2021年低危急性髓系白血病的规范化治疗(全文)
关于急性髓系白血病诊断治疗的指导原则
•砷制剂： 早在1970s砷制剂即已用于APL治疗，主要 是As2O3的应用。As2O3可以诱导早幼粒细胞分化、 凋亡。 初治患者CR率可达90% 复发患者再CR率大于60% 但限于其毒性，主要用于复发和ATRA耐药 患者的治疗。 As4S4，治疗缓解率达80%(包括分子生物学 缓解)。
•Ohno等(2003)提出APL的治疗策略： (1)早期发现、早期诊断。 (2)诱导治疗阶段：高白细胞患者采用ATRA+化疗。 (3)予至少2~3疗程的强化巩固治疗。 (4)巩固治疗后若无多药耐药的发生，可停止治疗。 (5)巩固治疗后若多药耐药基因阳性，可予ATRA+ 6MP和MTX、As2O3或强化治疗维持。也可试用新的维甲 类药物(Am80)、CMA676或其他新药。 (6)预防性鞘注MTX和AraC，尤其是高白细胞患者。 (7)血液学或分子生物学复发患者可用As2O3再诱 导，或Am80、脂质体ATRA、CMA676或ATRA联合细胞毒 药物治疗。 (8)50岁的复发患者可以选择异基因干细胞移植。
2005NCCN关于AML-M3的意见
1. 法国资料：诱导治疗单用ATRA和 ATRA+化疗(第三天开始，蒽环类药物) 比较，CR率均为92%，2年复发率 ATRA组为16%、ATRA+化疗组为6%。 2. 诊断时WBC>10109/L者复发危险性增 加4倍。 3. ATRA+化疗诱导治疗患者的疗效判断： 于治疗的第5~6周进行骨髓穿刺。此时 多数患者的PML/RAR融合基因阳性。
初治APL单用化疗和ATRA加化疗的疗效比较
研究者 ATRA 使用时期 诱导期 总例数 101 327 CR率 化疗 ATRA±化疗 81% 91% 67% 67% 预计EFS 化疗 化疗+ATRA 21% 64% 57% 92%
慢性髓性白血病诊疗规范(2021年版)
慢性髓性白血病一、概述慢性髓性白血病（chronic myelogenous leukemia, CML）是一种以髓系增生为主的造血干细胞恶性疾病。
CML全球的年发病率为1-2/10万，占成人白血病总数的15%～20%左右，各个年龄组中均可发生，随着年龄增长而发病率逐渐增加，中位诊断年龄在亚洲国家偏年轻，约为40-50岁，欧美国家年长，约为55～65岁，男女比例约1.4∶1，自然病程为3～5年，酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的应用使CML的病程彻底改观，对于绝大多数患者来说，CML已经成为一种慢性可控制的肿瘤。
二、诊断标准1. 诊断如果患者出现WBC增高或伴脾脏肿大，外周血中可见髓系不成熟细胞，应高度怀疑CML。
存在Ph染色体和（或）BCR-ABL融合基因阳性是诊断CML的必要条件。
2. 鉴别诊断疑诊CML时，需注意患者有无其他疾病史（如感染、自身免疫性疾病）、特殊服药史、妊娠或应激状况。
如果WBC 增高不能以类白血病反应解释，需要进行细胞遗传学和分子学检查，鉴别是否为CML或其他髓系增殖性肿瘤等疾病。
（1）类白血病反应：见于感染、药物、妊娠、恶性肿瘤、应激状态等。
有相应与原发病相关的临床表现。
WBC可达50×109/L或以上，外周血中可见中、晚幼粒细胞，但少有原始细胞，也无嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞增高，原发病控制后血象恢复正常。
Ph染色体和BCR-ABL融合基因均为阴性。
（2）髓系增殖性肿瘤1）CML：常伴有PLT增高和脾脏肿大，具有特征性的细胞遗传学和分子学标志：Ph染色体和BCR-ABL融合基因阳性。
2）原发性血小板增多症：PLT增高显著，≥450×109/L，骨髓中大而成熟的巨核细胞增殖，可以检出JAK2、CARL或MPL 突变或其他克隆性异常标志，但Ph染色体和BCR-ABL融合基因均为阴性。
3）骨髓纤维化：骨髓中网硬蛋白或胶原纤维显著增生，骨髓中巨核细胞增殖并伴有异型性，可以检出JAK2、CARL 或MPL突变或其他克隆性异常标志，但Ph染色体和BCR-ABL融合基因均为阴性。
急性髓系白血病(AML)的治疗专家共识
第一部分急性髓系白血病（AML）的治疗一、年龄<60岁，无前驱血液病史患者的治疗（一）诱导治疗阶段1. 方案：建议采用标准诱导缓解方案，①含Ara-C、蒽环类药物和蒽醌类药物的方案（即DA 3＋7方案）；②HA（HHT）③以HA＋蒽环类药物，如HAD(DNR)、HAA(阿克拉霉素)等（1）标准剂量：Ara-C 100－200mg/㎡·d×7d ＋蒽环类或蒽醌类3d，或＋HHT 7(或3)d，可能需要2个疗程（2）含中大剂量Ara-C：中：1.0－2.0g/㎡每12h1次×6次，＋蒽环类和（或）蒽醌类或HHT。
DNR 40-45 mg/㎡·d×3d，HHT 2.0－2.5mg/㎡·d×7d(或4mg/㎡·d×3d，米托蒽醌6－10mg/㎡·d×3d2. 诱导治疗过程中方案调整：（1）标准剂量治疗后：①化疗后第7天查骨髓象:如果残留白血病细胞明显（≥10％），可考虑双诱导治疗：a. 标准剂量Ara-C＋蒽环类；b. 中剂量Ara-C为基础的联合方案（如FLAG方案：氟达拉滨＋Ara-C＋G-CSF）；c. 小剂量（如CAG：G-CSF＋Ara-C＋阿克拉霉素）；d .也可不治疗，单纯观察（尤其在骨髓增生低下）残留白血病细胞<10%且无增生低下可选标准剂量：Ara-C＋蒽环类等继续化疗（可与第一个疗程不同）；还可联合蒽醌类或HHT、吖啶类、鬼臼类残留白血病细胞<10%且骨髓增生低下可不再化疗，等随象恢复，此时可给予G-CSF，建议用量：5ug/kg/d(或300ug/d)②骨髓恢复期：21天复查骨髓象和血常规：a. CR，进入缓解后治疗；b. 幼稚细胞比例下降不足60％，按诱导失败对待；c. 未CR，但幼稚细胞比例下降超过60％可重复原方案1疗程；d. 增生低下，残留白血病细胞<10%时等待骨髓象和血常规恢复；≥10％考虑下一步治疗（参考双诱导或按诱导治疗失败对待）（2）中、大剂量Ara-C方案诱导后治疗：①骨髓抑制期：化疗后第7天查骨髓象：a. 残留白血病细胞明显（≥10％）按诱导失败对待；b. 残留白血病细胞<10%且无增生低下，可用小剂量Ara-C预激治疗或等待恢复；c. 增生低下，残留白血病细胞<10%，等待恢复②恢复期：21天复查骨髓象和血常规：a. CR，进入缓解后治疗；b. 骨髓象和血常规指标恢复，但未达部分缓解标准，按诱导失败处理；c.骨髓恢复，达PR，可换用标准剂量方案（也可重复原方案1疗程）增生低下，残留白血病细胞<10%时等待骨髓象和血常规恢复；≥10％考虑下一步治疗（按治疗失败对待）（二）AML完全缓解后治疗(按遗传学预后分组治疗)1. 预后良好：①多疗程的中、大剂量Ara-C 单药治疗：a. 大剂量3g/㎡每12h1次×6－8次，3－4疗程，其后可再给予适当的标准剂量巩固化疗；b.中剂量 1.0－2.0 g/㎡每12h1次×6－8次，以次为基础与蒽环类或蒽醌类、氟达拉滨或鬼臼类及吖啶类药物联合应用，2－3个疗程后可行标准剂量化疗，缓解后总化疗周期≥6②1－2个疗程中含中、大剂量Ara-C巩固，继而行自体造血干细胞移植③标准剂量化疗：缓解后总化疗周期≥62. 预后中等：①1－2个疗程大或中剂量Ara-C为基础的联合化疗方案，也可采用标准剂量化疗方案巩固，继而行配型相合供者ASCT或自体造血干细胞移植②多疗程的大或中剂量Ara-C：a. 大剂量3－4疗程，单药应用，其后可再给予适当的标准剂量巩固化疗；b. 中剂量Ara-C与蒽环类或蒽醌类、氟达拉滨或鬼臼类及吖啶类药物联合应用，2－3个疗程后可行标准剂量化疗，缓解后总化疗周期≥6③标准剂量化疗：缓解后总化疗周期≥63. 预后不良：可行alloHSCT。
儿童急性髓系白血病指南2023版
儿童急性髓系白血病指南2023版下载温馨提示：该文档是我店铺精心编制而成，希望大家下载以后，能够帮助大家解决实际的问题。
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急性髓系白血病的PPT课件
• 2.短程间歇疗法
• 3.联合化疗
• 4.强调初次诱导缓解，一定要稳、准、狠的 5.强有力的巩固维持强化的缓解治疗
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5
抗白血病药物
• 细胞周期特异性药物：
• 1.抗代谢类药物：甲氨蝶呤，巯嘌呤，硫鸟 嘌呤，阿糖胞苷，环胞苷，羟基脲，福达 华
急性髓系白血病的化学治 疗
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1
白血病治疗
• 1.一般治疗： • 支持治疗：纠正贫血，止血，发热的处理
• 尿酸性肾病的防治，纠正电解质紊乱，护 理
• 2.感染的防治： • 原则：广覆盖、降阶梯；短程、联合；
• 细菌感染，真菌感染，病毒和病原虫，感 染的预防
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2
细胞周期
• 细胞周期：G1期，S期，G2期，M期 • 未进入细胞周期的细胞：G0期
• 2.抗瘤类抗生素：多柔比星，阿克拉霉素， 柔红霉素，善唯达，米托蒽醌
• 细胞周期非特异性药物：
• 烷化剂：氮芥，环磷酰胺，白消安，留可 然
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6
抗白血病药物
• 抗瘤植物碱类：三尖杉酯碱，长春碱，长 春新碱，民诺宾，西艾克，足叶乙苷，威 猛，靛玉红
• 分子靶向药物：抗CD20抗体（利妥昔单抗、 美罗华），抗CD52抗体，玛洛泰，格列卫
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8பைடு நூலகம்
化疗中注意事项
• 1.观察血象 • 2.骨髓象 • 3.剂量调整
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9
• 1.CR • 2.PR • 3.NR
疗效评定
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10
诱导缓解中的联合化疗方案
• 1.柔红霉素+阿糖胞苷（DA）方案：柔红霉 素45-60mg/(㎡ ·d),第1-3d+阿糖胞苷100mg /(㎡ ·d),静脉持续滴注，DA3+7方案，小于 60岁， CR率60-72%
中国急性髓系白血病诊疗(2023年版)指南更新解读PPT课件
监管政策调整对药物使用影响
严格审批流程
监管政策调整加强了对新药审批流程的管 理，要求药物在上市前必须经过严格的安
全性评价和有效性验证。
限制使用范围
对于已上市的药物，监管政策调整可能会 根据最新的安全性评价结果限制其使用范 围或适应症。
加强不良反应监测
监管政策调整加强了对已上市药物不良反 应的监测力度，要求制药企业定期提交药
新版指南还注重患者的全程管理和 生存质量改善，提出了针对治疗相 关并发症的预防和处理建议。
02
诊断与评估标准更新
临床表现与实验室检查
临床表现
急性髓系白血病（AML）常见症状 包括发热、贫血、出血、感染等，新 指南强调了对这些症状的综合分析和 判断。
实验室检查
血常规、骨髓穿刺、免疫分型、染色 体核型分析和分子生物学检测是AML 诊断的重要依据，新指南对实验室检 查项目进行了细化和优化。
复发风险预测模型应用
复发风险分层
根据患者的临床特征和分子生物学指标，将患者分为不同复发风 险层次，以指导患者的治疗和随访。
动态监测与调整
定期评估患者的复发风险，根据评估结果及时调整治疗方案和随 访策略。
预测模型优化
不断完善和优化复发风险预测模型，以提高预测的准确性和指导 价值。
06
药物安全性评价与监管政策解读
04
支持治疗与并发症管理优化
抗感染策略调整及注意事项
01
预防性抗生素使用
针对高风险患者，在化疗开始前 进行预防性抗生素使用，降低感 染风险。
02
03
抗生素选择
感染监测
根据细菌培养及药敏试验结果， 选用敏感抗生素，避免滥用和误 用。
加强感染监测，及时发现和处理 感染征象，防止感染扩散和恶化 。
急性髓系白血病：11种治疗方案速览综述
AmericanJournalOf急性髓系白血病：11种治疗方案速览〔综述〕华盛顿大学医学院血液科的Estey教授对急性髓系白血病的有关知识进行了总结，侧重突显了该疾病在诊疗、治疗方面的知识更新。
文章发布于近期Hematology 杂志。
诊疗急性髓系白血病〔AML〕的诊疗依照骨髓或外周血中原始细胞>20%这一标准，髓系原始细胞表型经过流式细胞仪检测，CD33和CD13是髓系增生的典型表面标志，相较低风险MDS和原始细胞数原始细胞数在10%～20%患者对AML治疗方案的反应与原始细胞数>20% 的患者近似，所以，很多AML床试验同意归入原始细胞数在10% ～20%的患者。
治疗失败原由：TRM 与耐药的对比初诊AML 的患者治疗失败由TRM 或耐药所致，TRM患者在未抵达缓解或缓解过程中的死亡，而耐药指缓解后复发或在一准时间内未达缓解，该特准时间可能因患者的AML 生物学特色各不相同，所以TRM 和耐药之间可能有临指重叠。
1.TR M有关要素渐渐有人认识到TRM 主要与年纪有关，但体能情况在展望TRM 时较年纪那么更为重要，在展望TRM的多变量模型中除掉年纪，对其展望能力影响甚微，所以，与年纪有关的不同归并症对TRM 的影响还在研究中，已有在线展望TRM的模型。
耐药有关要素：细胞遗传学改变及NPM1、FLT3、CEBPA 等基因突变。
因TRM较复杂，在评估标准治疗后的耐药风险时，同时检测几种变量至关重要。
被宽泛引用的欧洲白血病网络系统〔EuropeanLeukemiaNet，ELN〕将细胞遗传学和NPM1、FLT3、CEBPA基因突变状态的信息联合起来定义了4个预后组〔包含预后优秀组，预后不良组及2其中间组〕。
复发风险足以证明异基因造血干细胞移植处于劣势的中间组-2或中间组-1，但不在优势组。
其余要素如老年也有可能与治疗抗性有关，但其作用尚不完整清楚，或有可能与加强治疗缺少有关。
在AML的治疗决议中，对疗效特别是治疗抗性的的展望非常重要。
2022年急性髓系白血病的诊断和治疗进展(全文)
2022年急性髓系白血病的诊断和治疗进展（全文） 急性髓系白血病（AML）是一种异质性疾病，发病率随着年龄的增长而增加，且预后较差，尤其是在老年AML患者中。2022年WHO急性髓系白血病分型与诊断（第5版）更新解读
与2016年WHO急性髓系白血病分型与诊断相比，第5版有四大改变和两大新增，改变内容包括：1、“AML非特定类型（NOS）”改为“由分化定义的急性髓系白血病”（AML, defined by differentiation）；2、对于合并特殊遗传学异常的AML，诊断需求取消了原始细胞≥20%；3、增加伴有其他遗传学改变的AML（AML with other defined genetic alterations）；4、取消伴RUNX1体细胞突变的AML；新增内容包括：1、伴ZNF384重排的混合表型急性白血病（MPAL）；2、伴BCL11B重排的MPAL。
对于四大改变，金洁教授讲解到，对于合并BCR-ABL融合基因或CEBPA突变AML的诊断，仍需满足原始细胞≥20%，其原因在于伴BCR-ABL的AML需鉴别于慢性髓系白血病，而CEBPA突变包括双突变和单突变，两者预后有显著差异。此外，2022年WHO诊断标准描述了伴KMT2A重排的AML临床特征：成人患者表现为高原始细胞数且伴单核细胞分化，儿童尤其是KMT2A-MLLT3和KMT2A-MLLT10重排的患者，表现为低原始细胞数伴巨核细胞分化。对于MDS相关AML诊断，2022年WHO诊断标准取消了形态学诊断，更新了细胞遗传学诊断标准和特异性较高的分子学异常，包括SRSF2、SF3B1、U2AF1、ZRSR2、ASXL1、EZH2、BCOR、STAG2。对于2个新增亚型，金洁教授表示伴有ZNF384重排的MPAL患者与B细胞急性淋巴细胞白血病（B-ALL）有相似的转录谱；伴BCL11B重排的MPAL存在于20-30%的T细胞型/髓系MPAL患者和20-30%的早期前体T急性淋巴细胞白血病（ETP-ALL）中。
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2021年低危急性髓系白血病的规范化治疗（全文）摘要根据基因及染色体改变急性髓系白血病可分为低危、中危和高危。
低危急性髓系白血病的预后相对较好，复发率低、生存率高，治疗原则与中危、高危急性髓系白血病不同。
本文从定义、治疗等方面对低危急性髓系白血病有关内容进行简述。
急性白血病是严重危害人类健康的重大疾病，急性髓系白血病（AML）占急性白血病60%以上，随年龄增长发病率逐渐增高，中位发病年龄为68岁［1, 2］。
国内外指南根据骨髓细胞形态学、免疫学、细胞遗传学、分子生物学（MICM）将AML分为低、中、高危组［3, 4, 5］。
低危AML大概占所有AML的35%左右，复发率低，生存率高，治疗策略上低危AML不同于中危和高危AML ［3， 6, 7, 8］。
一、低危AML的定义2020年美国国家综合癌症网络（NCCN）和2017年欧洲白血病网络（ELN）均将以下类型定义为低危AML：急性早幼粒细胞白血病伴t （15；17）（APL）；AML伴核结合因子（CBF）重排，包括t（8；21）和inv（16）或t（16；16）；AML染色体核型正常伴有CEBPA双突变，或NPM1突变且FLT3-ITD阴性或伴FLT3-ITD low［3, 4］。
中国2017年AML（非急性早幼粒细胞白血病）诊疗指南定义的低危AML，除了未提及NPM1突变伴FLT3-ITD low（因当时FLT3-ITD low 的概念尚未被广泛认识），其余同2020年NCCN和2017年ELN［5］。
FLT3-ITD low是指FLT3-ITD等位基因比率（突变型/野生型）<0.5，相反，≥0.5为FLT3-ITD high［4］。
FLT3-ITD等位基因比率的半定量评估（使用DNA片段分析）确定为“FLT3-ITD”曲线除以“FLT3野生型”曲线下的面积［4］。
二、规范化治疗低危AML的治疗一般分为诱导、巩固和维持治疗，大多数患者不需要行异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）。
利用实时定量PCR动态监测微小残留疾病（MRD），只有MRD持续阳性或难治复发低危AML建议行allo-HSCT。
（一）急性早幼粒细胞白血病（APL）根据2020年NCCN、2017年ELN及2018年中国APL指南［3, 4， 9］，APL根据发病时白细胞分为低危（白细胞<10×109/L）和高危（白细胞≥10×109/L）。
1.诱导治疗：（1）低危APL：国内外指南均建议首选全反式维甲酸（ATRA）+亚砷酸（ATO，三氧化二砷）的无化疗方案，使APL治愈率可达90%以上，如果用砷剂有禁忌或无法耐受，可以ATRA+去甲氧柔红霉素（IDA）［3, 4， 9］。
ATRA+ATO诱导比标准的ATRA+化疗复发率低，生存率高。
中国APL指南中建议用ATRA+ATO或复方黄黛片（主要含四硫化四砷的复方制剂）进行诱导，复方黄黛片为我国特有的中药，已经证实口服复方黄黛片可以达到与静脉ATO相同的效果，复方黄黛片与ATRA联用可使低危APL治愈率达到95% ［9, 10, 11］。
（2）高危APL：建议采用ATRA+ATO+蒽环类为基础的化疗。
2020年NCCN建议ATRA+ATO+IDA或抗CD33单抗（GO），或ATRA+柔红霉素+阿糖胞苷［4］。
2017年ELN建议2种方案：ATRA+ATO+降细胞化疗，或ATRA+蒽环类为基础的化疗［3］。
2018年中国APL指南建议ATRA+ATO或复方黄黛片+蒽环类或蒽醌类药物［9］。
2.巩固治疗：（1）低危APL：①对于诱导方案为无化疗方案，在巩固时，国内外指南一致建议7个疗程ATRA（口服2周，间歇2周）+4疗程砷剂（2020年NCCN及2017年ELN为ATO，2018年中国APL指南为ATO或复方黄黛片，用4周，间歇4周）［3, 4， 9］。
②对于诱导方案中加入了化疗，在巩固时以化疗为主±ATRA。
2020年NCCN建议ATRA+IDA或米托蒽醌（MIT）共3个疗程；2017年ELN建议2~3个疗程蒽环类为基础的化疗，或ATRA+化疗，或至少1疗程的中剂量或大剂量阿糖胞苷；2018年中国APL指南建议以ATRA+砷剂+化疗诱导者巩固治疗2~3个疗程（可选用方案为HA，MA，DA，IA方案），以ATRA+化疗诱导者巩固治疗为ATRA+IDA 或柔红霉素共2个疗程［3, 4， 9］。
（2）高危APL：除了2020年NCCN 建议ATRA+ATO+GO诱导者可继续用ATRA+ATO巩固（如果ATRA 或ATO砷剂由于毒性停止的话则单药GO）外，其他均建议以化疗为主［3, 4， 9］。
2020年NCCN和2017年ELN建议以ATRA+化疗诱导者，给予2~3个疗程蒽环类为基础的化疗或ATRA+化疗或至少1个疗程的中剂量或大剂量阿糖胞苷。
2018年中国APL指南建议巩固治疗3个疗程（可选用方案为HA，MA，DA，IA方案）。
3.维持治疗：（1）低危APL：①对于无化疗方案诱导的低危APL，可以不用维持治疗［3, 4， 9］。
②对于ATRA+化疗方案诱导者，2017年ELN建议需进行维持治疗，2018年中国APL指南建议ATRA+6-巯基嘌呤（6-MP）+甲氨蝶呤（MTX），共8个周期，维持治疗期总计约2年余。
（2）高危APL：国内外指南均建议应该进行维持治疗，在巩固治疗结束时必须达到分子学转阴后方可开始维持治疗［3, 4， 9］。
2018年中国APL指南建议用ATRA+ATO或复方黄黛片进行维持治疗，每3个月1个周期（第1个月：ATRA×14 d，间歇14 d；第2个月和第3个月：ATO或复方黄黛片×14 d，间歇14 d），共8个周期，维持治疗期总计约2年。
（二）低危AML（非APL）的治疗1.诱导治疗：（1）年龄<60岁：国内外指南均建议标准剂量IA或DA 方案［3, 4, 5］。
此外，2020年NCCN还推荐了标准剂量DA+GO（CD33阳性），2017年ELN还推荐MA方案，2017年中国AML指南还推荐HA＋蒽环类药物组成的方案如HAA、HAD方案等。
（2）年龄≥60岁：①适合接受强烈化疗的患者，建议标准剂量IA、DA或MA 方案［3, 4, 5］。
此外，2017年中国AML指南还推荐小剂量化疗±粒细胞集落刺激因子（G-CSF）如CAG、CHG、CMG等方案。
②不适合标准剂量化疗的患者，推荐低强度化疗（阿扎胞苷，AZA；地西他滨，DEC），低剂量阿糖胞苷（LDAC）皮下注射，维奈托克+AZA或DEC 或LDAC，GO，或格拉吉布+LDAC［3, 4］。
2.巩固治疗：（1）年龄<60岁：国内外指南推荐单药应用大剂量Ara-C （HDAC）（2~3 g/m2，每12 h1次）×3 d或中剂量Ara-C（IDAC）（1.0~1.5 g/m2，每12 h1 次）×3 d巩固治疗2~4个疗程［3, 4, 5］，或多药联合化疗。
此外，2020年NCCN还建议IDAC（1 g/m2，每12 h 1 次）×3 d+柔红霉素+GO（CD33阳性）；2017年国内指南也推荐标准剂量化疗≥6 个，或中剂量Ara-C×3 d为基础的联合方案2~3个疗程后行标准剂量化疗，总疗程≥4 个疗程。
（2）年龄≥60岁：①适合强烈治疗的患者：推荐2~3 个疗程IDAC，或4~6个疗程标准剂量阿糖胞苷±蒽环类药物。
②不适合标准剂量化疗的患者，推荐低强度化疗（AZA或DEC），LDAC皮下注射，维奈托克+AZA 或DEC或LDAC，GO，或格拉吉布+LDAC，直至疾病进展。
3.维持治疗：由于缺乏令人信服的维持治疗能够获益的证据，目前维持治疗并不是标准AML治疗的一部分［3, 4, 5］。
4.挽救性方案：对于难治或复发AML（非APL）患者，可以考虑：①靶向治疗：FLT3-ITD/TKD抑制剂、异枸橼酸脱氢酶（IDH1/2）抑制剂、GO等。
②挽救性化疗：包括CAG、FLAG方案等。
经过挽救性治疗仍未获完全缓解（CR）者，可考虑在移植经验较多的中心进行强行移植。
三、异基因造血干细胞移植在低危AML中的地位allo-HSCT一般为难治复发低危AML患者的治疗选择。
1.APL：诱导失败；在第1次复发（血液学或分子学）后如果不能再次缓解或形态达CR而PCR仍阳性，建议行allo-HSCT［3, 4， 9， 12］。
2.低危AML（非APL）：>2个疗程才达CR1；化疗后分子学反应差，建议allo-HSCT。
近年研究显示t（8；21）AML和inv（16）或t （16；16）AML预后具有异质性，利用实时定量PCR动态监测MRD，建立新的危险分层体系，基于MRD的AML危险分层治疗已经得到国际认可。
（1）t（8；21）AML：目前较为公认的2个疗程巩固化疗后MRD水平（RUNX1-RUNX1T1 转录本水平）下降>3个对数级［获得主要分子学反应（MMR）］，并且维持半年者为低危组，其余患者为高危组。
低危组患者选择大剂量化疗，而高危组患者建议allo-HSCT ［12, 13］。
（2）inv（16）或t（16；16）AML：关于CBFB-MYH11转录本水平在2个疗程巩固化疗后的界值尚未达成共识，之前研究大多以0.2%为界值，≥0.2%被认为复发率高，建议allo-HSCT［12］。
最新的研究显示inv（16）或t（16；16）AML在巩固2个疗程后，任意时间出现MRD（CBFB-MYH11拷贝数/ABL拷贝数）>0.1%，复发率高，生存率低，行allo-HSCT可降低复发和改善生存［14］。
四、新的治疗在低危AML中的地位1.FLT3抑制剂：FLT3突变是AML最常见的突变之一，在65岁以上的AML患者中发生率高达20%，包括两种类型：FLT3-ITD和FLT3-TKD。
第1代FLT3抑制剂为非特异性多激酶TKI、多途径抑制剂，主要包括米哚妥林和索拉非尼。
第2代FLT3抑制剂为以FLT3为主要靶点，包括奎扎替尼和吉列替尼。
2020年NCCN 建议年龄>60岁AML，适合强烈化疗诱导且存在FLT3突变（ITD或TKD），可在标准IA方案基础上加口服米哚妥林。
年龄>60岁AML，不适合强烈诱导且存在FLT3-ITD突变，给予低强度治疗（地西他滨，阿扎胞苷）加索拉菲尼，进行诱导或做为缓解后治疗［4］。
2.BCL-2抑制剂：BCL-2蛋白是抗凋亡蛋白，维奈托克（Venetoclax）是一种口服的高选择性BCL-2抑制剂。
2020年NCCN建议年龄>60岁AML不适合强烈诱导者，可用维奈托克联合地西他滨、阿扎胞苷或低剂量阿糖胞苷皮下注射，进行诱导或做为缓解后的治疗［4］。