肾素-血管紧张素系统与高血压
肾病内科肾上腺素性高血压的病理机制和治疗
肾病内科肾上腺素性高血压的病理机制和治疗肾上腺素性高血压是一种由肾上腺素产生过度引起的高血压疾病。
本文将探讨肾病内科肾上腺素性高血压的病理机制和治疗，以便更好地理解和处理这种疾病。
1. 病理机制肾上腺素性高血压的病理机制涉及多个方面，下面将介绍其中的几个关键环节。
1.1 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的活化在肾上腺素性高血压中，肾素的释放量增加，导致RAAS系统活化。
肾上腺素能够刺激肾小球球旁细胞、肾小管上皮细胞，增加醛固酮的产生，进而水钠潴留和血管收缩，引起血压升高。
1.2 β-肾上腺素能受体的激活肾上腺素在体内通过与β-受体结合发挥其生理作用，而这种受体的过度激活与肾上腺素性高血压的发生密切相关。
β-肾上腺素受体激活可引起心输出量增加、外周血管收缩和肾小球压力升高，进而导致血压升高。
1.3 肾脏功能异常在肾上腺素性高血压患者中，肾脏功能常常出现异常，如肾小球滤过率下降、肾小管重吸收功能障碍等。
这些异常使得肾脏对肾上腺素的代谢和调节出现问题，进而加重血压升高的情况。
2. 治疗方法针对肾病内科肾上腺素性高血压，下面将介绍一些常用的治疗方法。
2.1 β-受体阻滞剂β-受体阻滞剂可以通过抑制β-受体的激活来减少肾上腺素的作用，并减缓心率、降低心输出量和降低血压，从而有效治疗肾上腺素性高血压。
2.2 RAAS系统抑制剂抑制RAAS系统是治疗肾上腺素性高血压的另一个重要方面。
常用的药物包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）。
这些药物可以减少醛固酮的产生和释放，降低血管紧张素II的生成，从而起到降压的作用。
2.3 降压药物的联合应用在治疗肾病内科肾上腺素性高血压时，常常需要联合应用不同种类的降压药物。
这样可以通过多个途径来降低血压，增加疗效。
常见的联合应用药物包括利尿剂、钙通道阻滞剂等。
2.4 肾脏康复治疗肾脏康复治疗是针对肾上腺素性高血压患者肾脏功能异常的治疗方法。
肾素-血管紧张素在糖尿病与高血压中的作用
Ｉ在近端肾 ８一 阻滞剂 及利 尿剂常联用于高血压患 研究表 明 ， 高血压 与糖尿病并存是综合 分 布在 肾小球 ，而肾素及 ＡＩ 者 ， 由于它们对代谢 的副作用 ， 但 减少 征 的 一 部 分 ，还 可 包 括 胰 岛 素 抵 抗 曲管表达 。 。后者 可加速细胞 因子 的 ｐ ＴＦ ） 终末 器官的保 护 ，以及新 降压药 的问 （ Ｒ） Ｉ 、血脂 异常 、腹 型肥胖 、高尿酸 硬化 ，如转 化生 长因子 一 （ Ｇ —ｐ。 世 ，近年来已趋少用。 肾素一 血管紧张 血 症及 Ａ ｓ等 。此综合征 的关键 因素 可 致 。 肾小管 间质纤维 化 。试 验研究 表 Ｒ，现被称 为代谢综合征 （ ＭＳ ｏ 素一 固酮 系统 （ Ａ 抑制剂现多应 是 Ｉ 醛 ＲＡ Ｓ） 用 于糖 尿病性 肾病及 心血管病 的治疗
包括作用于巨噬细胞浸润及增生 的 （ Ｏ）的相关指南 中均主张对糖 尿 服葡萄糖耐量试验后 的餐后高血糖 。 ＷＨ 葡 构 ，
病伴 高血压 者应用 ２ ３种 降压药进行 萄糖体 内平衡 的失常 ， ￣ 构成 了心血管病 前硬化细胞 因子 、 细胞外基质蛋 白及各
治疗 。 １ 糖 尿 病 与 高 血 压 的 原 因 及 结 局
。
明 ，Ａ Ｅ抑制剂 （ Ｃ Ｉ Ｃ Ａ Ｅ ）及 Ｌ型血管
Ｉ（ Ｔ ）受体阻滞剂 （ Ｒ ｓ Ａ Ｂ） Ｉ 存 在 于 糖 尿 病 前 期 ，即 空腹 血 紧 张素 Ｉ Ａ １ Ｒ
晚 近 美 国 、欧 洲 及 世 界 卫 生 组 织 糖受损（ Ｇ及糖耐量减低 （Ｇ Ｉ ） Ｆ Ｉ Ｔ）及 口 均 能阻断 ＲＡ ，并能保 护肾功能及结 Ｓ
的危险 因素 ， 即使在缺乏明显的高血糖 种化学细胞 因子 。Ａ Ｉ Ｉ 刺激醛固酮 ，它 的情况下 。Ｉ 可致 高血糖 及血脂 异 介导炎症及纤维化。 Ｒ 这样 提供 另一机制
肾素-血管紧张素系统阻滞剂和二氢吡啶类钙离子拮抗剂对高血压患者甲状旁腺素水平的影响
·论著·1 Journal of China Prescription Drug Vol.18 No.6钙磷代谢平衡对机体健康非常重要。
甲状旁腺素（Parathyroid hormone，PTH）在钙磷代谢调节中起重要作用，其主要受低钙和高磷的刺激。
高血压是常见的心血管疾病，高血压患者常常伴有PTH水平增高和骨代谢异常，高血压肾损害的患者更容易出现继发性甲状旁腺功能亢进。
选择合理降压药物是高血压治疗的关键，指南均建议进行个体化的降压治疗。
降压药物的使用与骨代谢之间的关系长期受到关注，不同降压药物对骨骼健康的影响差异较大[1-2]。
鉴于PTH在骨代谢中的重要地位，非常有必要研究不同种类的降压药物对PTH的影响。
钙离子拮抗剂（Calcium channel blocker，CCB）和肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻滞剂（Renin-angiotensin system inhibitor，RASI）是目前临床使用较为广泛的降压药物。
既往研究提示非二氢吡啶类CCB地尔硫䓬能作为甲状旁腺细胞中的Ca2＋通道激动剂，并通过细胞内Ca2＋浓度的升高来抑制PTH的释放，从而在体内和体外均可降低PTH水平[3]。
然而，二氢吡啶类CCB 对PTH的影响则不完全一致，多数可能升高PTH水平[4]。
PTH 和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（Renin-angiotensin system，RAS）存在相互作用[5-7]。
Brown等[7]发现正常的甲状旁腺存在血管紧张素Ⅱ 1型受体（Angiotensin Ⅱ type 1 receptor，AT2R1）和盐皮质激素受体（Mineralocorticoid receptor，MR）。
甲状旁腺瘤时上述受体表达可增高2～4倍。
另一方面，肾上腺皮质球状带也存在甲状旁腺素受体（Parathyroid hormone receptor，PTHR）。
先前的动物实验、机制研究和干预研究已经证实PTH可以调节醛固酮的分泌，PTH可能通过钙离子载体样效应刺激球状带分泌醛固酮。
基于阴阳理论探讨肾素-血管紧张素系统在原发性高血压中的作用
基于阴阳理论探讨肾素-血管紧张素系统在原发性高血压中的作用廖岳闯;宋敏;董昌武;汪莉;朱倩倩【期刊名称】《现代中西医结合杂志》【年(卷),期】2024(33)8【摘要】肾素-血管紧张素系统(RAS)在人体血压的调节中具有重要作用,主要由血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体(ACE-AngⅡ-AT1)通路与血管紧张素转换酶2-血管紧张素Ⅱ水解产生的7肽-Mas受体[ACE2-Ang(1-7)-Mas]通路及相关微小核苷酸(miRNA)组成。
二者在维持原发性高血压(HTN)稳定中生理功能相互拮抗,与中医阴阳理论互根互用、消长平衡、对立制约等内涵一致。
笔者尝试提出HTN是由于RAS相关miRNA与两条轴失衡所导致;当ACE-AngⅡ-AT1轴过度激活时,采用平肝潜阳、化痰祛湿、通窍活血等方法治疗;当ACE2-Ang(1-7)-Mas轴表达不足时,采用补益气血、滋养肝肾、益精填髓等方法治疗。
【总页数】5页(P1086-1090)【作者】廖岳闯;宋敏;董昌武;汪莉;朱倩倩【作者单位】安徽中医药大学【正文语种】中文【中图分类】R544.1【相关文献】1.血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂的肾保护作用及其对肾内肾素-血管紧张素系统的影响2.原发性高血压患者肾素-血管紧张素系统与血管内皮功能相关因子的关系探讨3.原发性高血压血管紧张素转化酶基因I/D多态性与厄贝沙坦降压疗效及血浆肾素血管紧张素-醛固酮系统水平的相关性4.肾素-血管紧张素系统与作用于肾素-血管紧张素系统的抗高血压病药物5.儿童期高血压患者的肾素血管紧张素系统:原发性高血压中血管紧张素-(1-7)选择性增加因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
肾素-血管紧张素系统抑制剂对高血压患者脂代谢的改善作用
肾素-血管紧张素系统抑制剂对高血压患者脂代谢的改善作用程军【期刊名称】《上海医药》【年(卷),期】2016(37)3【摘要】Current data show that over half of hypertensive patients have lipid metabolic abnormalities. Coexistence of hypertension and lipid metabolic abnormality may significantly increase the morbidity and mortality of coronary heart disease. Effects of different kinds of antihypertensive agents on lipid metabolism vary. Renin-angiotensin system (RAS), widely distributed in human body, plays an important role in regulation of blood pressure, water-electrolyte balance as well as glucose and lipid metabolism. RAS inhibitors (RASI) can also improve lipid metabolism in hypertensive patients besides the effective reduction of blood pressure. This article reviews the interaction of RAS system and lipid metabolism and the improvement of lipid metabolism by RASI in hypertensive patients.%据统计，超过半数的高血压患者合并脂代谢异常，两者并存时，冠心病的发病和死亡风险显著增加。
肾素-血管紧张素系统
肾素-血管紧张素系统抑制剂的副作用与注意事项
咳嗽和皮疹
肾素-血管紧张素系统抑制剂可 能会导致患者咳嗽和皮疹等不
良反应。
肾功能影响
肾素-血管紧张素系统抑制剂可 能会影响肾功能，因此在使用 时应根据肾功能情况调整剂量
或停用。
电解质紊乱
肾素-血管紧张素系统抑制剂可 能会引起电解质紊乱，如低钾 、低钠等，应注意监测和纠正
通过抑制血管紧张素转化酶的活性，减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而降低血压和醛固酮水平。
血管紧张素受体拮抗剂（ARB）
通过阻断血管紧张素Ⅱ的受体，抑制血管紧张素Ⅱ的作用，从而降低血压和醛固酮水平。
肾素抑制剂
通过抑制肾素的活性，减少血管紧张素Ⅰ的生成，从而降低血压和醛固酮水平。
肾素-血管紧张素系统抑制剂的临床应用效果
血压调节
血压受到多种因素的影响，包括心输出量 、血管阻力、血容量和神经调节等。这些 因素之间的相互作用使得血压维持在一个 相对稳定的范围内。
VS
肾素-血管紧张素系统
肾素-血管紧张素系统是一个复杂的调节 系统，通过调节血管紧张素Ⅱ（AngⅡ） 的水平来维持血压。当肾素释放时，它催 化血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ（ AngⅠ），然后通过血管紧张素转化酶的 作用转化为AngⅡ。
液体平衡
肾素-血管紧张素系统还能促进醛固酮的释放，进而促进钠潴留，维持体内水 盐平衡。
肾素-血管紧张素系统的历史与发展
肾素和血管紧张素的研究始于20世纪初，经 历了多个阶段的发展和完善。
目前已经明确了肾素-血管紧张素系统的基 本组成和作用机制，并发现了多种与该系统 相关的生理和药理作用，为临床治疗高血压
。
06
研究展望
未来研究方向与重点
不伤肾的四种降压药
不伤肾的四种降压药高血压是一种常见的慢性病，患者一般需要长期服用降压药物来控制血压，以减少心脑血管疾病的发生风险。
然而，部分降压药物可能对肾脏产生负面影响，加重肾脏负担。
在选择降压药物时，尤其需要考虑药物对肾脏的影响。
以下是四种可以降低血压且对肾脏没有负面影响的降压药物：1. 利尿剂利尿剂是治疗高血压的常用药物之一，通过促使肾脏排出多余的盐分和水分，减少循环血容量，降低血压。
常用的利尿剂包括袢利尿剂和噻嗪类利尿剂。
值得注意的是，利尿剂在控制血压的同时并不会增加肾脏负担，反而通过减轻体液潴留有助于保护肾脏功能。
2. 钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂是另一类常用的降压药物，通过抑制细胞内钙离子进入血管平滑肌细胞，减少血管紧张，降低血压。
钙通道阻滞剂不仅可以有效降压，还具有扩张冠状动脉的作用，有助于改善心脏供血。
与此同时，钙通道阻滞剂并不会对肾脏功能产生明显的不良影响。
3. 肾素-血管紧张素系统抑制剂肾素-血管紧张素系统抑制剂包括肾素抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂，是目前治疗高血压的主要药物之一。
这类药物通过抑制肾素-血管紧张素系统的活动，减少对肾脏的损害，降低血压的同时保护肾脏功能。
肾素-血管紧张素系统抑制剂在治疗高血压的同时还具有抗氧化、抗炎和抗纤维化等多种附加作用。
4. α-受体阻滞剂α-受体阻滞剂通过阻断交感神经系统对心血管系统的作用，降低心脏的排出阻力和心率，减少外周血管阻力，从而降低血压。
这类药物在治疗高血压的同时并不会增加肾脏负担，适用于患有心肌供血不足、心动过速等并发症的高血压患者。
综上所述，对于高血压患者来说，选择不伤肾的降压药物尤为重要。
利尿剂、钙通道阻滞剂、肾素-血管紧张素系统抑制剂和α-受体阻滞剂是四种在降压的同时对肾脏没有负面影响的药物，患者在服用这些药物时可以更加放心，保护肾脏功能，减少并发症的风险。
肾素-血管紧张素系统降压药
不良反应：本药耐受性良好，不良反应短暂且轻微
4.总结
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药和血管紧张素转换酶抑制剂药相比较， 前者抑制肾素-血管紧张素系统的作用更完全，对心血管作用的效 力更大。健康志愿者用药后，对脑或眼部血流无明显影响。
血管紧张素转换酶抑制剂的不良反应（特别是咳嗽和血管神经 性水肿）与缓激肽和P物质的积累有关，而缓激肽的P物质通常是 通过血管紧张素转换酶（ACE）降解.
禁忌症：过敏体质禁用。
注意事项： 肾功能不全患者慎用。本品能通过胎盘，可危害胎儿，故
检出怀孕应立即停用本品。本品可排入乳汁，其浓度约为母体 血药浓度的1%，故哺乳期妇女应用必须权衡利弊。
用法和用量： 口服：一次25-50毫克开始时每次25毫克，一日3次（饭前
服用）每日最大剂量为450毫克。
2.3.2依那普利
3.3.1缬沙坦
药理作用： 缬沙坦是一种口服有效的特异性的血管紧张素Ⅱ（AT1）受
体拮抗剂，它选择性地作用于AT1受体亚型，阻断AngⅡ与AT1受 体的结合，从而抑制血管收缩和醛固酮的释放，产生降压作用。
适应症： 用于治疗各类轻至中度高血压，尤其适用于对血管紧张素
转换酶抑制药不耐受的患者。可单独或与其他抗高血压药物联 合应用。
9、肾脏和泌尿系统功能障碍：尿频、肾功能不全。 10、生殖系统疾病：性功能障碍。
2.3常用的ACE抑制剂代表药物
盐酸贝那普利片 福辛普利钠片 卡托普利片 赖诺普利片 培哚普利片 马来酸依那普利片。
2.3.1卡托普利
商品名称： 开富林、开博通、刻甫定。
药理作用： 对多种类型高血压均有明显降压作用，并能改善充血性
药理作用： 本品为不含巯基的强效血管紧张素转换酶抑制剂，它在体
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统的高血压机制及治疗新靶点高血压至今是全世界面临的难题，尽管近几十年来抗高血压的治疗取得了显著的成就，为了寻求更好降压及降压以外的心血管保护，进一步降低心血管风险，有必要研发更有效控制血压的新方法。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调控是目前抗高血压治疗最重要的基石，因此研究这个激素系统并研发出新的治疗方法是相当必要并且有效的。
一、肾素肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用机制
肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）或肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）是一个激素系统。
当大量失血或血压下降时，这个系统会被启动，用以协助调节体内的长期血压与细胞外液量（体液平衡）。
当血压降低时，肾近球细胞合成和分泌的肾素，是一种酸性蛋白酶。
血浆中的肾素底物（即血管紧张素原），在肾素的作用下水解，产生一个十肽，为血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）。
血管紧张素I基本没有生物学活性，在血浆和组织中，特别是在肺循环血管内皮表面，存在有血管紧张素转换酶（AngiotensinConvertingEmzyme，ACE），在后者的作用下，血管紧张素Ⅰ水解，剪切C-末端两个氨基酸残基，产生一个八肽，为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。
1.血管紧张素Ⅱ的主要生理作用如下：
（1）使全身微动脉收缩，外周阻力增大，血压升高；可使静脉收缩，回心血量增多，其缩血管作用是去甲肾上腺素的40倍；促进心肌肥大，纤维化；
（2）作用于交感神经末梢上的血管紧张素受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多；还可作用于中枢神经系统内一些神经元的血管紧张素受体，使交感缩血管紧张加强；通过中枢和外周机制，便外周阻力增大，血压升高；
（3）强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，促进肾小管和集合管对Na+和水的重吸收，并使细胞外液量增加，升高血压。
血管紧张素Ⅱ在血浆和组织中的血管紧张素酶A的作用下，再失去一个氨基酸，成为七肽血管紧张素Ⅲ。
2.其他血管紧张素的作用机制
对体内多数组织、细胞来说，血管紧张素Ⅰ不具有血管收缩性。
血管紧张素Ⅲ的缩血管效应仅为血管紧张素Ⅱ的l0%～20%，但刺激肾上腺皮质合成释放醛固酮的作用较强。
3.肾素肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用条件
在正常生理情况下，循环血中血管紧张素且浓度较低，因此，对正常血压的维持作用不大。
在某些病理情况下，如失血、失水时，肾素-血管紧张素系统的活动加强，并对循环功能的调节起重要作用。
4.肾素肾素-血管紧张素-醛固酮系统的临床意义
在临床医疗中的意义过度激活的肾素-血管紧张素-醛固酮系统是产生高血压的原因之一。
下面几类药物可用于抑制肾素-血管紧张素系统：（1）血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），其作用是抑制血管紧张素转换酶（ACE）的活性，从而减少血管紧张素II的生成，如卡托普利。
（2）血管紧张素II受体拮抗剂，通过阻断血管紧张素II与AT
1R受体结合而起作用，如沙坦类药物。
二、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的抗高血压治疗新靶点据最近研究报道，另有一些针对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的抗高血压治疗新靶点。
1.AngⅡ2型受体( AT
2R)抑制剂
AngⅡ激活AngⅡ2型受体( AT
2R)产生的作用主要有抗血管平滑肌增殖、逆转心血管重构和舒张血管效应。
而目前降压的策略主要是对抗AT
1R介导的作用，对AT
2R介导的作用关注不够。
有研究报道，选择性AT
2R激动剂化合物21，可以改善实验性心肌梗死小鼠的心脏收缩和舒张功能，该作用与其抗炎、抗凋亡功能有关，而与血压改变没有明显关系。
在自发性高血压大鼠中快速注入该激动剂可以降低血压。
在自发性高血压大鼠中快速注入该激动剂可以降低血压。
另外有报道称化合物21可以抑制核因子κB，活化蛋白磷酯酶，降低成纤维母细胞中白介素( IL) -6和肿瘤坏死因子的表达，发挥抗炎作用，提示选择性AT
2R激动剂可能对有炎症成分参与的心血管病有益。
2.肾素抑制剂
有研究指出，肾素的分泌是RAAS的起点，也是其中的限速步骤。
在人类的肾脏中至少有40%的AngⅠ通过ACE以外的其它途径转变为AngⅡ。
因此抑制肾素可以更好地抑制RAAS的激活，也应该有更好的疗效。
阿利吉仑是第一个口服有效的肾素抑制剂，可用于治疗高血压，2007年由FDA批准上市。
多个临床试验证明阿利吉仑降压非常有效，耐受性也很好，不良反应与安慰剂相当。
系统回顾表明，阿利吉仑降压效果与ACE抑制剂和AT
1R阻滞剂相似，并与雷米普利相比可以更加有效地降低老年收缩性高血压患者的血压。
另有动物实验显示阿利吉仑具有不依赖血压降低的肾脏保护、心脏保护和抗粥样硬化作用，可以通过增加血管生成素1与血管生成素2的比值，增加血管内皮细胞的稳定性，进而增加毛细血管的密度。
对于低肾素水平的高血压病人，肾素抑制剂的作用可能有限。
肾素抑制剂是否能够进一步降低心血管事件和死亡还有待研究。
3.肾胺酶
肾胺酶是一种新型黄素腺嘌呤二核苷酸依赖性胺氧化酶。
其能被分泌入血，代谢循环中的儿茶酚胺类物质，调节交感神经活性。
体外实验表明，肾胺酶作用最强的底物为多巴胺，其次为肾上腺素和去甲肾上腺素。
肾胺酶的活性在基础状态下不能被检测出来，但可以被儿茶酚胺的释放或注入所激发，在调节血压中可能发挥一定的作用。
有动物实验显示在没有严重肾脏疾病的前提下，肾胺酶缺乏也会伴随血压升高。
例如，使用抑制性小RNA抑制肾胺酶的表达或敲除肾胺酶基因，小鼠的平均动脉压均升高。
在难治性高血压患者中血浆
肾胺酶的水平与血压呈负相关。
动物实验中注入重组肾胺酶可使血压呈剂量依赖性的降低，并可以减少心肌缺血再灌注损伤。
据此推测，肾胺酶水平降低可能导致血压升高，增加心肌缺血的易感性，但还需要更多的研究来评价肾胺酶是否能成为真正的治疗靶点。
4.醛固酮合成酶抑制剂
原发性醛固酮增多症在高血压尤其是在顽固性高血压患者中所占的比例比以往估计的要高，醛固酮合成酶( CYP11B2)是体内醛固酮合成过程中最后一步生化反应的催化酶，抑制该酶就可以减少醛固酮的合成，可以防止醛固酮反应性升高，是对抗醛固酮的一个新途径。
有研究报道醛固酮合成酶抑制剂可以安全有效地抑制醛固酮的合成，纠正低钾，降低血压，抑制心、肾的肥大和间质纤维化，改善靶器官损害。
效果明显优于安慰剂，与盐皮质激素受体阻断剂依普利酮相似，不良反应的发生率与安慰剂或依普利酮相比无明显差异。
虽然醛固酮合成酶抑制剂的安全性和依从性令人鼓舞，但在醛固酮水平较低的情况下，醛固酮合成酶抑制剂是否有效尚不清楚。
5.血管紧张素转换酶2
血管紧张素转换酶2( ACE2)是ACE的同族物，可以对抗ACE的作用。
可以把AngⅠ切割为Ang-( 1~ 9)，最近研究显示Ang-( 1~ 9)具有抗心肌肥大的作用，Ang-( 1~ 9)进一步可以转化为Ang-( 1~ 7)。
同时ACE2也可把AngⅡ切割为Ang-( 1~ 7)。
Ang-( 1~ 7)具有舒张血管、利钠利尿、降血压、抑制细胞增殖、抗炎、抗凝、改善心脏功能、保护血管内皮等作用。
ACE2这种有益作用有可能使其成为拮抗RAAS病理效应的新靶点。
三、结论
高血压的机制与肾素-血管紧张素-醛固酮系统有着密不可的关系。
基于高血压发病和治疗的现状，有必要研发出一些新的更有效的方法来控制血压和降低心血管风险。
现在讨论的可能的靶点都有其优势和局限，都有着令人振奋的前景，但都需要与目前公认的降压效果较好的药物相比较，明确它们的长期安全性和总体收益，将来哪些药物最终会在临床上应用有待进一步研究。