家兔实验性肺水肿
家兔急性肺水肿
肺
呼吸频率（次/分）湿罗音 粉红色泡沫液
—————————————
颜色
质地
肺系数
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对照组 实验组
60 8或无
无 有
无 有
暗红 柔软 粉红 较韧
5 15
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注意事项
1.颈外静脉壁薄，易损伤出血，分离时应仔细 行钝性分离，忌用剪刀剪切。在插管过程切 忌硬插，以免刺破血管。 2.输液速度控制在180-200滴/分（45-50滴/15 秒，30-33滴/10秒）为宜； 3.解剖取出肺时，注意勿损伤肺表面和挤压肺 组织，以防止水肿液流出，影响肺系数值； 4 .动物对注入肾上腺素的耐受性个体差异较大， 有些动物需注入较多量的肾上腺素才出现急 性肺水肿。
家兔实验性肺水肿
实验目的
1.掌握实验性肺水肿的复制方法 ； 2.观察急性肺水肿的表现及其过程 ； 3.结合理论知识分析肺水肿的发生机理 。
实验步骤
1.家兔称重后，经耳缘静脉缓慢注入3%戊巴比妥钠 (1ml/kg)进行全身麻醉，随后将兔仰卧固定于兔台上， 颈部正中切开皮肤切口长5～7cm，按常规逐层分离颈 部组织，游离出气管、右侧颈外静脉；
为什么要快速、大量地输液？
可引起①血容量增加，回心血量增加， 血液稀释而致肺毛细血管内流体静压上 升； ② 单位容积血浆蛋白浓度下降，血 浆胶体渗透压下降，有利于肺水肿发生。 也就是说，在大量快速输液的基础上， 注入肾上腺素更容易引起肺水肿。 快速，大量输液以不引起对照组发生肺 水肿为限度，否则难以观察肾上腺素的 作用。
家兔实验性肺水肿综合版最全版
家兔实验性肺水肿（综合版最全版）家兔实验性肺水肿一、实验目的1，通过复制家兔实验性急性肺水肿，观察肺水肿的临床表现，分析肺水肿发病机制。
, 2，通过本实验，加强与缺氧，呼吸衰竭，心力衰竭等内容的联系！二，实验材料实验对象：家兔雌兔，体重2.3kg实验器材：兔手术台、实验动物常用手术器械一套、丫型气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。
实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、肝素,20%磺基水杨酸三，试验步骤见《实验指导》P580页四，试验结果尽量将文字列成表格和曲线图液体溢出五、实验分析水肿是指组织间隙内的体液增多。
肺间质有过量液体积聚和 / 或溢入肺泡腔内， 称为肿水肿 !本实验性肺水肿主要原因是血管内外液体交换失衡，使肺部组织液 增多！（1）呼吸：大量输液——血容量上升——血压上升——肺毛细血管充血——肺容量上升— —肺间质积液一一肺毛细血管 J 感受器兴奋一一呼吸浅快1，肺毛细血管静水压升高：当压力升高时，血管膨胀，可产生肺泡性水肿，尤 其是压力急剧升高时， 是发生急性水肿的重要原因！ 大量快速输液使有效循环血 量增加，造成平均实际滤过压增大，组织间液生成增多！2，肺毛细血管通透性增强 :肺泡壁及肺毛细血管十分薄弱，易受缺血缺氧等因素 损害，使通透性增加！大量液体输入，毛细血管机械性扩张，加之血液被稀释， 红细胞带氧能力减弱， 造成血管壁通透性增加， 组织液生成过多！ 同时还引起血 浆蛋白滤出，因此取水肿液做蛋白定性实验为阳性结果！3，肺毛细血管血浆胶体渗透压降低：血浆蛋白质是渗透压的主要维持者！前面 讲通透性增强使蛋白滤出， 同时大量输入生理盐水， 稀释血液， 使血浆胶体渗透压降低，导致组织液生成增多，造成水肿！ 4，肺间质淋巴回流受阻，由于血管内压升呼吸频率频率幅度 肺部听诊 蛋白质定性实验 血压 气管内现象 肺系数 肺改变实验前 正常 无湿性罗音正常 无异物实验后 浅快胀变大 有沉淀阳性有严重湿性罗音 升高 粉红色泡沫样 14.8 肿高，加之晚期有心衰存在，可出现淋巴回流受阻！(2)肺水肿与其机体其他系统间的主要联系：1，在肺水肿之前，家兔出现了一定的排尿现象，这是因为输液使体内血容量增加，增加了右心房压力，牵张心房肌使ANP释放，使肾小球滤过增加，从而引起利尿和利钠反应！2，肺水肿可影响到肺的顺应性，表面活性物质，弥散功能，通气血流比例降低，从而产生低氧血症，同时由于肺间质刺激J 感受器，呼吸浅快，进一步加强无效腔通气量，最终C02潴留，呼吸性酸中毒，呼吸功能不全！3，由于大量输液，使得血容量上升，出现血压上升，大大增加了心脏的前后负荷，引起心功能不全，最终可导致心衰！(3)注意事项1.气管插管及静脉插管固定要牢固。
家兔实验性肺水肿(精品课件)
家兔急性肺水肿目的：复制家兔急性肺水肿模型;了解急性肺水肿表现及其发生机制。
肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态.用生理盐水扩充血容量，静注大剂量肾上腺素复制家兔肺水肿模型，肾上腺素可引起交感活性加强，导致体循环外周阻力增高，大量血液从体循环转移到肺循环，而左心未能及时适应，引起肺毛细血管静水压明显上升，肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，发生肺水肿。
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文档交流快速滴注生理盐水,使循环血容量急剧增多（静脉回心血量增加，血浆胶体渗透压降低)；大剂量的给予肾上腺素，一方面可激活肾上腺素α受体，使体循环血管剧烈收缩（A外周阻力增大，V回心血量增多）导致心脏前后负荷明显增加,而肺血管反应轻收缩弱，肺淤血水肿；另一方面中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，亦使肺静脉回流受阻发生淤血.随快速输液，右心输出量加大，肺血流量增加，一旦超过血浆胶体渗透压，进入肺组织肺泡液体增多，引起急性心源性肺水肿。
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文档交流复制肺水肿模型2。
3。
1输入37℃生理盐水，输入量100ml/kg，输入速度180—200滴/min。
滴注接近完毕时，立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水（1：9）10ml/kg继续输液。
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文档交流当家兔呼吸频率明显变化,用听诊器听到肺部出现湿性罗音，急性肺水肿发生时（有粉红色泡沫样液体溢出时），立即夹住气管停止输液，快速处死家兔。
文档交流2.3。
5打开家兔胸腔，支气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。
在结扎处上方切断气管，将肺清理出（把心脏等清除），置于滤纸上，切勿挤压，准确称肺重量，并计算肺系数. 。
..文档交流【肺系数=肺重量（g）/体重（kg)】正常肺系数:4～5,肺系数超过此值，提示肺内有渗出物聚集，肺水肿形成。
...。
文档交流2.4观察指标死亡动物记录死亡时间；观察家兔的呼吸频率变化；观察家兔肺部呼吸音的变化；气管插管口粉红色泡沫样液体溢出；观察心肺大体及颜色改变：切开心脏观察变化;切开肺脏，注意肺切面有无血性泡沫液体流出; 3。
家兔实验性肺水肿一.水肿的发生机制二.肺水肿的概念及机制
组织液生成过多
1. 毛细血管内压↑ 2. 血浆胶体渗透压↓ 3. 微血管壁通透性↑ 4. 淋巴回流受阻
球-管平衡
球 - 管失平衡
体内外液体交换平衡失调
肾小球滤过率
淋巴回流受阻淋巴回流受阻球球管失平衡基本形式示意图管失平衡基本形式示意图ho22na球管平衡球管失平衡体内外液体交换平衡失调体内外液体交换平衡失调?肾小球滤过率?近曲小管重吸收钠水肾小球滤过分数filtrationfractionff心房肽分泌?远曲小管和集合管重吸收钠水醛固酮分泌抗利尿激素分泌家兔实验性肺水肿概念和发生机制家兔实验性肺水肿概念和发生机制?过多液体在肺组织间隙与肺泡内的积聚称为肺水肿lpulmonaryedema
(3)输药液过程中应密切观察以下情况： ①呼吸曲线、呼吸、口唇的变化 ②肺部罗音 ③气管插管口有否粉红色泡沫样液体溢出。 必要时10min后第2次去甲肾上腺素第2次用药
(4) 发生肺水肿后，开胸、取肺 称肺重量、计算肺系数；
肺系数=肺重量（克）/体重（千克）
（正常肺系数约为4～5） 对比观察肺大体改变 对照组 除不使用肾上腺素外，其余实验步骤和条件与实验组相同。
[实验步骤] 本实验分实验组和对照组，实验中对两组进行交叉 对比观察。 实验组 (1)家兔称重、仰卧固定、颈前部备皮、局麻 分离气管和一侧颈外静脉 气管插管——连接生物信号采集系统 颈外静脉插管——连接输液装置
(2)描记正常呼吸，听诊 快速大量输液（输入量100-150ml／kg，150～180 滴／min） 去甲肾上腺素0.5mg／kg
近曲小管重吸收钠水
心房肽分泌 肾小球滤过分数（filtration fraction，FF）
肺水肿实验报告
篇一：肺水肿实验报告实验性肺血容量增高性肺水肿一、实验目的1.复制家兔实验性肺水肿2.观察肺水肿的表现，并探讨其有关的发病机理。
二、实验药品与器材生理盐水、乌拉坦、气管插管和与之配套的呼吸描记装置（二道生理记录仪）或生物信号采集系统、血气分析仪。
静脉导管和静脉输液装置，颈部小手术器械，婴儿秤，天平，听诊器，兔固定台，1ml、2ml注射器各2具，丝线，纱布，滤纸，烧杯等。
三、实验步骤本实验分为实验组和对照组。
1、将实验组家兔准确称重后，麻醉、仰卧固定于兔台上，剪去颈前部手术视野被毛，切开颈部前部皮肤，然后分离气管及一侧颈外静脉和二侧颈总动脉并穿线备用。
切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置与之相连，以描记呼吸。
结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置与之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。
2、由颈总动脉插入动脉插管以描记血压，由颈外静脉插入静脉插管并连接输液装置缓慢滴人0．9％的生理盐水以保持管道通畅3、描记一段正常呼吸，用听诊器听肺的呼吸音。
4、用lml肝素化注射器从耳朵动脉抽血0．5m1，立即将针头插入橡皮塞中以防空气进入。
经血气分析仪测定血液的ph、pac02、pa02、k+、na+、cl-等，作为实验前对照。
5、然后输入37℃(摄氏度)生理盐水，输入量按100ml/㎏（体重）计算，输液速度180-200滴/min。
6、输药液过程中密切观察机体的变化：①呼吸曲线有否变化，有否呼吸急促，困难。
②肺部是否出现罗音。
7、对照组除不使用肾上腺素外，其余实验步骤和条件与实验组相同。
8、上述各组实验完成以后，分别夹住气管，剪开胸前壁，在气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。
在结扎处上方剪断气管，然后分离心脏及其血管，将肺取出。
用滤纸吸干肺表面的水份后，准确称取肺重量，以计算肺系数肺系数= 肺重量（g）体重(kg)正常肺系数约为4~5 g。
此后观察肺大体改变，切开肺，注意切面的变化，是否有粉红色泡沫液体溢出（注意其量，性质，颜色）。
兔子肺水肿实验报告
一、实验目的1. 通过复制兔子实验性肺水肿，观察肺水肿的临床表现。
2. 分析肺水肿的发病机制，探讨其治疗策略。
二、实验原理肺水肿是指肺泡和肺间质内液体积聚过多，导致肺功能障碍的一种病理状态。
其发病机制包括毛细血管压力增高、胶体渗透压降低、毛细血管壁通透性增加、淋巴回流受阻等因素。
本实验旨在通过复制兔子肺水肿模型，研究肺水肿的发病机制及治疗策略。
三、实验材料与仪器1. 实验动物：健康成年兔子10只，体重2.0-2.5kg。
2. 实验器材：兔手术台、手术器械、气管插管、注射器、针头、生理盐水、肝素钠、肾上腺素、生理盐水、动物呼吸机、血氧饱和度监测仪、心电图仪等。
3. 实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素钠生理盐水、1%肾上腺素溶液。
四、实验方法1. 实验分组：将10只兔子随机分为实验组和对照组，每组5只。
2. 实验过程：（1）实验组：①用25%乌拉坦麻醉兔子，进行气管插管。
②将兔子固定在兔手术台上，分离气管、颈外静脉和颈总动脉。
③在颈外静脉插入静脉导管，连接输液装置，缓慢滴注0.9%生理盐水。
④通过颈总动脉插入动脉导管，连接心电图仪监测血压和心率。
⑤注射1%肝素钠生理盐水，预防血栓形成。
⑥在兔子的右侧肺叶注入肾上腺素溶液，诱导肺水肿。
⑦观察兔子呼吸、血压、心率、血氧饱和度等指标变化。
（2）对照组：仅进行麻醉、气管插管、分离气管、颈外静脉和颈总动脉等操作，不进行肺水肿诱导。
3. 数据收集：实验过程中，记录实验组和对照组兔子的呼吸频率、血压、心率、血氧饱和度等指标。
五、实验结果1. 实验组兔子在注入肾上腺素溶液后，呼吸频率、血压、心率均明显升高，血氧饱和度下降。
2. 对照组兔子各项指标无明显变化。
3. 实验组兔子肺组织出现明显水肿，肺泡和肺间质内液体积聚。
六、实验讨论1. 本实验成功复制了兔子肺水肿模型，观察到肺水肿的临床表现，如呼吸频率、血压、心率、血氧饱和度等指标的变化。
2. 肺水肿的发病机制复杂，可能与毛细血管压力增高、胶体渗透压降低、毛细血管壁通透性增加、淋巴回流受阻等因素有关。
家兔实验性肺水肿实验报告
实验原理：水肿是指组织间隙内的体液增多。
肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内，称为肺水肿引起肺水肿最常见原因是左心室心力衰竭。
水肿液积聚于肺泡腔内，使肺肿胀有弹性，质变实，重量比正常增加2~3倍。
1.毛细血管血压的增加或胶体渗透压的降低都能引起组织间液的增加和水肿的形成。
2.当淋巴管阻塞，淋巴液回流障碍时也会导致水肿3.毛细血管和肺泡上皮通透性增高时，血浆白蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织液胶体渗透压上升，导致水肿。
实验预期结果：1. 呼吸：正常时无异常，当大量快速输液时变为浅快呼吸。
注射肾上腺素后呼吸暂停。
2.血压：正常时无异常，当大量快速输液时，血压升高。
注射肾上腺素后，血压急剧升高。
3. 粉红色溢出液：当大量快速输液、注射肾上腺素后出现粉红色溢出液。
4. 取出肺观察：肺比正常的肺大，肺内水肿液形成明显。
5. 可见兔子从口鼻或气管插管的通气孔中流出粉红色泡沫样液体实验现象分析：1.呼吸: ①快速输液呼吸浅快：输液→血容量上升→血压上升→肺毛细血管充血→肺血容量上升→肺间质积液→肺毛细血管旁J感受器兴奋→浅快呼吸；②注射肾上腺素停止：肾上腺素注入→α受体与β受体激活→血压上升→心血管中枢受到抑制→呼吸暂停。
2.血压：①快速输液，血压升高：输液→血容量升高→血压上升；②注射肾上腺素，血压急剧升高：⑴在心脏，肾上腺素与β1受体结合产生正性变时,变力,变传导作用,心率加快,心输出量增加,血压升高；⑵在血管，肾上腺素与α受体结合，使血管收缩，外周阻力增大，血压升高。
四、一辈子孤单并不可怕，如果我们可以从中提炼出自由，那我们就是幸福的。
许多长久的关系都以为忘记了当初所坚持与拥有的，最后又开始羡慕起孤单的人。
五、恋爱，在感情上，当你想征服对方的时候，实际上已经在一定程度上被对方征服了。
首先是对方对你的吸引，然后才是你征服对方的欲望。
六、没有心如刀割，不再依依不舍，只有，沉默相隔……七、和你在一起只是我不想给任何人机会。
家兔实验性肺水肿实验报告
竭诚为您提供优质文档/双击可除家兔实验性肺水肿实验报告篇一：家兔实验性肺水肿实验报告家兔实验性肺水肿实验实验名称：家兔急性肺水肿实验探讨实验目的：通过复制家兔实验性急性肺水肿，观察肺水肿的临床表现，分析肺水肿发病机制。
实验原理：水肿是指组织间隙内的体液增多。
肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内，称为肺水肿引起肺水肿最常见原因是左心室心力衰竭。
水肿液积聚于肺泡腔内，使肺肿胀有弹性，质变实，重量比正常增加2~3倍。
1.毛细血管血压的增加或胶体渗透压的降低都能引起组织间液的增加和水肿的形成。
2.当淋巴管阻塞，淋巴液回流障碍时也会导致水肿3.毛细血管和肺泡上皮通透性增高时，血浆白蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织液胶体渗透压上升，导致水肿。
4.肺系数=肺重量（g）/体重（kg）实验对象：家兔实验器材：家兔，体重2～3kg；兔手术台、实验动物常用手术器械一套、γ型气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。
实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液实验步骤：1.麻醉动物：取家兔一只，称体重，用25%乌拉坦4ml/kg 由兔外侧耳缘静脉缓慢注入，将动物麻醉后仰卧位固定于手术台2.气管插管在气管上方做倒“T”型切口，注意先横剪一刀，再向上方剪开，将气管插管向心脏方向插入，用棉线结扎固定于“u”型管上3.分离一侧颈总动脉与对侧颈总静脉：剪毛，切开颈部中正皮肤，钝性分离气管、一侧颈总动脉与对侧颈总静脉，各在其下穿线备用4.动脉插管：结扎颈总动脉远心端，在其近心端夹动脉夹，在颈总动脉上用眼科剪剪一楔形小口，由此将充满肝素的细塑料管朝心脏方向插入血管，并用棉线结扎固定，打开动脉夹，记录血压5.颈总静脉插管：分离颈总静脉1-2厘米，远心端用线打活结，在结扎处的近端用眼科剪剪一楔形小口，将输液管排空气后向心脏方向插入，此时打开输液器，如果有液体滴下，则表明插管成功，用棉线结扎固定实验观察1.观察正常的呼吸、血压、呼吸。
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家兔急性肺水肿
目的：
复制家兔急性肺水肿模型；了解急性肺水肿表现及其发生机制。肺水肿是指肺血管内液
体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。用生理盐水扩充血容量，静注大剂
量肾上腺素复制家兔肺水肿模型，肾上腺素可引起交感活性加强，导致体循环外周阻力增高，
大量血液从体循环转移到肺循环，而左心未能及时适应，引起肺毛细血管静水压明显上升，
肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，发生肺水肿。
快速滴注生理盐水，使循环血容量急剧增多（静脉回心血量增加，血浆胶体渗透压降低）；
大剂量的给予肾上腺素，一方面可激活肾上腺素α受体，使体循环血管剧烈收缩（A外周阻
力增大，V回心血量增多）导致心脏前后负荷明显增加，而肺血管反应轻收缩弱，肺淤血水
肿；另一方面中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左
心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，亦使肺静脉回流受阻发生淤血。随快速
输液，右心输出量加大，肺血流量增加，一旦超过血浆胶体渗透压，进入肺组织肺泡液体增
多，引起急性心源性肺水肿。
复制肺水肿模型
2.3.1输入37℃生理盐水，输入量100ml/kg，输入速度180-200滴/min。 滴注接近完毕
时，立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水（1：9）10ml/kg继续输液。
当家兔呼吸频率明显变化，用听诊器听到肺部出现湿性罗音，急性肺水肿发生时（有粉
红色泡沫样液体溢出时），立即夹住气管停止输液，快速处死家兔。
2.3.5
打开家兔胸腔，支气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。在结扎处上方切断气管，将
肺清理出（把心脏等清除），置于滤纸上，切勿挤压，准确称肺重量，并计算肺系数。
【肺系数=肺重量（g）/体重（kg）】 正常肺系数：4～5，肺系数超过此值，提示肺
内有渗出物聚集，肺水肿形成。
2.4
观察指标
死亡动物记录死亡时间；观察家兔的呼吸频率变化； 观察家兔肺部呼吸音的变化；
气管插管口粉红色泡沫样液体溢出； 观察心肺大体及颜色改变：切开心脏观察变化；
切开肺脏，注意肺切面有无血性泡沫液体流出； 3.实验结果：
检测的呼吸变化表
呼吸（次/min） 呼吸音 肺系数
正常 120 无显著湿罗音 4~5 肺水肿240 有弥散性湿罗音 9.4
肺水肿的发展极为迅速，早期可表现烦躁不安，呼吸急促，肺部尚无显著湿罗音，随着
病程发展，约在注射肾上腺素后3~4min时表现出呼吸困难、粘膜紫绀，两肺有弥散性湿罗
音，气管插管内涌出大量粉红色泡沫样粘液。大约在6min左右时家兔因粘液阻塞气道窒息
而亡。
血气分析检测（见下附）
pH下降、PaO2降低、PaCO2升高，ABEe和SBEc均升高、HCO-3c降低、SBCe
降低、sO2e降低，K+、Na+、Cl-均浓度升高。
3.3
心肺病理变化及肺系数改变：
取出双肺测肺系数，双肺重20.6g，发现其已超过正常对照值，肉眼可见双肺大面积水
肿，呈暗红色，表面有广泛性点状出血。在出血点间有部分肺组织色泽较白且高于周围组织，
此为代偿性肺气肿。横切肺脏并挤压之，可见粉红色泡沫样液体涌出。
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4.
讨论：
4.1
本实验复制急性肺水肿的机制：
肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。
发生机制为：
⑴肺毛细血管静水压升高；⑵血浆蛋白渗透压降低；⑶肺毛细血管通透性增加；⑷肺淋
巴回流受阻；⑸间质负压增加；⑹其他：如神经源性肺水肿、高原性肺水肿。 本实验快速
滴注生理盐水，使循环血容量急剧增多（静脉回心血量增加，血浆胶体渗透压降低）；大剂
量的给予肾上腺素，一方面可激活肾上腺素α受体，使体循环血管剧烈收缩（A外周阻力增
大，V回心血量增多）导致心脏前后负荷明显增加，而肺血管反应轻收缩弱，肺淤血水肿；
另一方面中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室
舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，亦使肺静脉回流受阻发生淤血。随快速输液，
右心输出量加大，肺血流量增加，一旦超过血浆胶体渗透压，进入肺组织肺泡液体增多，引
起急性心源性肺水肿。
当家兔发生肺水肿，早期可表现烦躁不安，呼吸急促，肺部尚无显著湿罗音，随着病程
发展，约在注射肾上腺素后3~4min时表现出呼吸困难、粘膜紫绀，两肺有弥散性湿罗音，
气管插管内涌出大量粉红色泡沫样粘液。大约在6min左右时家兔因粘液阻塞气道窒息而
亡。
4.2
肺水肿的病理生理改变可影响到顺应性，弥散，通气/血流比值及呼吸类型。其程度与
病理改变有关，间质期最轻，肺泡期最重。肺含水量增加和肺泡表面活性物质破坏，可降低
肺顺应性降低，增加呼吸功。间质和肺泡壁液体潴留可加宽弥散距离。肺泡内部分或全部充
满
液体可引起弥散面积减少和通气/血流比值降低，产生肺泡动脉血氧分压差增加和和低
氧血症。区域性肺顺应性差异易使吸入气体进入顺应性好的肺泡，增加通气/血流比值。同
时由于肺间质积液刺激了感受器，呈浅速呼吸类型，进一步增加每分钟死腔通气量，降低呼
吸效
率、增加呼吸功耗。当呼吸肌疲劳不能代偿性增加通气量保证肺泡通气后，即出现CO2
潴留和呼吸性酸中毒。故pH下降、PaO2降低、PaCO2升高，ABEe和SBEc均升高。
5.结论：
性肺水肿导致家兔窒息死亡。