案。
注意安全
定期监测
在运动过程中，患者应注意安全，避免发 生意外伤害事故。如在户外进行运动时， 应选择安全的场地和天气条件。
在实施运动处方期间，患者应定期监测血脂 水平的变化，以便及时调整运动方案和治疗 措施。
05
药物治疗选择与使用注意事项
常用降脂药物介绍及作用机制
他汀类药物
通过抑制HMG-CoA还原酶，减少胆固醇合成，降低低密 度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平。
对于轻度高血脂症患者，可通过饮食控制和运动疗法等非 药物治疗方式进行调整；若效果不佳或血脂水平较高，则 需及时启动药物治疗。
可能出现副作用及应对措施
他汀类药物可能导致肌痛、肌炎等肌 肉相关副作用，应定期监测肌酸激酶 （CK）水平，必要时停药或调整剂 量。
烟酸类药物可能导致皮肤潮红、瘙痒 等副作用，可从小剂量开始逐渐加量 ，以减轻副作用。
贝特类药物
激活过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR），促进脂肪 酸氧化和甘油三酯分解，降低甘油三酯（TG）水平。
烟酸类药物
通过抑制脂肪组织分解和减少肝脏极低密度脂蛋白（ VLDL）合成，降低TG和LDL-C水平。
胆酸螯合剂
与肠道内胆酸结合，阻断胆固醇重吸收，促进胆固醇排泄 ，降低LDL-C水平。
脂类代谢
脱氢
FADH2
CHCORCH CHCO-SCoA
OH
加水
H2O
RCH CH2CO-SCoA COO
脱氢
NADH＋H＋ ＋
RC CH2CO-SCoA CO-
硫解
乙酰CoA 乙酰CoA
RCORCO-SCoA
脂酰CoA 2C） 脂酰CoA （少2C）
COCH3CO-SCoA
脂肪酰CoA（Cn） （ ） 脂肪酰 （脱氢 脱氢） 脱氢 一 次 氧 化 β（
一、血脂的来源与去路
内源性： 内源性：体内合成或脂肪动员
血 脂
来源
外源性： 外源性：食物消化吸收
去路 在组织细胞氧化供能 构成生物膜 转变成其他物质 进入脂库
二、血浆脂蛋白
为脂类在血浆中的运输形式.各种 为脂类在血浆中的运输形式 各种 脂蛋白中的脂类和蛋白质含量各不相 因而可以进行分类. 同,因而可以进行分类 因而可以进行分类
脂肪酰CoA 脂肪酰 ）
HS- CoA β- 脂肪酰 脂肪酰CoA 酶 酰CoA 酰
脂肪酰CoA（Cn-2） （ 脂肪酰 ） β化
脂肪酸氧化的能量生成(16:0) 脂肪酸氧化的能量生成(16:0) 消耗 产生 FA活化 FA活化 7 FADH2 7 NADH+H+ 乙酰CoA 8 乙酰CoA - 2 2 7 = 14 3 7 = 21 12 8 = 96 129
脂肪的中间代谢
食物脂肪(外源性 食物脂肪 外源性) 外源性
合成脂肪(内源性) 合成脂肪(内源性)
小肠 脂肪
CM
肝 脂肪→ 糖→脂肪→VLDL
脂 肪 代 谢 概 况
CM CM FFA 脂肪细胞 合成、储存、 合成、储存、 动员脂肪 动员 FFA VLDL * FFA: 游离脂肪酸 ** CM: 乳糜微粒