肾前性肾功能衰竭
术后肾功能损害
重
100 200
平均动脉压（mmHg)
(ml/min/g )
肾前性氮质血症
病因：围术期肾血流灌注不 足，肾小球滤过率下降所致 有效循环血量减少
低血容量 有效血容量降低 心排出量减少 肾血管堵塞 肾血流动力学自身调节紊乱
急性肾小管坏死 （acute bubular necrosis）
实验室检查
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尿液检查：
尿沉淀 尿生化 尿常规
生化常用指标
血 浆 尿 素 氮 (blood urea nitrogen ，
B血U浆N肌) 酐 (serum creatinine, SCr)
内生肌酐清除率(creatinine clearance rate , CCr)
治疗
01
多尿期
维持水电解质平衡 加强营养 预防和控制感染 预防各脏器并发症
02
恢复期
补充营养 避免再次肾损害
重症监护 尿量、尿比重测定 定期肝肾功能、电解质检查 病原学检查 体位 抗生素 水电解质平衡 抗排斥
第二节 肾移植术后常见问 题及治疗原则
术后一般处理
并发症的诊断及 处理
术后肾功能损害
PART 1
内容概要
术后急性肾衰竭（acute renal failure） 肾移植术后常见问题及治疗原则 血液净化（blood purify）
第一节术后急性肾衰竭
急性肾功能不全指由于各种原因引起肾功能急骤、进行性 减退而出现的临床综合征。主要表现为肾小球滤过率明显 降低所致进行性氮质血症，以及肾小管重吸收和排泌功能 低下所致的水、电解质和酸碱失平衡。
补液后 反应
尿量↑ 症状改善
急性肾功能衰竭病人的护理ppt课件
和防止各种并发症。
实施护理
五、护理诊断及措施★
（一）护理诊断
Hale Waihona Puke 二）护理措施护理 进食者：给清淡流质或半流质食物， 限制水分、钠盐、钾盐、蛋白质 能进食的病人：静脉给予高营养 感染：做好口腔、皮肤、泌尿道等 护理
导病人避免诱因、自我监测、 。
效果评价
。少尿型和非少尿型都表现为血浆肌酐、尿素氮迅速上升。
课堂小结
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尿期：
如在24小时内尿量增加并超过400ml，就可以认为是多尿期开始。多尿期约持续2周时间，尿量可以达3000ml以上。 症状并不改善，甚至会加重，只有当血液中尿素氮、肌酐开始下降时，病情才开始逐渐好转。
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床表现：
血中尿素氮及肌酐逐渐恢复正常。在多尿情况下，可发生脱水，大量电解质随尿排出，导致低血钠、低血钾。脱水及电解质紊乱如不能及时纠正可导致死亡。 抗力差，消瘦，贫血等，容易产生消化道出血和合并感染。
急性肾功能衰竭病人护理
第五节 急性肾功能衰竭
肾小球滤过率明显降低所致的进行性氮质血症，水、电解质、酸碱平衡紊乱为临床表现的一组综合征。
概述
评估病人
一.病因与发病机制
1．肾前性 （1）血容量不足 （2）心输出量减少
2．肾实质性 （1）急性肾小管坏死 （2）急性肾间质病变 （3）肾小球和肾小血管疾患
3．肾后性 多见于急性尿路梗阻时
（一）病因
二. 临床表现
急性肾功能衰竭的病程分为三个期： 1、少尿期或无尿期； 2、多尿期。 3. 恢复期
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尿期：
肾功能衰竭整个病程的主要阶段，约1-2周（5天-1月）。临床表现为尿量骤减或逐渐减少，在原发病作用后数小时或数日出现少尿(每日尿量<400ml)或无尿(每日尿量<100ml)。少尿期越长，病情越重。由少尿期转变为无尿期，表明病情在加重。
急性肾衰竭
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肾前性肾衰竭：是指任何原因引起有效 血循环量急剧降低，导致肾血流量不足，肾 小球率过滤显著降低所引起的急性肾衰竭。
肾实质性肾衰竭：是指各种肾实质病变 所导致的肾衰竭，或由于肾前性肾衰竭未能 及时去除病因、病情进一步发展所致。
肾后性肾衰竭：是指各种原因所致的泌 尿道梗阻引起的。
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醛固酮的作用
促进远曲小管和集合管的主细胞吸收 Na+，同时促进K+的排出，保Na+排K+。
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③ 肾内血管紧张素前列腺素合成减少， 缩血管性前列腺素产生过多。
PGI2、PGE2 ↑ 血栓素A2↓
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④ 血管缺血，导致血管内皮损伤，血 管收缩因子(内皮素)产生过多，一氧化氮等 舒张因子产生相对过少，导致血流量进一 步减少。
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病因
急性肾小管坏死主要原因是缺血和肾毒 素两大类。
前者以各种原因导致心脏博出量急剧减 少，细胞外液血容量不足，是肾脏灌注不足 为主。
后者包括外源性毒素（生物毒素、化学 毒素、抗菌药、造影剂等）和内源性毒素 （血红蛋白、肌红蛋白）。
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发病机制
1、肾血流动力学异常 肾血浆流量下降，肾内血流量重新分布
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⑤ 管-球反馈过强 当肾血流量和肾小 球率过滤增加时，到达远曲小管致密斑的 小管液的流量增加，致密斑将此信息反馈 至肾小球，使肾血流量和肾小球率过滤恢 复正常。从而维持相对恒定。
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2、肾小管上皮细胞代谢障碍
急性肾衰竭的护理评估
急性肾衰竭的护理评估一、疾病概述（一）概述急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）是由各种原因引起的肾功能在短时间内（数小时至数周）突然下降而出现的氮质废物滞留和尿量减少综合征。
肾功能下降可发生在原来无肾脏病的病人，也可发生在慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）病人。
ARF主要表现为氮质废物血肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。
常伴有少尿，但也可以无少尿表现。
（二）相关病理生理由于病因及病变的严重程度不同，病理改变可有显著差异，肉眼见肾脏体积增大，质软，切面肾皮质苍白，缺血，髓质呈暗红色。
典型的缺血性急性肾衰竭镜下见肾小管上皮细胞变性坏死、从基底膜上脱落，管腔内有管型堵塞，基底膜常有破坏。
肾毒性急性肾衰竭上皮细胞的坏死及基底膜的破坏不如缺血性急性肾衰竭明显。
如基底膜完整性破坏，则肾小管上皮细胞多不能再生。
（三）主要病因与诱因1. 肾前性肾实质的结构无异常变化，是有效血容量下降引起肾血流灌注不足，导致了肾小球滤过率下降。
常见病因有：①各种原因的液体丢失、出血导致的血容量不足；②各种心脏病导致的心排血量减少；③各种原因引起的肾内血流动力学改变，如使用降压药等。
2. 肾实质性由于肾实质损伤所致，最常见的是肾缺血或肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞。
常见的肾性因素有：①急性肾小管坏死；②急性肾间质病变；③肾小球和肾小管病变。
3. 肾后性由于各种原因的急性尿路梗阻所致。
常见病因有尿路结石、双侧肾盂积液、前列腺增生和肿瘤等。
如及时解除病因，肾功能常得以恢复。
（四）临床表现1. 起始期的临床表现此期有严重的肾缺血，但未发生明显的肾实质性损伤，主要是原发病的症状体征，若及时治疗，肾损害可逆转。
2. 维持期的临床表现此期又称少尿期，肾小球滤过率维持在低水平，大多病人出现少尿或无尿。
临床表现包括：（1）急性肾衰竭的全身表现：①消化系统症状：（最早出现的症状）食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，严重者可发生消化道出血；②呼吸系统症状：因容量负荷过度，可出现呼吸困难、咳嗽、憋气、胸痛等症状；③循环系统症状：可出现高血压、心力衰竭、肺水肿、心律失常及心肌病变等表现；④神经系统症状：出现意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状；⑤血液系统症状：可有出血倾向及轻度贫血现象；⑥常合并感染、多器官功能衰竭等。
急性肾功能衰竭诊断标准
急性肾功能衰竭诊断标准中华医学会儿科学会肾脏学会1993年5月江苏无锡急性肾功能衰竭(简称急性肾衰)是指肾脏在各种致病因子作用下，短期内肾功能急剧降低或丧失，失去维持机体内环境稳定的能力而出现的临床综合征。
（一）诊断依据1．尿量显著减少出现少尿(每天尿量＜250ml／m2)或无尿(每天尿量＜50ml／m2)。
2．氮质血症血清肌酐(SCr)≥176μmol／L、血尿素氮(BUN)≥15mmol／L，或每日SCr增加≥44---88μmol／L或BUN≥3.57—7.5mmol／L，有条件时测肾小球滤过率[如内生性肌酐清除率(CCr)]常≤30ml／(min·l.73m2)。
3．常有酸中毒、水电解质紊乱等表现，无尿量减少者为非少尿型急性肾衰。
（二）临床分期1．少尿期少尿或无尿，伴氮质血症，水过多体重增加、水肿、高血压、肺水肿、脑水肿，电解质紊乱(如高钾血症、低钠血症、高磷血症、低钙血症，少数呈现低钾血症)，代谢性酸中毒，并可出现循环系统、神经系统、呼吸系统和血液系统等多系统受累的表现。
2．利尿期尿量逐渐或阶段性或急剧增多(每天超过250ml／m2)，浮肿有所减轻。
但氮质血症未消失，甚至可能继续轻度升高，可伴有水电解质紊乱等表现。
3．恢复期氮质血症基本恢复，贫血改善，而肾小管的浓缩功能恢复缓慢，约需数月之久。
（三）肾前性与肾性肾功能衰竭(急性肾小管坏死)的实验室鉴别参数(见下表)（四）新生儿急性肾功能衰竭诊断依据1．出生后48h无排尿或出生后少尿(每小时＜lml／kg)或无尿(每小时＜0.5ml ／kg)。
2．氮质血症，SCr≥88—142umol／L，BUN≥7．5——11mmol／L，或SCr每日增加≥44umol／L，BUN增加≥3.57mmol／L。
3．常伴有酸中毒、水电解质紊乱、心力衰竭、悊厥、拒奶、吐奶等表现；若无尿量减少者，则诊断为非少尿性急性肾功能衰竭。
肾前性、肾性肾功能衰竭(急性肾小管协死)的实验室鉴别参数见下表。
器官功能衰竭
●重度
胸片显示心源性肺水肿，肺泡气动脉氧分压
差P（A-aDO2）大于250，肺分流率大于25%； 肺动脉压增加而肺动脉楔压正常；机械通气 PEEP大于0.78kPa。
（二）心血管功能衰竭 ● 轻度或中度 周围循环灌注不良，收缩压低于10.7kPa
（80mmHg）持续1h以上；需要输液扩容或多巴
胺用量在每分钟10 μ g/kg以上，才能维持收缩 压
● 纠正电解质和酸碱平衡紊乱。 ● 透析疗法： 1）腹膜透析。 2）血液透析。
● 控制和预防感染。
● 营养支持。
2. 多尿期的治疗——此期的治疗原则为：
● 根据监测的结果适当地补充水和电解质，
每日补液量是排出量的1/3~1/2； ● 加强营养支持； ● 防治感染； ● 积极治疗并发症。
第二节
成人呼吸窘迫综合征
成人呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrom, ARDS）是指在急性疾病过程中，继发出现 的以进行性呼吸窘迫和低氧血症为特点的急性呼吸功 能衰竭。
一、病 因
引起成人呼吸窘迫综合征的原发病可分为两大类。
1. 肺直接损伤
● 肺部感染：包括细菌性、病毒性、真菌性肺炎 以及肺结核； ● 肺部损伤：如肺的创伤、手术、呼吸道烧伤、 放射性肺炎；
四. 诊 断
1. 病史和临床表现 2. 尿液检查 3. 肾功能检查
① 尿钠升高（>40mmol/L）；
② 尿中尿素值下降（<10g/L）， 血尿素氮进行性升高； ③ 血肌酐进行性升高，尿与血肌酐的比值<20。 4. 血清学检查
五.治
1. 少尿期的治疗
疗
● 控制入水量：准确记录24小时的液体
肾功能衰竭
肾功能衰竭什么是肾功能衰竭什么是肾功能衰竭？肾功能衰竭是指肾脏功能局部或全部丧失的病理状态。
肾功能衰竭是肾病恶化停顿的后期阶段，已经能严重危害身体健康，损害身体各个系统的正常功能。
肾功能衰竭的患者人体的代谢废物不能排出体外，同时人体从饮食中摄取的营养物质会却会源源不断地漏出体外，等到肾脏萎缩水平严重到不能正常运作时，能依赖于血液透析机替代肾脏进行工作。
肾功能衰竭按病情情况可以分为急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭两种，其中前者是因为多种疾病致使两肾在短时间内丧失排泄功能，简称急性肾衰；而后者是由于各种病因所致的慢性肾病发展至晚期而出现的一组临床症状组成的综合证。
急性肾功能衰竭主要是表现为少尿或无尿、电解质和酸碱平衡失调以及急骤发生的尿毒症处理及时、恰当，肾功能可恢复。
而慢性肾功能衰竭临床表现为少尿型急性肾小管坏死，治疗的过程比较复杂困难，但如果及时治疗并对症下药，肾功能可恢复也能慢慢恢复。
肾功能衰竭原因肾功能衰竭主要可以分为急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭两种，因此，如果要探讨肾功能衰竭原因，我们必须从急性和慢性两种原因上进行分析，急性肾功能衰竭原因：1、急性肾功能衰竭是肾缺血及肾中毒，引起肾前性氮质血症的各种因素持续作用使肾缺血、缺氧导致。
2、另外，各种肾毒性物质如药物、细菌的内毒素、重金属毒物及生物毒等作用于肾脏均可致病。
3、此外误型输血及药物可引起急性血管内溶血，挤压伤、烧伤及严重肌病，可因血红蛋白及肌红蛋白堵塞肾小管，而发生急性肾小管坏死和急性肾衰。
需要注意的是，急性肾衰发病机理仍不明，近年不少专家认为，血管收缩活性物质释放紊乱引起的肾内血流动力学改变以及细胞的钙内流和氧自由基在急性肾衰发病机理中均起重要作用。
慢性肾功能衰竭原因：慢性肾功能衰竭临床是因为各种原因造成的慢性进行性肾实质损害，致使肾脏明显萎缩，不能维持其基本功能，临床出现以代谢产物潴留，水、电解质、酸碱平衡失调，全身各系统受累为主要表现的综合征，也称为尿毒症。
急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭【疾病概要】急性肾功能衰竭（acute renal failure，ARF）简称急性肾衰，是各种原因引起的肾功能在短期内急剧进行性减退的临床综合征。
临床特征主要为肾小球滤过率明显降低所致的氮质血症，以及肾小管重吸收和排泄功能障碍所致的水、电解质和酸碱平衡失调。
临床上根据尿量减少与否分为：少尿（无尿）型和非少尿型。
（一）病因与发病机制1．病因急性肾衰的病因很多，按传统分为肾前性、肾实质性和肾后性三大类。
（1）肾前性：是指肾脏本身无器质性病变，由于循环血容量不足，心排血量减少，导致肾脏血液灌注量减少，而致肾小球滤过率降低。
（2）肾实质性：是指肾脏器质性损害引起的急性肾衰。
以急性肾小管坏死为最常见，占75%~80%。
引起急性肾小管坏死最常见的原因是缺血性病变，其他还有某些药物，中毒、血管内溶血等。
引起肾实质性损害的疾病还有急性肾炎、急进性肾炎、急性间质性肾炎、多发性小血管炎等。
（3）肾后性：是指肾以下尿路梗阻所致，及时解除梗阻常可使肾功能迅速恢复正常。
常见的原因有尿路结石和肿瘤、前列腺肥大和肿瘤等引起的尿路梗阻。
2．发病机制急性肾衰的发病机制尚有争议，当前有下列几种学说：（1）肾小管阻塞学说：肾小管堵塞（变性坏死的上皮细胞及脱落的微绒毛碎片或血红蛋白等所致），使堵塞以上肾小管内压增高，继而使肾小囊内压升高，导致肾小球滤过率下降或停止。
（2）反漏学说：肾小管上皮细胞受损后，肾小管壁失去完整性，造成肾小管内液反漏至肾间质，引起肾间质水肿，压迫肾小球和肾小管，加重肾缺血，使肾小球滤过率更低。
（3）肾血流动力学改变：实验表明，在急性肾小管坏死时，肾血流量会重新分布，几乎没有血流至肾小球，从而导致肾小球滤过率降低。
（4）弥散性血管内凝血：多由于败血症、流行性出血热、休克、产后出血、出血坏死性胰腺炎等原因引起弥散性血管内凝血，而引起急性肾衰。
（二）临床表现急性肾衰的临床表现主要包括三方面，即原发疾病、急性肾衰引起的代谢紊乱和并发症。
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肾前性肾功能衰竭
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———————————————————————————————— 作者： ———————————————————————————————— 日期： 3 / 8
肾前性肾功能衰竭 肾前性肾功能衰竭中“肾前性”表示血管内容量不足引起肾灌注不良，肾血流量不足引起的肾功能衰竭。在脱水的情况下，肾前性少尿主要是液体的丢失所致，此时应快速补液，液体不足可使肾血流动力学进一步恶化，最后将导致肾小管变性（急性肾小管坏死）。肾前性肾功能衰竭常见的原因是腹泻、呕吐和大量使用利尿剂等引起的肾性或肾外性脱水；少见的原因包括败血症休克、急性胰腺炎和大剂量降压药。
• 肾前性肾功能衰竭 - 病因
肾前性肾功能衰竭 急性肾前性肾功能衰竭常见的原因是腹泻、呕吐和大量使用利尿剂等引起的肾性或肾外性脱水；少见的原因包括败血症休克、急性胰腺炎和大剂量降压药。它们引起血容量相对或绝对不足。心力衰竭时，心输出量下降也使有效肾血流量不足。仔细的临床评估有助于鉴别急性肾功能衰竭的原发疾病。
肝硬化（肝肾综合征）、环孢菌素、非类固醇类抗炎药和血管紧张素转换酶抑制剂等也可引起肾小球滤过率急聚下降。这些因素似乎通过前列腺素和肾素-血管紧张素调节肾内生理变化，使肾小球毛细血管功能骤然衰竭。尿液分析结果酷似肾前性肾功能衰竭，但临床评价却不一定能证实真正的肾前性肾功能衰竭存在。停用上述药物、积极治疗肝病或肝移植后，肾小球滤过率常可以改善。 4 / 8
肾前性肾功能衰竭 - 临床表现 肾前性肾功能衰竭 （1）除了少数由心力衰竭引起的肾前性肾功能衰竭病人之外，其他病人通常有口渴、直立性头晕等症状，并有体 液丢失史。体重骤然减轻常反映脱水的程度。
（2）体格检查可见皮肤弹性差、静脉塌陷、粘膜及腋窝干燥，最重要的体征是直立性或体位性血压下降及脉搏细速。
并发症：贫血严重尤其是有溶血性贫血，会出现感染。 肾前性肾功能衰竭 - 检查 （1）尿：尿量通常减少。留置导尿可准确侧定每小时尿量，同时还可排除下尿路梗阻。尿比重和尿渗透压升高分
肾前性肾功能衰竭 别>1.025，>600mosm/kg）。尿常规一般无多大价值。
（2）尿、血化学分析：正常血尿素氮与肌酐之比值为10：1，肾前性肾功能衰竭病人的比值升高。甘露醇和其他利尿剂可扰乱肾小管对尿素、钠和肌酐的排泌和重吸收，因此这类药物将影响测定结果的评价。
(3）中心静脉压：中心静脉压降低常表示血容量不足，可由失血或脱水引起。但如果肾前性肾功能衰竭的主要原因是严重的心力衰竭，则心输出量降低而中心静脉压升高。
（4）液体负荷试验：液体负荷试验对肾前性肾功能衰竭有诊断和治疗价值。如经谨慎补液后尿量增多，可认为是肾前性肾功能衰竭。试验开始快速静脉输入生理盐水300～500ml功20％甘露醇125ml，1～3小时后测定尿量，如每小时尿量超过50ml，说明治疗有效，并继续静脉输入生理盐水以扩充血容量和纠正脱水。如尿量不增加，则 5 / 8
应仔细回顾血、尿生化分析结果，重新评价病人的体液状况和再次进行体格检查以确定是否需要再次实施液体负荷试验（用或不用速尿）。
肾前性肾功能衰竭 - 治疗预防
肾前性肾功能衰竭 治疗：在脱水的情况下，肾前性少尿主要是液体的丢失所致，此时应快速补液，液体不足可使肾血流动力学进一步恶化，最后将导致肾小管变性（急性肾小管坏死）。液本已补足，但少尿持续存在时，可用升压药治疗败血症休克或心源性休克引起的低血压，应选用能维持血压又能保护肾血流量和肾功能的升压药，给予多巴胺每分钟1～5μg/kg，可增加肾血流量而不引起全身血压的变化。但血容量已补足而低血压仍持续存在时，则须给予较大剂量（5～20μg/kg）的多巴胺。有时仅须停用降压药或利尿剂即可使明显的肾前性肾功能衰竭逆转。
预防：积极预防各种不同病因引起的肝硬化(尤以血吸虫病性肝硬化)。慢性感染如疟疾、结核病、恶性肿瘤如淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病、骨髓纤维化以及慢性溶血性贫血和少见的网状内皮细胞病。
肾前性肾功能衰竭 - 混淆疾病 （一）、脾脏肿大几乎大部分病例的脾脏均肿大对于肋下未触到脾脏者应进步通过其它检查证实是否肿大应用99
肾前性肾功能衰竭 m锝198金或113m铟胶体注射后脾区扫描有助于对脾脏大小及形态的估计电子计算机断层扫描也能测定脾大小及脾内病变但脾肿大与脾功能亢进的程度并不定成比例。
（二）、血细胞减少，红细胞、白细胞或血小板可以单独或同时减少。一般早期病例只有白细胞或血小板减少，晚期病例发生全血细胞减少。 6 / 8
（三）、骨髓呈造血细胞增生现象。部分病例还可同时出现成熟障碍，也可能因外周血细胞大量被破坏，成熟细胞释放过多，造成类似成熟障碍象。
（四）、脾切除的变化脾切除后，可以使血细胞数接近或恢复正常，除非骨髓造血功能已受损害。 （五）、放射性核素扫描，51Cr标记血小板或红细胞注入体内后，体表扫描发现脾区的51Cr量大于肝脏2～3倍提示，血小板或红细胞在脾内破坏过多。
肾前性肾功能衰竭 - 病例报告 病例
磷霉素 1.1入院情况患者，男，90岁。2004年2月2日吃早饭时突然噎住出现剧烈呛咳、气促，随之意识丧失、呼之不应，经家属人工呼吸后神志转清。因“仍气促、咳嗽不止”送医院急诊。急诊检查:血压80/30mmHg、心率120次/min、房颤、两肺闻及湿口罗音。考虑肺部感染给予头孢噻肟钠抗感染、多巴胺80mg、10%氯化钾1g加入5%葡萄糖液中静脉滴注。为进一步治疗收住院。患者于11年前有急性下壁、前壁心梗史，长期服用洛丁新、倍他乐克、新亚单消等，病情稳定。2003年8月因右股骨颈骨折后开始卧床。10月，前列腺肥大行膀胱造瘘术。住院体检时极度消瘦、全身营养较差、平卧位、稍气促、浅表淋巴结未及、心界不大、无抬举性搏动、心率120次/min、房颤、各瓣区无杂音、两肺闻及细湿口罗音、腹部无异常、双下肢无水肿、尾骶部可见2cm×2cm浅表褥疮。入院诊断:（1）肺部感染;（2）低容量性低血压;（3）陈旧性心肌梗死。
肾前性肾功能衰竭 7 / 8
1.2住院经过于2月2日始，每天给予5%葡萄糖液1000ml加门冬氨酸钾镁1.5g、10%氯化钾1.5g、磷霉素9g/d，共12天，同时口服倍他乐克、新亚单消，停用了洛丁新。隔天人体白蛋白1支（10g）。一度病情好转，气急缓解、咳嗽减少、食欲增加、心律恢复窦律，准备出院。2月13日B超检查时着凉，当天下午突然寒战，发热38.5°C，呼吸急促，喉头大量痰鸣音，两肺湿口罗音。考虑院内肺部感染，重新开始抗感染治疗，给予环丙沙星0.2g，每日2次，静脉滴注，持续4天，体温未退。2月17日改用头孢他定4g/d，持续3天，体温仍不退，最高体温38.9°C。因院内感染，宜选择广谱且少耐药的抗生素，最终用泰能0.5g每8h静脉滴注1次。2月21日起用泰能后，体温逐日下降，3天后体温降至正常，但发现尿量减少。用药后第3天尿量仅500ml。第4天患者突然血压下降至0，神志不清，呼之不应，呼吸急促，无尿，心率120～140次/min，房颤。立即给予每瓶补液中加入多巴胺80mg、多巴酚丁胺60mg，24h持续滴注，停用泰能。但患者血压始终未测出，抗休克治疗后24h仅有尿量270ml，未再有尿，但心脏恢复了窦性心律。因一直无尿，血压不升，持续昏迷，于48h后死亡。
1.3实验室检查2月3日血常规:白细胞10.2×109/L、中性粒细胞69%、血钾2.94mmol/L、血钠147mmol/L、血氯93mmol/L、白蛋白27g/L、球蛋白28g/L、尿素氮6.2mmol/L、肌酐88mmol/L、尿酸322mmol/L;X线胸片:两肺感染;心电图:房颤、陈旧性下壁、前壁心梗。2月16日复查:尿素氮5.7mmol/L、肌酐83mmol/L、尿酸236mmol/L、血钾3.1mmol/L、血钠140mmol/L、血氯88mmol/L;心电图:窦律、房性早搏。
讨论 泰能是一种广谱的β内酰胺类抗生素，对革兰阳性菌、革兰阴性菌、需氧菌、厌氧菌效果都非常显著。但随着其广
探索 泛应用于临床，其不良反应的报道也逐渐增多。比较常见的反应是抽搐、癫痫和精神异常，而对肾功能损害的报道极少。本例患者为高龄老人，入院时和住院中肾功能检查均正常，每天尿量≥700ml。治疗后一度病情好转准备出院。由于院内感染选用泰能后，感染有所控制，高热消退，但用药3天后出现了明显的尿量减少，这不能不考虑可能是泰能引起的急性肾功能衰竭。因患者进入休克后，家属拒绝抽血检查，故最终未行肾功能检查，是一大遗憾。考虑患者尿量的急剧下降，除了泰能作用的可能性以外，也与许多其他因素有关。入院后突然停用了对肾功能具有保护作用的洛丁新，使肾血管突然处于一种相对缺血的状态，引起药物撤退综合征。而患者本身的基础情况也较差:有陈旧性心梗史，又由于骨折长期卧床，进食较少，引起慢性渐进性的全身衰竭。极度消瘦使肌肉容积减少、血清白蛋白降低使游离药物浓度增加。老年人肾小球滤过功能本来就比成年人低了约50%，长期进食少，血容量减少，肾小球滤过率下降，肾小管的排泄和重吸收的功能降低，均可造成药物在体内的积聚。当患者发热和肺部感染时又消耗了大量的能量，却担心心脏基础差，在输液时过分地考虑心脏的负荷能力而控制输液量，每天仅1250～1500ml左右。加之食欲不振，进食极少，体液及能量未能及时补足，综合因素导致了肾血流量的减少，最终促发了急性肾功能衰竭及全身衰竭死亡。
由于老年人的肾脏退行性变加上患有多种疾病，本来已存在着肾前性的氮质血症或肾损害的因素，因此，肾脏对药物就特别敏感。通过该病例，为降低药物对老年人肾脏的毒性作用，在选择抗生素时，除了应选用肾毒性小的