血管紧张素II
血管紧张素转化酶抑制剂及血管紧张素II受体拮抗剂
不良反应
皮疹，嗜酸性白细胞增高， 皮疹，嗜酸性白细胞增高，味觉丧 失及蛋白尿 与结构中的巯基有关
构效关系
ACE对血压的调节作用 对血压的调节作用
二、血管紧张素II受体拮抗剂 血管紧张素II受体拮抗剂
直接作用于AngⅡ Ⅱ 直接作用于
氯沙坦
洛沙坦 Losartan
Cl N N OH N N N NH
作用
第一个上市的AngⅡ拮抗剂 Ⅱ 第一个上市的 –疗效与常用的 疗效与常用的ACE抑制剂相似 疗效与常用的 抑制剂相似 具有良好的抗高血压、抗心肌肥厚、 具有良好的抗高血压、抗心肌肥厚、 抗心衰、 抗心衰、利尿作用
构效关系
评价
直接阻断AngⅡ分子与相应受体的 Ⅱ 直接阻断 结合达到抗高血压作用 –与ACE抑制剂减少血液的 抑制剂减少血液的AngⅡ分 与 抑制剂减少血液的 Ⅱ 子数量不同
发现— 发现—卡托普利
D-3-巯基 甲基丙酰 脯氨酸 巯基-2-甲基丙酰 巯基 甲基丙酰-L-脯氨酸 （Captopril） ） –活性超过替普罗肽 活性超过替普罗肽
Captopril与ACE的作用 Captopril NhomakorabeaACE的作用
药物的作用
第一个口服的 第一个口服的ACE抑制剂 口服的 抑制剂 舒张外周血管 降低醛固酮分泌 –影响钠离子的重吸收 影响钠离子的重吸收 –降低血容量的作用 降低血容量的作用
第四节 血管紧张素转化酶抑制 剂及血管紧张素II II受体拮抗剂 剂及血管紧张素II受体拮抗剂
Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors and Antiotensin II Receptor Antagonists
主要学习内容
血管紧张素II受体1A1166C多态性与中国人群中冠心病发生的相关性
血管紧张素II受体1 A1166C多态性与中国人群中冠心病发生的相关性[摘要]目的：研究血管紧张素II受体1A1166C多态性（AGTR1A1166C基因多态性）与中国人群中CAD发生的相关性。
方法：采用等位基因特异性聚合酶链反应(AS-PCR)，检测并分析AGTR1A1166C多态性在2组人群人（冠心病组，30名、对照组30名）的分布和表达情况，测定和进行血清分析，如脂质浓度。
结果：冠心病组C等位基因和CC基因型频率明显高于对照组。
Logistic回归分析显示共显性、显性和隐性模型与冠心病风险相关的(OR=1.32, 95% CI: 1.2 ~ 1.4, P=0.000;或= 1.25,95%置信区间CI: 1.1 - -1.3, P =0.000, = 1.27, 95%，置信区间CI: 1.1 - -1.3, P = 0.000, OR=1.18, 95% CI: 1.0-1.4)。
关键词：人血管紧张素II受体1 A1166C；基因多态性；冠心病引言；冠状动脉疾病（CAD）是一种由冠状动脉狭窄或堵塞引起的心肌损伤或梗死，对全球各地的人类健康构成严重风险[1]。
尽管在管理策略和降低冠心病危险因素方面的进展有助于降低了约50%的死亡率，但冠心病仍然是世界范围内最主要的死亡原因。
1对象和方法1.1研究人群：选择通过冠脉造影明确冠心病患者作为冠心病组30例，同时期体检中心筛选的健康人群30例作为对照组。
合并组纳入标准：冠心病组包括20名男性和10名女性; 患者的平均年龄为55岁(48.5-58)心病的诊断是在动脉狭窄≥70%的基础上冠状动脉主干或主干狭窄≥50% 以及急性心肌梗死 (MI)病史。
对照组包括18名男性和12名女性。
参与者的平均年龄为54岁(49-57.7)。
1.2方法：病人禁食12h后取外周静脉血3ml，生化测量，包括TC、TG和HDL采用酶联免疫吸附试验ELISA试剂盒（真诚生物技术，中国）。
血管紧张素II受体阻断药
6
4. 抑制交感神经系统活性。
[临床应用] 为抗高血压治疗的一线药之一。
⑴ 各型高血压，尤其适用于高肾素型高血压。长 期治疗能逆转血管与心室重构。亦适合伴有糖 尿病及胰岛素抵抗、左心室肥厚、心力衰竭、急性 心肌梗死的高血压。
antihypertensive drug
⑵ 与利尿药及β受体阻断药合用于重型或顽固性高 血压。
硝苯地平(Nifedipine)：
⑴ 阻断细胞膜上Ca2+通道→ 抑制血管平滑肌细胞外Ca2+ 内流→血管平滑肌松弛→血管舒张（小动脉） →血压 下降。
antihypertensive drug
⑵ 作用中等，起效快，用于各型高血压，对伴心绞痛 患者尤为适合。现临床常用其缓释剂（长效）进行 治疗，可与其他药物合用。
K+ Na+
2Cl-
K+ Na+
2Cl-
呋噻咪
螺内酯 K+ 氨苯蝶啶
醛固酮
Na+
ADH H2O
肾小球和近 曲小管
远曲小管
图27-1 肾小管各段功能示意图
髓袢 集合管
antihypertensive drug
二、钙拮抗药
治疗高血压的一类重要药物，其通过阻滞钙通道， 松弛小动脉平滑肌，降低外周阻力而降压。亦能逆转高 血压所致左心室肥厚。常用药有硝苯地平、氨氯地平等。
[不良反应]
⑴ 高血钾 ⑵ 咳嗽 ⑶ 皮疹、味觉、嗅觉缺失、脱发 ⑷ 剂量过大→低血压——小量开始。
antihypertensive drug
作用，减少NA释放 ④阻断血管运动中枢β受体
antihypertensive drug
[临床应用] ➢适于轻、中度高血压，特别适用于伴有心输出量
第四节 血管紧张素转化酶抑制剂-血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂
4
血压调节机制中的两种蛋白水解酶
血管紧张肽原酶 (肾素) 血管紧张肽转化酶(ACE)
内源性产生高血压物质--血管紧张肽II
（天-精-缬-酪-异-组-脯-苯）
5
血管紧张素转化酶(ACE)
关键酶
体内调节血压的肾素-血管紧张素系统的
肾素 血管紧张素 I Ang. I 血管紧张素 II Ang. II
血管紧张素原 (Angiotensinogen)
血管紧张素转化酶 (ACE)
453个氨基酸,糖蛋白
无活性的10肽
活性的8肽
6
血管紧张肽II
蛇毒
血管紧张肽II的形成过程
7
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)
导致血压上升
血压上升
强烈的收缩外周小动脉的 作用 促进肾上腺皮质激素合成 和分泌醛固酮
血管收缩
N 2 1 N 4 4 Cl 5 OH N N 5 1' 2' N NH
40
发现
开始寻找血管紧张素II的受体拮抗剂 1970s初得到 沙拉新（8肽）
对受体选择性差 有部分激动作用
未能用于临床
（Sar-精-缬-酪- 缬-组-脯-丙） （天-精-缬-酪-异-组-脯-苯）
41
发现-肽的模拟
HN OH
OH O
SOCl2 O
S O (R,S)
Cl
巯基保护
O
S O O (R,S) H
N O
H
N H
酰化
OH
拆分
S O (S) O
N O
H
OH-
血管紧张素II受体(ATl受体)拮抗药的临床应用
Ｉ氯沙坦 （ １ ｏ ｓ ａ ｒ ｔ ａ ｎ ）
衰 期 为 ９～ １ ３ ｈ 。可 用于 高血 压 的 治疗 ，有研 究 结果 表 明长期 服 用坎地 沙 坦酯 ，能有 效地 降低 血压 ， 明显 改善老年 高 血压 ，治疗 能逆转 左心室 肥厚 ，对肾脏 也有保护 作用 。
【 关键词 】血管 紧张素 Ⅱ受体 ；拮抗剂 药；高血压 ；临床应 用
肾素 一血管 紧张素系 统 （ Ｒ Ａ ｓ ）在调 节血压 及体液 平衡方面 起 着 重要 的作 用 ，而 Ａ Ｔ 、 受体 拮抗 药 是一 种 常见 的 Ｒ Ａ Ｓ阻断 剂 ，具 有 专一性 强 的作用特 点 。１ ９ ９ ５ 年 以来 成功合 成 了多种非肽 类 的
患者 长 期应用 利尿 降压 药可 能导 致 的高尿 酸血 症 ；长期应 用氯 沙
亚 型有 很高 的亲 和力 ，对高 血压 患者 可产 生剂 量相 关性 的 降压疗 效，是 常用 的一 种 抗高 压药 。其 作用机 制 为：特 异 性抑 制 Ａ ｎ ｇ Ｉ Ｉ
而达 到 降低 血压 的 作用 。厄贝 沙坦 口服给 药 的的生物 利 用度 为
２ 伊 白沙坦 （ ｅ ｒ ｂ ｅ ｓ ａ ｒ ｔ ａ ｎ ）
６ ０ ％ ～８ ０ ％ ，具有 吸收速度 快 、不 受食 物干扰 等优 点。其血 浆 的达 峰 时间 为 １ ． ５ ～２ ｈ ，消除半 衰期 为 ｌ ｌ ～１ ５ ｈ ，三天 内达 到稳态 ， 与血 浆蛋 白的结合率超 过 ９ ０ ％ 。同时，其 受体 （ Ａ Ｔ １ 受体 ）拮 抗药 的临床应 用
选择抗高血压药物ARB还是钙通道阻滞剂
选择抗高血压药物ARB还是钙通道阻滞剂抗高血压药物对于患有高血压的患者来说是必不可少的治疗手段。
而在选择药物时，常见的两种选项是ARB（血管紧张素II受体拮抗剂）和钙通道阻滞剂。
本文将就这两类药物进行比较，以帮助读者在选择时做出明智的决策。
一、功效和作用机制1. ARB（血管紧张素II受体拮抗剂）ARB是通过拮抗血管紧张素II受体的作用来降低血压。
血管紧张素II是一种导致血管收缩的物质，它的产生会引起血压升高。
ARB可以直接作用于血管紧张素II受体，从而抑制它的作用，降低血管收缩，放松血管，使血压下降。
2. 钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂通过阻断细胞膜上的钙通道，减少钙离子进入细胞，从而使心肌细胞收缩力度降低，血管平滑肌松弛，血压下降。
二、药效比较1. 血压控制两种药物在降低血压方面都具有良好的效果。
研究表明，在最佳剂量下，ARB和钙通道阻滞剂可以将血压降至目标水平。
但需要注意的是，个体差异存在，某种药物对某个患者可能更加有效，因此选择适合自己的药物非常重要。
2. 降低心血管事件风险研究表明，ARB与钙通道阻滞剂在降低心血管事件风险方面效果相似，但各自有一些优势。
ARB有助于减少主动脉粥样硬化病变、降低血糖和改善肾功能，而钙通道阻滞剂则能减少短期冠心病发作的风险。
三、安全性和副作用1. ARBARB一般耐受性好，副作用较少。
常见的副作用包括头痛、乏力、腹泻等，严重的副作用较少出现。
2. 钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂在老年患者中常出现负性肌力作用、心动过缓等副作用。
此外，钙通道阻滞剂还可能引起头痛、水肿等不良反应。
需要注意的是，不同患者对药物的反应有所不同，可能存在一些特殊的个体差异。
因此，在选择药物时应咨询医生并参考个人身体状况和其他合并症。
结论：针对高血压患者，选择ARB或钙通道阻滞剂作为治疗药物是有效的。
两者在降低血压、减少心血管事件风险方面都具有一定的功效。
在选择时应考虑病人个体情况、合并症、耐受性以及临床表现等因素，与医生共同决策才能获得最佳的治疗效果。
高血压患者如何使用血管紧张素II受体拮抗剂
高血压患者如何使用血管紧张素II受体拮抗剂血管紧张素II受体拮抗剂(以下简称ARB)是继血管紧张素转换酶抑制剂(以下简称ACEI)问世之后的又一代新型降压药,ARB类药物可通过选择性地阻断血管紧张素受体1(AT1),消除血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人体所产生的一系列升高血压的作用,从而能有效降低血压。
该类药物起效缓慢,但药效持久而平稳,而且不影响服药者血糖和血脂的代谢,所以服药者对其耐受性和依从性都较好。
该药如今已被作为临床上治疗高血压的一线药物使用。
由于ARB类药物与ACEI类药物的药理学作用非常相似,因此该类药物特别适用于有使用ACEI类药物进行治疗的指征、但其身体无法耐受ACEI类药物的患者。
临床上常用的ARB类药物有氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦、替米沙坦和奥美沙坦,下面就介绍一下这些药物的使用方法,供参考:1氯沙坦:该药每日服用1次,每次服用50毫克,服用3~6周可以达到其最大的降压效果。
其中部分患者如果每日服用一次,每次服用100毫克,可产生进一步的降压作用。
需要注意的是,由于氯沙坦具有扩张血管的作用,因此血容量不足的患者可将起始的服药量调整为每次25毫克。
而且氯沙坦在其起效和代谢的过程中可以有效地保护服药者的肾脏,所以特别适用于高血压伴有II型糖尿病肾病的患者使用。
2缬沙坦:该药每日服用1次,每次服用80毫克,应在每天的同一时间服用,在饱腹或空腹状态下均可服用。
服用该药2周后患者的血压会明显降低,服药4周左右可达到其最大的降压效果。
高血压患者如果按照正常用量服用该药仍不能获得满意的疗效,可在医生的指导下将每次服药的剂量增至160毫克。
缬沙坦的主要代谢途径是经肝脏解毒后进入胆囊,而后随着胆汁分泌到消化道内,进而排出体外,所以患有胆道梗阻等胆汁排泄功能障碍性疾病的患者服用该药时应有医生的指导。
服用该药后患者偶尔会出现头晕、头痛、腹泻、疲劳、皮疹等轻度的不良反应。
3厄贝沙坦:该药每日服用1次。
2型血管紧张素II受体(AT2)的研究进展(ok)
2、AT2 受体的分布
实际上，很多实验结果表明， 实际上，很多实验结果表明，在病变的 心肌中， 的比例呈上升趋势。 心肌中，AT2/AT1的比例呈上升趋势。通过 免疫自显影发现： 免疫自显影发现： 在肥厚的心肌中AT ①在肥厚的心肌中 2受体主要存在于 变性的成纤维细胞上； 变性的成纤维细胞上； 在没有病变的心肌中， ②在没有病变的心肌中，AT2受体主要 存在于心肌细胞上。 存在于心肌细胞上。
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2、AT2 受体的分布
尽管在成年动物心脏中AT 受体占少数， 尽管在成年动物心脏中 2受体占少数， 但是AT 但是 2受体在人类心脏中却起着重要的作 用。 在非梗死和肥厚的心肌上存在着相当数 量的AT 受体，非心衰的人类心脏中AT 量的 2受体，非心衰的人类心脏中 1/AT2 都相差不多。 都相差不多。 心功能下降时AT 受体也呈下降趋势。 心功能下降时 1受体也呈下降趋势。而 AT2受体数目可能上升或者下降，也可能不 受体数目可能上升或者下降， 变。
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2、AT2 受体的分布 在心血管系统的分布： AT2 在心血管系统的分布：
2.1 肾脏 AT2受体分布的程度和位置与检测手段 有关，但是AT 有关，但是 2受体在成年动物肾脏中分布 已经是不争的事实。 已经是不争的事实。Cao等人研究发现 2受 等人研究发现AT 体mRNA和蛋白主要分布在肾小管和肾血管 和蛋白主要分布在肾小管和肾血管 部分。 部分。Ozono等人发现在胚胎的肾脏中，有 等人发现在胚胎的肾脏中， 相当多的AT 受体表达。 相当多的 2受体表达。
11 Company Logo
2、AT2 受体的分布
AT1受体的数目是相对恒定的，而AT2受体 受体的数目是相对恒定的， 的数目并不是一成不变的。 的数目并不是一成不变的。各种病理变化都会 影响AT 受体的数目。 影响 2受体的数目。在受伤皮肤的治疗过程 受体的数目会上调。 中，AT2受体的数目会上调。大鼠颈动脉球囊 损伤会导致管壁内的AT 受体mRNA增多。 增多。 损伤会导致管壁内的 2受体 增多
血管紧张素II(AngII)在心力衰竭中作用机制研究进展及A(精)
血管紧张素I I(A n g I I在心力衰竭中作用机制研究进展及治疗比较基础医学院05级临床5班刘梦媛张寅赵登李晓曦吴琼张堃摘要:血管紧张素II(AngII在自主神经活性和心血管功能的中枢调节中扮演重要的角色,其生物学效应的发生与血管紧张素I型受体(AT1R密切相关。
目前认为,AngII主要通过丝裂素活化蛋白激酶(MAPK途径在心力衰竭的发生发展过程中发挥作用。
治疗心力衰竭方面,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI和血管紧张素受体I 拮抗剂(ARB疗效基本相同,但二者具有不同的作用机制。
关键词:AngII 心力衰竭 AT1R引言心衰是一种临床常见病和多发病,是多种心血管疾病的共同转归。
大量资料显示,肾素一血管紧张素系统(RAS是调节血压、体液容量和电解质平衡的重要系统[1],通过影响血管紧张性、体液和电解质平衡及交感神经活性,在血压及心血管稳态调节中占有极其重要的地位[2]。
RAS的作用主要通过AngII来实现。
AngII有强烈的缩血管作用,还可促进心肌细胞增生,胶原合成,血管平滑肌增生,醛固酮和内皮素分泌及过氧化物的产生,最终造成心血管损害,血流动力学障碍等,引发心力衰竭[1]。
Ang II受体有4种亚型,其中I型受体(AT1R主要分布在人体的血管、心脏、肾脏、脑等部位,主要功能有缩血管、潴钠、抑制肾素分泌、激活交感神经系统,与心肌肥大、纤维化、心律失常等有关,即有心血管、肾脏和中枢神经系统的作用,在心衰的发生发展中起重要作用[3]。
针对心衰的治疗,在阻断肾素一血管紧张素系统(RAS方面,血管紧张素I型受体拮抗剂(ARB(如洛沙坦较血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI在临床应用潜力似乎更大。
以下将进行简要阐述。
AngII与心衰的研究进展近年来,针对AngII如何介导心衰转导途径作了大量实验。
目前发现丝裂素活化蛋白激酶(MAPK,包括 c - jun NH2 末端激酶(JNK 、细胞外信号调节酶( ERK 和P38MAPK,是细胞增殖与分化、凋亡与坏死等信号转导的共同通路, JNK、P38MAPK还是机体应激的主要细胞信号转导通路。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂
高危
高危
简化危险分层
分层
低危
中危
分层 项目 要点
（1）高血压1级 RF=0
（1） 高血压2 级 或
（2） 高血压 1 级 伴 RF 1-2个
高危
（1） 高血压 3 级 或
（2） 高血压1 级或 2级
伴RF≥3个
或
（3）靶器官损害 或
（4）临床疾患
简化危险分层项目的内容：
分层 项目
高血压分级 （SBP/DBP）
2. 推荐使用符合国际标准的（ESH、BHS和AAMI）上 臂式全自动或半自动电子血压计。
3. 正常上限参考值为135/85 mmHg 。自测血压值 低于诊所血压值。
4. 自测血压有利于提高治疗依从性。
第二节 高血压的诊断评估
高血压定义 高血压诊断 高血压鉴别诊断—排除继发性高血压 高血压检查评估 危险分层
危险因素 （RF）
分层 项目 内容
1级：140-159 /
90-99 2级：160-179 /
100-109 3级：180/
110
·年龄≥55岁 ·吸烟 ·血脂异常 ·早发心血管家族史 ·肥胖 ·缺乏体力活动
靶器官损害
· 左室肥厚 · 颈动脉增厚 ·肾功能受损
临床疾患
· 脑血管病 · 心脏病 · 肾脏病 · 周围血管病 · 视网膜病变
台湾* 18.0
Kearney et al. J Hypertens 2004; 22: 11-19
我国高血压现状：三高三低
三 高
1.6
患
病
率
高
（
35
30.2％
超 过增
长 亿趋 ）势
高
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血管紧张素II
[药盒组成、试剂配制及贮存条件]
1.AII标准品7瓶,冻干品
2. 125I-AII(125I血管紧张素II) 1瓶,冻干品(红色)
3AII抗体1瓶,冻干品(兰色,免抗)
4温育液1瓶。
5分离试剂1瓶，悬浮液。
6.EDTA(抗凝剂)1瓶
7.酶抑制剂2瓶
[操作步骤]
待试剂充分溶解，即按下表顺序加样及操作。
AII放免分析操作程序表单位：ul
[结果计算]
非特异结合率（NSB/T%）=
NSB管（CPM）-本底（CPM）*100%
T管（CPM）-本底（CPM）
零管结合率（B。
/T%）=
零标准管（CPM）-NSB管（CPM）*100%
T管（CPM）-本底（CPM）
B/B。
%=
标准管或样品管（CPM）-NSB管（CPM）*100%
零标准管（CPM）-NSB管（CPM）
以标准品浓度为横座标，B/B。
为纵座标，在半对数纸上绘制标准曲线，根据血浆样品的B/B。
从标准曲线上查得血浆样品中AII的含量。
也可根据仪器程序自动计算出血浆样品AII的含量，建议最好使用四参数方法处理。
[技术指标]
1灵敏度15Pg/ml
2精密度批内变异系数<10%
批间变异系数<15%
3非特异结合率<5%
4零管结合率(B。
/T)>30%
5标准曲线ED25:511pg/ml；ED50:151pg/ml；ED75:44.8pg/ml （供参考），相对系数绝对值>0.9900.
[血浆样品采集和保存]
1 待病人脉搏稳定后，坐姿采集肘静脉血2ml，迅速注入在冰水浴中冷却的含20ulEDTA的试管中，摇匀，放冰水浴中冷却后以1000转/分离心5分钟（最好在4。
C离心），分离血浆。
取血浆1ml放入另一管已预冷的含有10ul酶抑制剂1和20ul酶抑制剂2的试管中摇匀，立即测定或置-20。
C冰箱保存，可保留二周。
2 激发试验，病人在基础状态采血后，给肌肉注射速尿（0.7mg/kg）。
总剂量不超过50mg，保持立位，不饮水，2小时后坐姿采血。
注意：注射速尿后两小时内随尿排出的水电解质较多，如病人血钾过低，采血前应适当给予补充。
试验过程中病人可能出现口渴、无力、出汗等，一般不重，如过重，应酌情终止试验。
让病人平卧，并给予糖盐茶水。
3 B-阻断剂，血管扩张剂、利尿剂及甾体激素、甘草等影响体内肾素水平，一般在停药后二周测PRA。
利血平等代谢慢的药物应在停药后三周测定。
不适停药的病人应改服胍乙啶等影响PRA较小的降压药。
4 钠摄入量影响机体PRA水平，病人测定PRA三天前应适当减少食盐摄入量。
病人应测定取血前24小时的尿钠含量，以供分析PRA结果时参考。
[测定原理]
本药盒采用竞争性放射免疫分析方法测定人血浆中AII的含量，待测血浆、标准品中的AII和125I-AII与有限量的抗体竞争结合，125I-AII一部分与抗体结合为复合物，另一部分游离。
加入分离试剂，离心使复合物部分沉淀与游离部分分离，弃去上清液，测定沉淀物的放射性计数，待测血浆和标准中的AII含量与复合物的放射性强度呈负相关，用一系列不同浓度的AII做标准，可获得标准曲线，从标准曲线上可查出血浆中AII含量。
[临床意义]
本药盒用于测定人血浆中血管紧张素II（AII）的含量。
肾素是由肾脏近球体细胞产生的分子量为40000的一种羧基蛋白水解酶。
它作用于血管紧张素原产生血管紧张素I（AI，10肽）。
AI在转化酶的作用下形成血管紧张素II（AII，8肽）。
肾素-血管紧张素系统有多种生理功能。
在调节人体血压、水和电解质平衡代谢过程中起着重要作用。
另外，它与
一些肾脏疾病及与肾脏有关的一些疾病有密切关系。
如肾素瘤、肾动脉狭窄、Bartte,s综合症，Liddle综合症等。
血浆肾素活性（PRA）和AII浓度的测定已成为原发性和继发性高血压分型诊断、治疗及研究的重要指标。
对一些有关肾脏疾病的辅助诊断、治疗以及发病机理的探讨有着重要意义。
血浆中加入酶抑制剂来抑制转化酶和血管紧张素酶的活性，AI、AII不再进一步降解，使测定结果准确。
临床常见病PRA和AII浓度变化情况
1 增高
原发性高血压肾素型Bartte,s综合症
恶性高血压肾血管性高血压
妊娠钠缺乏
肾小球旁细胞瘤口服避孕药
肾动脉狭窄伴高血压肝硬化
2 减低
原发性高血压原发性醛固酮增多症
低肾素型过量服用甘草药物Liddle综合症
[注意事项]
1收到药盒后，尽快存放在2-8。
C。
2应避免各种试剂包括待测样品的反复冻融。
3在加分离试剂前，将分离试剂充分摇匀。
4血浆样品的采集必须在冰水中进行。
5待测血浆样品浓度若超出曲线范围，应将血浆用温育液稀释，结果乘以相应的稀释倍数。
6应避免使用严重的溶血或高脂血样作测定。
7采集血浆样品时，要严格按说明书中的步骤和要求的量加入抗凝剂和酶抑制剂。
8AII放免分析的操作在冰水浴中进行。
9测量时，T管计数不低于10，000CPM。