脑缺血再灌注损伤与脑复苏.
心跳骤停后脑复苏
心跳骤停后脑复苏2004-4-24 21:18:35 阅读448次心跳骤停（cardiacarrestca）患者由于脑缺血和ca复苏后脑综合症引起脑功能受损。
有效的防治神经功能并发症在心肺复苏领域中具有极其重要的地位。
本文简要介绍ca复苏后脑血流动力学改变和近年来提出的特异性脑复苏方法。
1ca复苏后脑血流动力学改变ca复苏后脑再灌注过程分为四期，即多灶性无再灌注，反应性充血，延迟性持续低灌注期及后期的变化。
多灶性无再灌流的发生与脑微循环改变和低灌流压有关，其程度主要决定于脑缺血时间的长短。
猫ca5、15、30min,经常规cpr恢复自主循环后30min内测定脑无再流区分别占7%±11%、30%±11%和65%±21%。
解决这一异常的措施之一是提高脑灌流压。
wolfson等测定犬ca十分钟经常规cpr后的脑血流量，结果cpr 时维持平均动脉压（map)8.0kpa，再灌流四十分钟内未发现脑各结构中大于125mm的无再流或涓流（tricklefiow）区域存在，表明ca经cpr后发生的脑无再灌流是可以逆转的。
犬ca试验提示ca后即使采取开胸cpr或辅助性体外循环复苏后，可观察到继脑无再流期后维持近4-6h的延迟性脑低灌流，并且其在脑内的分布是不均匀的，虽然该阶段全脑血流量（gcbf）可达到ca前的50%，但局部脑血流量（lcbf）<10-20ml*100mm-3*min-1的区域广泛存在，在海马、皮层等灰质区甚至可观察到涓流现象，同时脑氧代谢率已经达到或超过其ca前水平。
因此，gcbf的变化不能完全反映lcbf的变化。
2脑复苏的方法2.1亚低温脑复苏ca患者首要的是通过cpr恢复循环功能，保证组织灌流。
低温应用于脑复苏实际上是在脑灌流阶段发挥其复苏作用，谓之为“复苏性低温”。
近年来，亚低温(34-36c)脑复苏作用的研究取得了令人鼓舞的进展。
2.1.1在灌注早期亚低温的脑复苏作用80年代后期以来，safar小组建立起犬室颤／心跳骤停vf/ca)模型，试验犬经复苏、监护治疗存活至少3天，使脑部病变“成熟”。
δ阿片受体激动剂对大鼠全脑缺血再灌注损伤神经保护作用的研究
心肺脑复苏后患者致残的主要原因，因而，对这些患者的救治就显得 异常重要，包括早期正确实施心肺复苏及后期综合性的脑保护治疗。 冬眠心肌被认为是心脏处于慢性低灌注状态下的一种自适应反
应 ，冬 眠心肌在 收缩功能降低 的同时 ，代谢 和能量消耗 也同时 下降 ，
护作用，使得Ｄ Ｄ Ｅ成为近年来研究神经保护的领域中的热点口 Ａ Ｌ 】 。 选择正确的、可行性高的抢救措施是保护全脑缺血再灌注损伤神经 和提高心肺复苏急救率的基础。本文将从全脑缺血再灌注损伤神经的
保护措施、对 象选择 、脑复苏检测指标和发展 前景等方面进行综述 。
１以往心肺复苏后脑缺血损伤神经保护措施及分析
发现Ｄ Ｒ Ｏ 系统可能参 与缺血缺氧神 经元的保护和神 经发生 ，近来 ，有
据乌龟脑内独特的Ｄ Ｒ Ｏ 高密度分布及其神经元的耐缺血缺氧性，提示
ＤＲ Ｏ 可能具有神经元保护作用。为明确阿片受体Ｄ Ｒ Ｏ 对缺血缺氧神经
元的效应，夏萤实验组【 ９ 于１９年用谷氨酸兴奋性损伤模型，直接 ９８ 在大脑皮层神经元探讨Ｄ Ｒ Ｏ 的作用。他们发现，Ｄ Ｒ Ｏ 激动剂Ｄ Ｄ Ｅ Ａ Ｌ （Ｄ Ａａ ，Ｄ Ｌｕ Ｅ ｋｐａｌ ，Ｄ Ｄ Ｅ 【２ ｌ ２ ２ ｅ５１ ｎｅｈ２ｎ Ａ Ｌ ）可以减轻谷氨酸对原代 ｉ 培养的大脑皮层神经元兴奋性毒性损伤，这种保护作用可以被Ｄ Ｒ Ｏ 特
【 关键 词】 ５ 阿 片受体 激动 剂 ；Ｄ Ｌ ； 全脑 缺血 再 灌注损 伤 ；神 经保 ＡＤ Ｅ
中图分类号 ：Ｒ ４ ７３
文献标识码 ；Ａ
文章编号 ：１ ７－ １４ （０ １ ５ ０８ － ３ ６ １ ８９ ２ １ ）３－ ２ ５ ０
脑复苏——精选推荐
脑复苏脑复苏随着⼼肺复苏术的普及和提⾼，⼼跳、呼吸骤停的复苏率明显提⾼。
但仍有相当的存活者并发神经系统损害，不能恢复正常⽣活，幸存者中约有20%遗留永久性脑损害，约40%意识不能恢复及⾄死亡。
因此，脑复苏是后成败的关键。
1961年国际复苏研究委员会将⼼肺复苏（CPR）的概念扩展到⼼肺脑复苏（CPCR）,从⽽将脑复苏提到与⼼肺复苏同等地位。
⼀、基本概念和相关知识1、复苏：现代医学将有关抢救各种危重病⼈所采取的措施都统称为复苏。
2、⼼肺复苏：早年所谓“复苏”主要指“⼼肺复苏（CPR）”即针对呼吸和循环骤停所采取的抢救措施，以⼈⼯呼吸替代病⼈的⾃主呼吸，以⼼脏按压形成暂时的⼈⼯循环并诱发⼼脏⾃主搏动。
但是⼼肺复苏成功的关键不仅是⾃主呼吸和⼼跳恢复，更重要的是中枢神经系统功能的恢复。
从⼼脏停搏到细胞坏死的时间以脑细胞最短，因此，维持脑组织的灌流是⼼肺复苏的重点，⼀开始就应积极防治脑细胞的损伤，⼒争脑功能的完全恢复。
这是复苏的最终⽬的。
故1961年国际复苏研究委员会将“⼼肺复苏”的概念扩展到“⼼肺脑复苏”。
脑复苏⽇益受到医疗界重视，⽇前已成为复苏有效评估指标。
故临床上把逆转病⼈死亡全过程统称为⼼肺脑复苏。
3、安全时限：⼼肺脑复苏成功关键是时间。
所谓安全时限是指⼼搏骤停后⼤脑尚未出现不可逆损伤的时间。
安国际医学界惯例，⼼搏停⽌时间是从⼼搏骤停起算，⾄有效CPR 开始⽽⽌，以次作为判断脑损伤的程度的依据。
传统观点认为，⼤脑缺⾎缺氧超过4—5分钟即可遭受不可逆的损害，随后发⽣⽣物学死亡，故把⼼搏骤停的安全时限定为5分钟。
4、低温的概念及分类：⽬前国内外分4类：轻度低温（33~35℃），中度低温（28~32℃），深度低温（17~27℃），超深低温（<16℃）。
轻中度低温（28~35℃）都具有良好的脑保护作⽤，⽽且⽆明显副作⽤，故统称亚低温。
⼆、复苏1、概念：为了防治⼼脏停搏以后缺氧性脑损伤所采取的措施统称为脑复苏。
第九版病理生理学第十二章缺血-再灌注损伤考点剖析
|第九版病理生理学第十二章缺血-再灌注损伤考点剖析内容提要：笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。
本章为第十二章缺血-再灌注损伤。
本章考点剖析有重点难点、名词解释（13）、简述题（5）、填空题（7）。
适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
目录第十二章缺血-再灌注损伤第一节原因及条件第二节发生机制第三节功能代谢变化^第四节防治的病理生理基础重点难点掌握：缺血-再灌注损伤的概念；缺血-再灌注导致自由基生成增多、钙超载及炎症反应过度激活的机制；自由基生成增多、钙超载引起缺血再灌注损伤的机制。
熟悉：炎症反应过度激活引起缺血-再灌注损伤的机制；缺血-再灌注损伤时心脑功能代谢的变化。
了解：缺血-再灌注损伤时其他器官缺血-再灌注损伤的变化；缺血-再灌注损伤的原因及条件；缺血-再灌注损伤防治的病理生理基础。
一、名词解释（13）1、缺血-再灌注损伤：|是指组织缺血一段时间，当血流重新恢复后，组织的损伤程度较缺血时进一步加重，器官功能进一步恶化的综合症。
2、缺血预适应：是指组织器官经反复短暂缺血后，会明显增强对随后较长时间缺血及再灌注损伤的抵抗力的现象。
3、氧反常：是指预先用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重，称为氧反常。
4、钙反常：是指以无钙溶液灌流离体大鼠心脏2分钟后再以正常含钙溶液灌注时，心肌电信号异常、心脏功能、代谢及形态结构发生异常变化，这种现象称为钙反常。
5、pH反常：.是指再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而加重细胞损伤，称为pH反常。
6、活性氧：是指由氧组成的化学性质较基态氧活泼的含氧代谢物质，包括氧自由基和非自由基的物质。
心肺脑复苏(CPCR)
心电静止
电机械分离
室
颤
32
心跳呼吸 骤停的判断
观察与呼叫 看呼吸动作 触摸颈动脉搏动
脑循环中断后的后果
10S 脑氧储备耗尽
20-30S
4min 无
脑电活动消失
脑内葡萄糖耗尽，糖 氧代谢停止
5min
脑内ATP耗竭，能量代
谢完全停止
无灌注必然导致死亡， 再灌注损伤是必然代价!
3S：头晕
10－20S：昏厥或抽搐 60S：瞳孔散大，呼吸停止 4-6min：大脑细胞不可逆损害
突然意识丧失、昏迷，面色苍白紫坩 颈动脉搏动消失，触摸不到 呼吸骤停或开始抽泣样 逐渐 停止 心音消失 血压测不出 瞳孔散大 四肢抽搐 大小便失禁
1、网状内皮系统功能抑制
2、血管内红细胞聚集，血沉加快，微循环障碍 3、线粒体分解，细胞死亡 4、周围血管张力降低，心脏和血管对儿茶酚胺的作用减弱,致使 升压药物效果不佳。
敏感顺序：脑、心、肾、肝
大脑 小脑 延髓 交感神经节 心肌细胞 肾小管细胞 肝细胞
4-6min 10-15min 20-25min 45-60min 30min 30min 1-2h
心跳骤停的心电图分型
心室颤动 在猝死中占 90%。
心脏电-机械分离 常是心脏处于“极度泵衰竭”状态，心脏已无收缩 能力，心电图表现为等电位线，有正常或宽而畸形、 振幅较低的 QRS波群，频率多在30次/分以下。
心室停搏（伴或不伴心房静止） 上表现为一条直线。
心肌完全失去电活动能力，心电图
心跳呼吸骤停的心电图表现
3
4 5
冠心病为猝死的首要原因
原因 1）中枢性 ：各种原因造成脑水肿或血肿而引起颅内高压、脑疝或脑干呼 吸中枢的损伤 2）外周性 ：溺水、塌方窒息、气管异物、 自缢、各种原因引起的喉头水 肿等，使呼吸道机械性地被堵塞；氧气由肺泡进入血液发生障碍：吸人各 种窒息性气体，各种原因造成的急性肺水肿；呼吸肌麻痹等 3）继发于心脏骤停后
第九章 外科重症监测治疗与复苏6-3
主要用药。 剂量及给药途径： 静脉lmg ，必要时3～5min可重复给药。 气管内：将 2 ～ 2 ． 5 倍静脉剂量用生理盐水稀 释至10ml 不主张心内，因可造成多种合并症，如气胸、心包填塞、冠
脉撕伤，并需中断心脏挤压。只有在开胸心脏挤压或 没有其它给药途径时才采用。
注：儿茶酚胺类药物在碱性环境里失活，因此应避免与碱性药物
除颤方法
— 电极放置的标准位置：上极在 胸骨上缘右侧锁骨下，下极在左 乳头下方（心尖部）。 —— 在电极板加导电糊或生理盐 水纱布垫 —— 术者双手持电极板用力压于 胸廓，每侧的压力约25磅(1磅＝ 0．4536kg)。
—
肾上腺素(Epinephrine)：
具有同时兴奋 α 、 β 受体的作用，是 CPR 时的
阿托品(Atropine）
—— 为抗副交感神经药物，提高窦房结的自主性
及房室传导。 ——适应证：因副交感神经过度兴奋造成的心跳 骤停、心动过缓性心跳停搏。 ——剂量及给药途径： ①静注 lmg ，每 3-5mm 重复一次，总剂量不 超过3mg。 ②气管内给静脉剂量的2～2．5倍。
碳酸氢钠：
NaHC03→Na十+HC03H++HCO3-→ H2CO3→H20+CO2 ——副作用： ①可引起CO2进一步蓄积。 ②高钠及高渗透压血症。 ③血红蛋白氧离解曲线左移，影响氧向组织释放。 ④碱中毒引起低血钾。 ——适应证： ②高钾血症； ③巴比妥类药物中毒； ④时间较长的心肺复苏。 ——剂量及给药途径： 首次剂量为lmmol／kg静推，lOmin追加半量，或根据血气 分析进行计算后补给。
四、后期复苏
PLS是针对原发病和并发症的处理。 （一）维持有效循环 （二）维持有效呼吸 （三）防止脑缺氧和脑水肿 低温、脱水利尿、糖皮质激素、高压氧及其 它。 （四）防治肾衰 维持循环稳定，保证肾脏 灌注压，纠正酸中毒，避免肾毒性药物。
心肺脑复苏 Cardiopulmonary cerebral resuscitation
• 脑血流占CO 15%,需氧量占全身20～25％，缺血 10～15s，样储备完全消耗，意识丧失，20s脑电 停止，60s后脑干停止活动，瞳孔散大；4～5min 糖原储备耗竭。
– 脑再灌注损伤（reflow damage）
• 不可逆损伤在再灌注后 • 积极有效的防治脑水肿和颅内压升高
• 脑复苏适应证
– 初期复苏不够及时
• 停搏4min以内不要盲目进行脑复苏
– 神经系统损伤的体征
• 脑损伤：体温升高、肌张力亢进、痉挛、抽搐、 惊厥
• 肌张力完全丧失，接近脑死亡，脑复苏困难
• 脑复苏原则
– 防止或缓解脑水肿
• 防治急性脑水肿措施
– 脱水
• 减少细胞内液和血管外液，增加排出量
– 维持血浆胶体渗透压>15mmHg，白蛋白30g/L以上， 血液渗透压在280～330mmol/L脱水治疗
– 循环呼吸骤停诊断：神志突然丧失、大动脉 搏动消失、无自主呼吸
– 胸外心脏按压
• 动作要点：平卧、硬板、胸骨中下 1/3、掌根、臂伸直、重力、1:1、 80～100、单人15:2和双人5:1
• 并发症：肋骨骨折，损伤内脏
– 开胸心脏按压
• 开胸切口：左侧第四肋间
• 胸廓畸形、张力性气胸、多发肋骨骨折、 心包填塞、胸主动脉瘤破裂者、胸外按压 效果不佳超过10min者
– 电转复：室性50J，房扑25J，室上性和房颤75～ 100J
• 起搏
– Pacemaker起搏器 – 治疗严重心动过缓、房室传导阻滞 – 临时、永久 – 停搏后以异丙肾上腺素勉强维持心率者
三、复苏后治疗
内容：防治多器官功能衰竭和缺氧性脑损伤 • 维持良好的呼吸功能
建立全脑缺血再灌注动物模型的实验研究进展
总动脉， 套线备用。 同时枕部切口（ 颈部前倾 ３。利于手术部 ０， 位的暴露）借助手术显微镜分离暴露第一颈椎横突翼并找 ，
多 ， 国外四血管阻断法、 二血管阻断加低血压法均有应用
・６ ８ ・ ８
Ｐ ｏ ｅ ｄ ｎ ｆＣｌ ｉａ ｅ ｉｉ ｅ， ｅ ． ０ １ Ｗｏ ０ Ｎｏ ９ ｒ ｃ ｅ ｉ ｇ ｏ ｉ ｃ ｌＭ ｄ ｃｎ Ｓ ｐ ２ １ ， ｌ２ ． ｎ
缺血性脑损伤的机制进行了大量的研究， 脑是一个血流量
大、 代谢旺盛的器官， 其功能几乎全靠葡萄糖的氧化代谢。 心
脏骤停后引起的脑损害的病理生理主要是缺血缺氧性脑损 伤以及自主循环恢复后的大脑缺血再灌注损伤， 其中涉及兴 奋性氨基酸的神经毒性、 钙离子稳态失调、 神经元凋亡等机
制＿ 。所以心肺复苏的最终目的是脑复苏。 ４ ］
左右横突孔（ 椎动脉在人脑前从此孔下通过）将灼热的电烙 ，
铁尖头（ 直径 ０ ５ ｍ） ． ａ ｒ 直接插入翼突孔， 深度以 ２ ｍ为 ～３ ｍ
血流。经 Ｈ Ｅ染色后在光镜下观察海马组织及顶叶皮质， 正
常大鼠神经元细胞排列规则 ， 胞质丰富， 核呈圆形， 核仁清
楚； 实验大鼠病理改变明显， 可见大量神经元坏死变性 ， 排列
产生和钙超载导致了缺血再灌注损伤。 所以近年来围绕心肺 脑复苏的保护机制及其方法成为专家学者们研究的热门， 而 建立有效、 稳定的全脑缺血再灌注模型是实验研究的基础。
夹， 去除双侧颈总动脉的夹闭， 回输血液， 此为再灌注期。
１４ ｕ ｉ ｌ 四血管法及改良的四血管法建立大鼠全脑缺 ． Ｐ ｌｎ ｌ ｓ ｅｉ 针对建立全脑缺血再灌注模型的实验方法有多种， 包 血再灌注模型 括： 二血管阻断加低血压法、 四血管阻断法、 三血管阻断法、 四血管阻断法［ ］ ８ 主要是在颈前正中切口， 分离双侧颈
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安宫牛黄丸
《国家基本药物目录（基层医疗 卫生机构配备使用部分）》
（2009版）(中华人民共和国卫 生部令第69号）
国家医保甲类
“安宫牛黄丸”的神奇功效—— 从刘海若恢复神志谈
刘海若在台湾土生土长。87年 台湾中国文化大学史学系毕业， 93-94年在加州柏克莱大学主 修商业管理。96年加入TVBS 任晚间新闻主播及财经组副组 长。2000年加盟凤凰卫视担任 中文台黄金档节目“时事直通 车”主持，资讯台财经节目主 编兼主播。
5级：脑死亡。
展望：
关于基础医学的进一步研究：神经元缺血再灌注损害 的机理 可能发生的奇迹—要充分相信综合措施之下会有突破 性的结果 临床处理上以最少的停跳时间和最优化的脑保护为目 的
八、中医治疗
参脉注射液 川芎嗪 β-七叶皂甙钠
安宫牛黄丸、苏合香丸、至宝丹、醒脑静注射液、独
参汤以及针灸理疗等
安宫牛黄丸
阿片受体拮抗剂
纳络酮是特异性阿片受体拮抗剂，与阿片受体的亲和 力大于吗啡和脑啡肽，竞争性的抑制内啡肽与阿片受 体的结合，从而抑制内源性内啡肽的病理效应 临床常用剂量为10μg/kg，皮下静脉气管内给药均可， 必要时还可重复应用
五、其它药物
钙拮抗剂：尼莫地平 自由基清除剂：依达拉奉 、维生素C，维生素E、 中药制剂（如丹参、川芎嗪）等 。 镁剂 ： 莨菪类药物 ：山莨菪碱 脑细胞活性药物：能量合剂、脑活素、胞二磷胆 碱、二磷酸果糖、神经节苷脂、乌司他丁。
复温速度要慢，一般在12h内使温度升至37 ℃
低温的并发症
复温休克：在复温过程中，由于血管扩张，回心血量 减少，有效循环血量减少，发生低血容量性休克。
复温时颅内压突然升高
心律失常 凝血功能障碍，引发出血倾向 免疫功能抑制，易并发呼吸系统及泌尿系统感染
电解质紊乱：低血钾、高血钾等
二、高压氧疗法
可能机制：
1、灌注压（MAP＞ICP 50mmHg) 2、改善脑组织局部微循环 3、降颅压
复苏要点和具体措施
降低脑细胞代谢
1、镇静
2、防止惊厥 3、低温
尽快恢复内环境稳定
1、控制血糖 2、水电解质
复苏要点和具体措施
试验性药物治疗 1、皮质激素 2、巴比妥疗法
3、其它如钙通道阻滞剂、自由基清除 剂、毒性介质清除剂、ATP替代物、阿片受拮
脑缺血再灌注损伤
经颅多普勒超声技术（TCD）可无创动态监 测脑血流动力学的变化。通过测定颅底大血管的 血流速度、脉动参数和频谱形态，间接反映脑灌 注情况、颅高压、脑血管痉挛等。 有利于有针对性的治疗。
脑缺血再灌注损伤
再灌注损伤是救治的必然代价
复苏要点和具体措施
核心是尽快恢复病人的自主循环 尽快恢复与稳定血流动力学，确保脑的有效灌 注
源于清代著名医家吴鞠通的《温病条辩》。 安宫牛黄丸与紫雪丹、至宝丹被誉为“中药三宝”、“瘟病 三宝”。自古以来就有“救急症于即时，挽垂危于顷刻”的 美称。 安宫牛黄丸是传统中药急救药品，尤其适用于中风、偏瘫， 伴有高热昏迷的病人，也广泛应用于颅脑损伤意识障碍、幼 儿重症肺炎、高热惊厥、中毒性痢疾、大脑发育不全等伴有 高热、神昏、抽搐等危象的急救。
诱发细胞发生凋亡。
细胞内钙超载
正常状态下，Ca++在调节细胞功能方面主要具有介导释放神经介 质、激活酶类（如蛋白激酶、磷脂酶、磷酸二酯酶）等反应的
“第二信使”的作用。维持Ca++跨膜浓度主要依赖于Ca++通道的
存在及Ca++-ATP酶依赖泵的完整，而调节细胞内Ca++功能主要通 过内质网和线粒体的摄钙作用、调钙蛋白和钙结合蛋白。再灌注
血中物理溶解氧量增加，提高血氧含量
减轻红细胞、血小板聚集，减少微血栓形成
降低白细胞与血管内皮细胞的相互作用 减少钙离子内流
增强机体清除自由基能力
提高缺氧线粒体和细胞器中的酶合成功能，增强细胞功能与活力 促进侧支循环的建立和脑细胞的再生修复 自动调节缺血或损伤部位的血供
高压氧疗法
时机：在循环呼吸稳定的前提下越早进行越好
。
心肺复苏后、MODS
安宫牛黄丸的药理作用
安宫牛黄丸主要由牛黄、犀角、黄连、黄芩、生栀子、朱砂、珍珠、麝 香、冰片、明雄黄、郁金等组成,有清热开窍、镇心安神作用。现代研 究表明, 天然牛黄对离体蛙心、豚鼠或家兔心脏均表现强心作用．能对 抗由咖啡因、樟脑和印防己毒素等引起的小鼠中枢兴奋症状,并且具有 显著镇痛作用，同时有利胆、保肝、抗炎等作用．麝香含各种甾醇,具 有兴奋中枢神经和苏醒作用, 可兴奋呼吸, 加速心搏, 升高血压，能使 大多数蟾蜍心脏心缩增强, 表现有强心作用。冰片含右旋龙脑,对大肠 杆菌、金黄色葡萄球菌有抑制作用。朱砂能抑制中枢神经系统兴奋,起 镇静和催眠作用 用, 黄连所含多种生物碱 碱, 碱, 主要为小檗碱 用于湿热、呕吐、 泻痢、黄疸及高热神昏。黄芩含的类黄酮成分可显著地抑制淋巴细胞增 殖。故安宫牛黄丸为一种集强心、镇静、苏醒、抑制细胞代谢和抗真菌 感染等复合作用的中成药。
亚低温疗法
亚低温概念：目前国际上将低温划分为：轻度低温 （33－35），中度（28－32），深度（17－27），超 深（2－16）。1993年始将28－35轻中度低温称之为亚 低温。 亚低温治疗实施推荐方案：33－35的低温治疗即可 显著降低ICP、CMRO2、CBF，预后明显改善，而凝血 机制不受影响，也极少发生心血管功能障碍。
七、脑保护的基础支持性措施
①控制过度通气。 ②控制躁动与抽搐：硫贲妥钠。 ③能量补充及营养支持。 ④维持呼吸及循环功能稳定，积极防治并发症。
影响脑复苏效果的因素
心脏停跳前缺氧的时间和程度 停跳前体温 停跳后开始CPR时间 实施CPR但无自主循环时间 复苏后循环不充分的时间 有无高血糖及电解质失衡
血量的15%，耗氧量占全身总耗氧量的20%。
小婴儿脑质量约占体质量的10%，耗量占全身总耗氧 量的50%。
脑组织的特点
脑组织内基本没有氧和营养底物储备，是对 缺氧缺血最敏感的器官。 脑血流一旦停止:
10s内可利用氧储备； 15s氧储备耗竭昏迷； 2－4min无氧代谢也停止，不再有ATP产生； 4－5minATP耗尽所有需能反应停止； 4－6min后脑组织发生不可逆损伤。
vWF(Von Willebrand factor)抗原及sICAM-1(soluble intracellular adhesion molecule)反应内皮损伤和激活程度; 若vWF>166%及sICAM>500ng/ml预示预后不良
脑复苏的转归
可分5级：
1级：脑和机体情况良好；
2级：轻度脑和机体残疾； 3级：中度脑和机体残疾； 4级：持续性植物状态（大脑死亡）；
③ 再灌注过程中血管内皮细胞内粘附因子（ICAMs）增加，促使中 性粒细胞粘附在血管内皮细胞表面，启动及加重微循环障碍；
④ 再灌注过程中，血管内皮细胞产生超氧化物，使其表面的抗凝 素转化成促凝素，亦可加 再灌注衰竭； ③ 内源性脑损害因子；
④ 炎性细胞因子及粘附分子等免疫分子学说及神经细胞 凋亡学说
六、转基因治疗
目前，缺血缺氧性脑损伤的基因治疗日益受到重视研究方向 主要包括拮抗炎症反应，抑制细胞凋亡的发生，促进损伤区
侧支循环的建立，增加神经保护性因子的生成等
研究发现Bcl-2原癌基因的表达能阻止由自由基兴奋性氨基酸 等所导致的神经细胞死亡，将携带HSP72基因的HSV载体注入 大鼠脑内，HSP72过度表达，可明显增强神经元对于缺血的耐 受性
⑤ 合并低血压或休克时，改用低分子右旋糖酐和白蛋白等；
⑥ 脱水效果以双眼球稍下陷，眼球张力降低、皮肤弹性减低为衡量 标准，并保持循环稳定，有条件者监测颅内压。
四、阿片受体拮抗剂
作用机制：
逆转内啡肽所介导的心肺脑功能抑制，促进自主呼吸的恢复 增加脑缺血区的血流量，减轻脑水肿 降低氧自由基损伤 降低细胞膜通透性，稳定溶酶体膜
脑组织延迟性低灌流状态或无再流现象
其它假说：
弥漫性脑水肿的CT改变
弥漫性脑水肿的MR改变
氧自由基与再灌注损伤
脑缺血及再灌注的过程中产生大量的自由基，氧自由
基的损害主要在于：诱发脂质过氧化，损伤脂质膜结
构，加重细胞毒性水肿，甚至导致细胞结构解体；攻 击蛋白质，使蛋白质或酶的活性丧失；降解透明支酸；
过程中能量耗竭引起上述调节因素的紊乱，引起细胞内Ca++超载
内Ca 及细胞内 C ++功能失常。
兴奋性氨基酸的神经毒性作用
研究发现脑缺血缺氧后，能量代谢障碍，Na+-K+-ATP 酶活性降低，谷氨酸爆发性释放，重摄取障碍，天门 冬氨酸合成代谢旺盛，导致组织间隙中大量的兴奋性 氨基酸堆积，其积聚的速度及量与神经细胞的损伤程 度密切相关。 兴奋性氨基酸受体过度激活，突触后神经元过度兴奋， 产生所谓的“兴奋毒性”，导致细胞的变性坏死 。
脑缺血再灌注损伤与脑复苏
上海中医药大学附属龙华医院急诊科、ICU
上海市医学会急诊医学分会 上海市中医药学会急诊分会
方邦江 教授
脑复苏
定义: 脑组织受缺血缺氧损害后，所采取的一系列 减轻中枢神经系统功能障碍的措施。
脑组织的特点
脑组织有100亿个神经元细胞。 成人脑质量仅占体质量的2%，但静止时却接受心排
三、脱水疗法
只要循环和肾功能良好，利尿脱水剂就要早用，
并持续5～7天。常用的药物有脱水剂、利尿 剂、糖皮质激素。
脱水疗法
注意事项：
① 甘露醇和速尿联用，以增加疗效； ② 体液负平衡：脱水最初1～2日内脱水剂宜偏大； ③ 注意水、电解质平衡，防止血液浓缩； ④ 心功能不全或肾功能不全时，禁用甘露醇；
亚低温疗法
低温的时机及持续时间：
损伤神经元坏死往往需要经历数小时到数天的时