感染性休克合并急性白细胞减少1例
感染性休克患者的护理PPT课件
营造温馨氛围
建议家属为患者营造一个 温馨、舒适的家庭氛围， 有利于患者的身心康复。
提供安全保障
对于行动不便的患者，建 议家属在患者活动区域设 置扶手、防滑垫等安全设 施，确保患者安全。
05
健康教育及出院准备
疾病预防知识普及
宣传感染性休克相关知识
根据患者病情和血氧饱和度，给予鼻 导管、面罩吸氧或机械通气等氧疗措 施。Biblioteka 循环系统监测与支持治疗配合
1 2
持续心电监护
密切监测患者心率、心律、血压等生命体征，及 时发现并处理心律失常、心力衰竭等异常情况。
建立静脉通道
迅速建立两条以上静脉通道，确保药物和液体的 及时输入。
3
配合医生进行容量复苏
根据患者病情和医生指示，合理配置晶体液、胶 体液和血液制品等，以维持有效循环血容量。
向患者和家属详细讲解感染性休克的定义、病因、症状、治疗及 预防措施等，提高他们对疾病的认识和重视程度。
指导个人卫生习惯
教育患者养成良好的个人卫生习惯，如勤洗手、保持皮肤清洁干燥 等，以减少感染的发生。
避免接触感染源
提醒患者避免接触可能引起感染的高危因素，如避免前往人群密集 场所、不与感染者密切接触等。
感染性休克患者的护理
汇报人：xxx
2024-03-21
目录
• 感染性休克概述 • 护理评估与计划制定 • 急性期护理措施实施 • 恢复期康复指导与心理支持 • 健康教育及出院准备 • 质量安全管理与持续改进
01
感染性休克概述
定义与发病机制
定义
感染性休克，亦称脓毒性休克，是由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综 合征伴休克。
感染性休克的诊断
感染性休克的诊断感染性休克是一种严重的临床疾病。
它是由于感染引起的全身性炎症反应综合征（SIRS）过度响应，在炎症介质释放过程中导致循环血流动力学紊乱，多器官功能障碍，甚至导致多器官功能衰竭的状态。
因此，及早诊断感染性休克对于救治患者至关重要。
临床表现感染性休克病情发展迅速，患者需要从一般临床表现中迅速辨别出来。
常见的症状包括：1.发热或低体温2.心率加快3.呼吸急促4.血压下降或抑制5.意识改变6.全身皮肤潮红或苍白7.减少尿量在临床实践中，医生需要密切关注患者的生命体征变化，结合实验室检查结果和病史资料进行综合分析，以尽早发现感染性休克的征象。
诊断标准感染性休克的诊断标准主要依据于Sepsis-3定义，主要包括以下内容：1.感染证据: 有感染的证据，可能来自实验室检查或者临床表现。
2.SIRS标准: 符合全身性炎症反应综合征（SIRS）标准，如体温升高或降低、心率增快、呼吸急促、白细胞增多或减少。
3.致命性器官功能障碍: 患者出现新的致命性器官功能障碍，如低血压、高乳酸、意识改变、尿量减少等。
4.血压支持治疗: 肾上腺素或去甲肾上腺素等药物应用以维持平均动脉压。
此外，临床医生在诊断感染性休克时还需排除其他可能导致相似临床表现的病因，如心源性休克、药物反应等。
诊断流程在诊断感染性休克时，医生常常需要按照以下步骤进行：1.详细病史询问: 了解患者的发病情况、既往病史等。
2.体格检查: 包括生命体征的监测和全身检查。
3.实验室检查: 包括血常规、生化指标、凝血功能等。
4.影像学检查: 如胸片、腹部超声、CT等。
5.特殊检查: 如血培养、尿培养、呼吸道分泌物培养等。
通过以上流程，医生可以综合分析患者的临床表现和实验室检查结果，最终做出感染性休克的诊断。
诊断注意事项在诊断感染性休克时需要注意以下几个方面：1.早期干预: 感染性休克是一种危急病情，要尽早干预，提高患者的生存率。
2.综合分析: 不仅依靠临床表现，还需要结合实验室检查和病史等信息进行综合分析。
感染性休克
第四章细菌性疾病第十二节感染性休克感染性休克(infectious shock)，是指病原微生物与其毒素侵入血液循环，激活宿主的细胞和体液免疫系统，产生各种细胞因子和源性介质，引起微循环障碍和血流动力学异常，导致组织细胞缺血缺氧，代紊乱，功能障碍甚至多脏器功能衰竭的严重综合征。
临床上主要表现为面色苍白、皮肤湿冷、尿量减少、脉搏细速、血压下降、神志改变等症状。
[病因]（一）致病菌：引起感染性休克的病原体有细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌与寄生虫等。
有统计资料显示，20世纪60～80年代，感染性休克的致病菌以革兰阴性菌为主。
而20世纪80年代末以后革兰阳性菌引起感染性休克的机会显著增多。
在感染部位中，以肺部感染最多，多为院或社区获得性感染，其它依次为腹部、尿道、皮肤软组织和其它部位感染。
（二）宿主因素：对感染性休克的发生有重要影响。
多种导致机体免疫受损的因素可增加感染性休克的危险性，如老年、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者、营养不良、嗜酒、肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以与长期应用免疫抑制剂与广谱抗菌药物、先天或获得性免疫缺陷、放射治疗、化疗等。
此外，长期留置导尿管或静脉导管等侵袭性操作也极易继发感染性休克。
[发病机制与病理]感染性休克的发病机制极为复杂，是多种因素互相作用、互为因果的综合结果。
60年代提出的微循环障碍学说，为研究休克的发病机制奠定了基础，目前的研究已从微循环障碍向细胞代的障碍、分子水平的异常等方面深入，为进一步说明感染性休克的机制和指导治疗提供了可能。
（一）微循环障碍在休克的发生发展过程中，微血管经历了痉挛、扩和麻痹三个阶段。
①缺血缺氧期；②淤血缺氧期；③微循环衰竭期。
（二）休克的细胞因子细胞代障碍可继发于血流灌注减少，但也可为原发性，即发生在血流动力学改变之前。
机体的炎症反应呈双向免疫调节作用，炎症反应一旦启动，代偿性抗炎反应也被激活，包括抗炎介质如IL-4,IL-10,IL-13,PGE2，肾上腺糖皮质激素，转化生长因子(TGF)等，这些介质抑制炎症因子的活性与合成，若两者不能平衡，就会引起过度的炎症反应，导致休克和多脏器功能衰竭；若持续性免疫抑制，细胞炎症反应刺激性下降时，持续低反应就会增加继发感染的发生，最终仍导致细胞破坏和感染性休克的发生。
感染性休克诊疗规范(标准版)
感染性休克诊疗规范感染性休克是由各种致病微生物或其毒素及产物引起的急性全身微循环衰竭，伴有显著低血压以及重要器官功能障碍综合征。
感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果，微生物的毒理和数量以及机体内环境与应答是决定感染性休克发生的重要因素。
引起感染性休克的主要病因是革兰阴性杆菌如肠杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯杆菌、肠杆菌属）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属）；脑膜炎球菌等。
其次是革兰阳性球菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌等，其他病原体引起的感染性休克临床较为罕见。
易诱发休克的感染有革兰阴性细菌败血症、暴发性流脑、化脓性胆管炎、腹腔感染等。
原发感染的严重程度是休克是否发生的先决条件，也是休克能否逆转的重要因素。
其次，及时的抗休克治疗也是影响感染性休克预后的另一重要因素。
第三、伴有严重的基础疾病预后较差。
［诊断］原发疾病的表现、不同的部位感染的症状体征、感染性休克共有的表现。
休克早期的临床表现多数病人为交感神经兴奋症状，主要表现为：神志清楚，但烦躁，焦虑，精神紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度发绀，肢端湿冷。
可有恶心，呕吐、尿量减少，心率增快，呼吸深而快；血压上正常或偏低，脉压小。
眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。
休克进一步发展，病人意识障碍加重，呼吸浅促、心音低钝、脉搏细速。
表浅静脉萎陷，血压下降明显。
收缩压１０．７kpa（８０mmHg）以下。
原有高血压者较基础水平降低２０％－３０％，脉压小。
尿量更少，甚或无尿。
皮肤湿冷发绀。
休克晚期主要为顽固性低血压，DIC（广泛出血、皮肤粘膜及内障出血），重要脏器功能衰竭（急性肾功能衰竭，急性心功能不全），急性呼吸窘迫综合征（肺休克）及脑水肿，肝功能衰竭出现肝昏迷和黄疸），胃肠功能紊乱（肠鼓消化道出血）。
实验室及其他检查外周血白细胞计数多数增高，（１５－３０）＊１０９／L。
中性粒细胞增多板核左移，并可见中毒性颗粒。
严重感染者可呈现类白血病反应或粒细胞减少症样表现，发生DIC使血小板进行性降低。
感染性休克
感染性休克
一、定义：由于病原体侵入人体，向血液内释放内毒素，导致循环障碍、组织灌注不良而引起的休克。
二、病因
1、继发于腹腔内感染、烧伤脓毒症、泌尿系统感染等。
2、污染的手术或输液等。
3、主要致病菌：革兰阴性菌（释放内毒素→内毒素性休克）。
三、病理生理与分类
1、低动力型休克（冷休克）：特点为外周血管收缩，阻力增高，微循环淤滞，毛细血管通透性增高，渗出增加，造成血容量和心排血量减少。
因皮肤湿冷，故又称冷休克。
2、高动力型休克（暖休克）：特点为外周血管扩张，阻力降低，心排血量正常或增高，血流分布异常，动﹣静脉短路开放増多，存在细胞代谢障碍及能量合成不足。
因皮肤比较温暖、干燥，故又称暖休克病情加重时，暖休克最终可转为冷休克。
四、临床表现
五、处理原则
1、补充血容量（先晶后胶，先盐后糖，先快后慢，见尿补钾）。
2、控制感染：处理原发病灶+抗生素（早期、足量、联合）。
3、纠正酸碱平衡失调。
4、应用血管活性药物。
5、应用糖皮质激素：早期、大剂量、短程治疗，使用剂量可达正常剂量的10-20倍，连续使用时间不宜超过48小时。
6、其他：如营养支持、重要脏器功能障碍的处理等。
六、护理措施
1、正确采集标本
（1）、在抗生素使用前。
（2）、全身脓毒血症者：寒战、高热发作时。
2、给氧：维持血氧饱和度≥92%。
3、其他护理措施参见上一篇外科休克概述。
1例肺部感染合并感染性休克患者的护理
1例肺部感染合并感染性休克患者的护理【摘要】总结了1例肺部感染合并感染性休克患者的护理体会，护理要点包括：感染性休克集束化护理，气道护理，早期营养支持，预防DVT。
经过我科医生与护士的治疗与护理，患者病情逐渐稳定转出监护室。
【关键词】感染性休克；机械通气；护理感染性休克亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克。
感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统，产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。
2023年03月宿迁市第一人民医院ICU成功救治1例肺部感染合并感染性休克患者，现将护理汇报如下：1病例介绍患者，男，34岁，于3月余前因为脑干出血，遗留左侧肢体活动不利，气管切开术后，2023年3月5日成功拔除气管套管。
于2023年3月9日出现发热，呼吸急促，测体温38℃，于宿迁市康复医院拟“肺部感染”收治入院，于3月10日出现意识模糊，气促加重，给予对症处理后，效果差，由120护送至我院急诊，查两肺大量湿啰音，完善胸部CT提示肺水肿，给予镇静、呼吸机辅助呼吸、强心利尿等治疗后，请ICU会诊，拟“重症肺炎”收住ICU进一步治疗。
入科时，患者浅昏迷状态，双侧瞳孔等大等圆，直径约2.0mm，对光反射迟钝，颈部可见气切伤口，少许脓性分泌物渗出，双肺可闻及少量干湿啰音，测T37.8℃，P119次/分，R18次/分，BP95/45mmHg(去甲肾上腺素60ug/min)，血气分析示：PH7.287、PCO249.0mmHg、PO296.5mmHg、Glu12.4mmol/L、Lac5.7mmol/L。
CT（头颅+胸部）检查报告示：肺水肿；两肺坠积性肺炎；左侧基底节区及脑干梗死灶，心电图示：窦性心动过速；初步诊断：1.重症肺炎；2.感染性休克；3.呼吸衰竭；4.高血压3级（极高危）；5.脑出血后遗症；入科后立即完善相关检查，监测生命体征，予心电监护、吸氧、扩容、留取血培养、痰培养及药敏试验，输注特治星，帕拉米韦等对症治疗，予右锁骨下深静脉置管，进行CVP监测，右股动脉置管，进行PICCO监测。
感染性休克护理
PART 1
01
失血性休克
04
感染性休克
02
创伤性休克
05
心源性休克
03
烧伤性休克
06
过敏性休克
定义
机制
感染性休克
诊断
治疗
病因 临床表现 并发症
感染性休 克的定义
实质是病原微生物侵入机体导致炎性介质大 量释放而引起的全身效应。又称全身炎症反 应综合征(SIRS)。当严重脓毒症继续发展， 合并循环功能衰竭时，即发展为感染性休克 ，又称为中毒性休克、内毒素性休克或脓毒 性休克。
感染性休克的护理措施
一．疼痛、腹痛：与腹膜炎症刺激、手术创伤等有关。 二．护理目标：患者腹痛逐渐好转 三．护理措施：
1. 禁饮食和胃肠减压：减少食物溢出对腹膜刺激引起的疼痛。 ② 疼痛明显时遵医嘱给与止痛药，按三阶梯治疗给药。 ③ 做各项操作时动作应轻柔。 ④ 患者意识清醒时对患者进行心理护理，教会减轻疼痛的方法。
是外科多见和治疗较困难的一类休克。
临床表现为发热、寒战、心动过速、神志改 变以及白细胞增高等。
感染性休克的病因
外科感染性休克的常见病因有急性梗阻性化脓性胆管 炎、急性腹膜炎（急性阑尾炎穿孔、胃十二指肠溃疡 穿孔、急性坏疽性胆囊炎穿孔、各种原因引起的小肠 及结肠穿孔）、绞窄性肠梗阻、急性重症胰腺炎、肛 周脓肿、气性坏疽、各种原因引起的腹腔脓肿、伴尿 路梗阻的化脓性肾盂脓肿、大面积烧伤等。
发展期：症状进一步加重， 血压下降；
休克晚期：DIC和重要脏 器功能障碍（心、肺、脑、 肾、肝）。
尿心血
呼非体
量 减 少
率 明 显 增 快
压 下 降 或 体 位
出 现 酸 中 毒
吸 加 快 伴 低 氧
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国际检验医学杂志２０１３年１月第３４卷第２期Ｉ眦Ｊ Ｌａｂ Ｍｅｄ，Ｊａｎｕａｒｙ ２０１３，Ｖｏ１．３４，Ｎｏ．２
Ｅ２３陈言伟，张一民，董娟．ＥＤＴＡ依赖性假性血小板减少症】例分析
［Ｊ］．中国误诊学杂志，２Ｏｌ１，１１（４）：８４９．
［３３宓庆梅，施巍宇，郝婉莹，等．ＥＤＴＡ依赖性假性血小板减少症１
例ＥＪ］．中华检验医学杂志．２００４，２７（］ｏ）：７１９．
・
个案与短篇・
・
２５１ ・
Ｅ４］韩昌波．使用血细胞分析仪应重视血细胞直方图的异常改变ＥＪ３
国际检验医学杂志，２Ｏｌ１，３２（１３）：１５２２—１５２４．
感染性休克合并急性白细胞减少１例
曹步清，刘铁牛
（中国人民解放军第三。三医院，广西南宁５３００２１）
（收稿日期：２ｏ１２一ｌＯ—ｌＯ）
ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７３—４１３０．２０１３．０２．０６５ 文献标识码：Ｃ 文章编号：１６７３—４１３０（２０１３）０２—０２５１—０１
外周血白细胞计数和分类是实验室常规检测项目，也是临
床最常用来诊断和判断感染的基本指标，但是在某些病理状态
下，白细胞常出现异常波动，最大可达数倍，这给临床医生带来
困惑和判断上的障碍，下面报道一例感染性休克合并急性白细 胞数减少病例，以供同行参考。 １ 临床资料 患者，男，６４岁，因受凉导致发热、寒战，以上呼吸道感染 入院治疗。入院查ＷＢＣ １２．８×１Ｏ。／Ｉ ，ＧＲＡＮ ８６．５ ，ＰＬＴ １２４×ｌ０ ／Ｉ ，ＡＩ Ｔ ３６１ Ｕ／Ｉ—Ｂｐ １００／７０ ｍｍＨｇ，尿常规正常。 入院后数小时突发寒战、高热，继而发生休克，Ｂｐ ５０／４０ ｍｍ— Ｈｇ，立即给予抗休克、抗感染治疗，急查血常规ＷＢＣ １．８× １０。／Ｉ ，ＧＲＡＮ ５５．３ ，ＰＬＴ １１Ｏ×１Ｏ。／Ｉ ，肝功ＡＩ Ｔ ３３１ Ｕ／Ｌ， ＡＳＴ ３１９ Ｕ／Ｉ 。第２天查血常规ＷＢＣ】６．１×１０。／Ｉ ，ＧＲＡＮ ９３．７ ，ＰＩ Ｔ １２９×１０。／Ｉ 。第３天查血常规ＷＢＣ １２．４×１０ ／ Ｌ，ＧＲＡＮ ８６．５ ，ＰＩ Ｔ １１０×１Ｏ。／Ｌ。第４天随着病情开始好 转，血象逐步转为正常。 ２讨 论 引起白细胞数量改变的因素很多。生理性因素主要包括： 年龄、日间变化、运动及进食等。在安静及放松时白细胞数较 低，而活动和进食后较高；早晨较低，下午较高；剧烈运动、剧痛 和情绪激动可显著增高白细胞数，而刺激停止后能较快恢复到 原有水平【 。病理性因素主要包括感染、严重创伤、药物刺激、 恶性肿瘤、白血病等。 在正常生理条件下，成熟白细胞进入血液后，约５Ｏ 在血 ・个案与短篇・ 液循环中运行，构成循环池，另一半则附着于血管内皮而形成 边缘池。边缘池和循环池白细胞之间保持着动态平衡＿２］。而 当严重感染时，白细胞黏附能力增强，白细胞上的选择素与内 皮细胞上的黏附分子结合，介导白细胞在内皮细胞上的滚动接
触，然后通过Ｂ２整合素促使其紧密黏附在内皮细胞上，并介
导白细胞向内皮外游出。此患者由于感染人院，继而发生感染
性休克，白细胞数急剧减少正是由于白细胞大量黏附在血管内
皮上所致；同时，白细胞释放炎症因子，造成毛细血管的严重损
伤和渗漏，血容量减少，血压和心输出量降低，进一步促进休克
发生。
综上所述，该患者是一例典型的感染性休克合并急性白细
胞减少病例，以往文献鲜有报道，这也导致部分医务人员无法
理解这一现象，同时也提醒检验人员要掌握相关的理论知识，
更好的研究和解决检验的疑难问题，发挥好对临床诊断和治疗
的指导职能，提高检验医学在整个医学科学中的地位。
参考文献
［１］熊立凡，刘成玉．临床检验基础［Ｍ］．４版．北京：人民卫生出版社
２００８：４１２５０．
Ｅ２３邓家栋．邓家栋ｌ临床血液学［Ｍ］．上海：科学技术出版社，２００１
７９８—８００．
（收稿日期：２０１２—０９—１８）
１例血细胞分析仪无法自动分类白细胞原因分析
陈加梅
（河南省漯河市第二人民医院检验科，河南漯河４６２０００）
ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７３—４１３０．２０１３．０２．０６６ 文献标识码：Ｃ 文章编号：１６７３—４１３０（２０１３）０２—０２５１－０２
随着科技的发展，目前临床白细胞计数几乎全由自动血液
分析仪来进行。但临床操作过程中会出现全自动血液分析仪 无法对某一血常规标本进行白细胞分类计数的现象。笔者就 本化验室２０１２年６月出现的１例液细胞分析仪无法分类白细 胞原因进行分析。 １ 临床资料 患者，女，２３ ｄ，于２０１２年６月２０日因高热、惊厥、呼吸困 难入院。末梢血血常规：ＲＢＣ ３．６Ｏ×１０”／Ｌ，ＨＧＢ １１３ ｇ／ｉ ， ＰＩ Ｔ ２４１×１０。／Ｌ，ＷＢＣ １８．８１×１０。／Ｌ，中性粒细胞，淋巴细 胞，单核细胞、嗜酸、嗜碱细胞均未分类。股静脉抽取血复查
血常规，ＲＢＣ、ＨＧＢ、ＰＬＴ、ＷＢＣ结果与末梢血相似，白细胞仍
然无法分类。推血涂片，室温干燥，瑞士染色。白细胞总数明
显增高并出现较多杆状核细胞（１２ ），中性粒细胞内可见中毒
颗粒。
２讨 论
目前，各类血液分析仪主要完成两大功能，一是细胞计数