急性肾损伤诊疗规范
中国肾病诊疗指南(2024版)
中国肾病诊疗指南(2024版)前言本指南根据我国肾脏病防治的实际情况，结合国际肾脏病研究的最新进展，为肾脏病专科医生提供了一套完整的诊疗规范，旨在提高我国肾脏疾病的诊疗水平，促进医疗资源的合理配置。
目录1. 概述2. 诊断方法3. 慢性肾病4. 急性肾损伤5. 慢性肾衰竭6. 常见肾小球疾病7. 常见肾实质疾病8. 儿童肾病9. 老年肾病10. 肾病综合征11. 治疗原则12. 药物治疗13. 中医治疗14. 护理与康复15. 预防与调养16. 研究进展与展望1. 概述肾病是指影响肾脏正常功能的疾病，包括肾小球、肾小管、肾血管等部位的病变。
我国肾病发病率逐年上升，已成为威胁人民健康的重大疾病之一。
2. 诊断方法肾病诊断主要包括病史询问、体格检查、实验室检查、影像学检查和肾活检等。
其中，肾活检是确诊肾脏疾病类型的重要手段。
3. 慢性肾病慢性肾病（CKD）是指持续损害肾脏功能的一种疾病。
根据我国CKD流行病学调查结果，我国CKD患病率为10.8%。
4. 急性肾损伤急性肾损伤（AKI）是指肾功能在短时间内急剧下降，表现为氮质血症、水电解质失衡和全身炎症反应。
5. 慢性肾衰竭慢性肾衰竭（CRF）是慢性肾病发展的终末阶段，表现为肾功能进行性减退、代谢产物潴留和全身多系统受累。
6. 常见肾小球疾病肾小球疾病包括IgA肾病、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化症等。
7. 常见肾实质疾病肾实质疾病包括肾炎、肾病、肾肿瘤等。
8. 儿童肾病儿童肾病包括急性肾小球肾炎、肾病综合征等。
9. 老年肾病老年肾病是指老年人发生的肾脏疾病，常见病因为糖尿病肾病、高血压肾损害等。
10. 肾病综合征肾病综合征是指由多种原因引起的肾小球滤过膜通透性增加，表现为蛋白尿、低蛋白血症、水肿和高脂血症。
11. 治疗原则肾病治疗原则为：控制原发病，缓解症状，改善生活质量，延缓疾病进展，防止并发症。
12. 药物治疗药物治疗主要包括降压、降脂、抗凝、免疫抑制等。
AKI-诊治和分期1-文档资料
急性肾衰竭主要指需要进行肾脏支持治疗
的急性肾损伤患者，并不是全部。
2019年，急性透析质量调查（Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI)）工作组通过专家的广 泛讨论与共识后制定了RIFLE体系。RIFLE分别 代表了不断增加的严重性程度分级危险（ Risk）、 损伤（Injury）、衰竭（Failure）、以及两个预 后分级丢失（Loss）、终末期（End stage kidney disease）。
48小时的窗口；不管患者的尿量或血清肌酐水
平是多少，只要开始了透析即定义为肾衰竭；
AKIN建议应用1、2、3期代替R、I、F。
RIFLE-Risk/AKIN Stage 1（RIFLE的危险期
／AKIN的1期）
在一定程度上，AKI的1期患者很可能是最为重
要的一组病人，因为该期患者完全有可能逆转。 RILFE标准或许可有助于医生认识肾损伤的危 险、启动治疗或预防性措施。
急性肾损伤的早期诊断与处理
急性肾损伤（AKI）的定义
是一种临床常见的综合征，定义为患者的肾功
能突然快速下降，表现为血清肌酐上升或尿量 下降。该临床综合征曾经有25个名称，35种 定义。
急性肾损伤（AKI）的流行情况
在ICU发生AKI的情况报导也不尽相同， 从1％至25％，患者的死亡率从15％－60 ％不等。
三个严重程度分级是以血清肌酐水平变化或尿
量变化为基础定义的；
两个预后的分级的定义基础是肾功能丢失的时 间，也就是4周，和3月。
2019年，AKI网络（AKIN），这是一个多学科
国际研究小组，对RIFLE进行了部分修改。主要
包括：将FIFLE危险分类中血清肌酐升高50％扩
aki分级标准及名称
aki分级标准及名称为了规范和统一对于AKI（急性肾损伤）的评估和分类，《2012年工作组关于AKI的建议》提出了一套分级标准及名称。
本文将详细介绍AKI的分级标准以及各个分级的名称。
AKI是指肾脏在短时间内发生的急性功能障碍，这种功能障碍可能导致体内的废物和毒素无法正常排出。
因此，对于AKI的准确评估和分级至关重要。
AKI分级标准及名称如下：1. AKI分级标准AKI根据肌酐、尿量和肾脏损伤程度来确定分级。
具体分为以下三个等级：- AKI分级I：轻度损伤，肌酐水平在基础值的1.5-1.9倍（或肌酐水平升高≥0.3mg/dL）并尿量＜0.5ml/kg/h持续6-12小时。
- AKI分级II：中度损伤，肌酐水平在基础值的2.0-2.9倍并尿量＜0.5ml/kg/h持续12小时以上。
- AKI分级III：重度损伤，肌酐水平在基础值的3.0倍以上（或肌酐水平升高≥4.0mg/dL）或需要透析治疗。
2. AKI分级名称根据上述AKI分级标准，不同分级的AKI采用如下名称：- AKI分级I：AKI1级- AKI分级II：AKI2级- AKI分级III：AKI3级这些简洁明了的名称可以方便医务人员和研究人员准确描述和记录AKI患者的情况，有助于医生为患者制定个性化的治疗方案。
AKI分级标准及名称的制定是根据大量的研究结果和临床实践经验，并得到了广泛的认可和应用。
这些标准和名称的使用可以使医疗团队更好地进行疾病诊断、治疗和监测，并促进不同研究之间的比较和交流。
然而，AKI分级标准及名称也存在一些限制。
首先，AKI分级标准主要依赖于肌酐和尿量的测量，而这些指标受到多种因素的影响，如患者的年龄、性别和身体组成等。
其次，AKI分级标准基于肌酐水平的变化，可能错过一些早期的肾损伤。
为了进一步提高AKI的诊断和评估准确性，医学界正在努力发展新的生物标志物和检测方法。
这些新的标志物和方法有望在早期检测和分级AKI方面发挥重要作用，提高患者的预后。
急性肾损伤分期标准
急性肾损伤分期标准
根据KDIGO（慢性肾脏病全球倡议组织）制定的急性肾损伤分期标准，将急
性肾损伤分为三个阶段，分别是RIFLE标准、AKIN标准和KDIGO标准。
RIFLE
标准将急性肾损伤分为Risk、Injury和Failure三个等级，根据肾小球滤过率（GFR）的下降程度和肾功能损害的持续时间进行分期。
AKIN标准在RIFLE标准的基础上增加了对尿量减少的评估，将急性肾损伤分为Stage 1、Stage 2和Stage 3三个等级。
而KDIGO标准在AKIN标准的基础上对尿量减少的定义进行了修订，并对肾功能
恢复进行了详细的说明，使得该标准更加全面和准确。
在临床工作中，医生可以根据患者的尿量、血清肌酐和尿素氮水平，以及肾小
球滤过率等指标，结合急性肾损伤分期标准对患者进行评估和诊断。
在治疗方面，根据不同分期的急性肾损伤，医生可以有针对性地采取药物治疗、液体管理、透析治疗等措施，以期达到更好的治疗效果。
除了对急性肾损伤的分期诊断和治疗外，急性肾损伤分期标准还有助于预测患
者的预后和疾病进展。
根据不同分期的急性肾损伤，患者的预后也会有所不同，及时准确地分期诊断可以帮助医生更好地评估患者的病情，制定更合理的治疗方案，提高患者的生存率和生活质量。
总之，急性肾损伤分期标准对于临床医生来说具有重要的指导意义，它不仅可
以帮助医生及时诊断和治疗急性肾损伤，还可以预测患者的预后和疾病进展，对于提高患者的生存率和生活质量具有重要的意义。
因此，医生应该充分了解和掌握急性肾损伤分期标准，以期为患者提供更好的医疗服务和护理。
AKI(急性肾损伤)
急性肾损伤 ACUTE KIDNEY INJURY
符合下属任何一条者，可认为存在AKI
48小时内，SCr升高 ≥0.3 mg/dl (≥26.5 lmol/l) 或
SCr较基础之升高≥ 1.5 倍，基础值是此前7天内的数值 或推测的数值，或
尿量<0.5 ml/kg/h ,持续 6个小时。
2012年美国K/DOQI专家组提出对AKI的分 期方法，将AKI分为3期
3.心血管系统表现：（1）高血压；（2）急性肺水肿和 心力衰竭：是少尿期常见死因；（3）心律失常。
4.消化系统表现：食欲显著减退、恶心、呕吐、腹胀、 呃逆或腹泻等。
5.神经系统表现：早期表现为疲倦、精神较差。若早期 出现意识淡漠、嗜睡或烦躁不安甚至昏迷，提示病情危 重，应及早实施RRT。
6.血液系统表现:贫血，严重者可发生DIC，表现为出血 倾向、血小板减少、消耗性低凝血症及纤维蛋白溶解等 征象。
护理措施
4.并发症护理
（1）高钾血症：是急性致死的高危因素，每日密切监测 患者电解质变化，发现异常及时通知医生进行处理。如血 钾>6.5mmol/L或心电图出现QRS波增宽等高血钾图形时， 应紧急实施RRT。
（2）急性肺水肿和心力衰竭：是少尿期最常见的死因。 密切观察患者的病情变化，如有无胸闷、憋气、咯血等肺 水肿表现。每日监测血容量及心脏前负荷的状况，如有异 常及时通知医生，给予对症处理。准确记录出入量，严格 按照AKI少尿期液体管理给予相应护理。必要时给予RRT。
肾病科药物相关性肾损害诊疗规范2023版
药物相关性肾损害诊疗规范2023版一、抗生素相关性肾损害抗生素是住院患者中最常见的肾毒性药物。
某种药物肾脏损害的发病率很难明确。
危重患者经常使用抗生素，所以容量不足、血流动力学不稳定、败血症和肾毒性药物等因素经常同时出现。
因此，急性肾衰竭经常是多因素的，很难归结于某个单一因素。
抗生素可以通过很多机制引起肾脏毒性，包括直接细胞毒性、免疫或富敏反应以及药物沉积所引起的肾小管堵塞。
表17-24-1-1根据抗生素的肾毒性作用机制进行了归纳。
抗生素肾毒性最常见的临床表现是无尿型急性肾衰竭。
值得注意的是，某些药物可以通过干扰肌乾分泌或肌肝测定引起假性血肌SF升高。
此外，很多抗生素可以引起电解质和酸碱紊乱。
(-)P-内酰胺类(青霉素和头抱菌素类)抗生素尸检发现，接受过青霉素治疗且伴有青霉素相关抗体的患者在其肾小管基底膜上有沉淀物，但并无间质性肾炎的证据，说明免疫应答基因对发病是必需的，这可以解释为什么几乎各种青霉素都有引起本病的报道，但发生本病的却为数不多。
对甲氧西林的表17-24-1-1抗生素相关肾毒性的临床表现肾毒性作用机制抗生素肾血管收缩两性霉素B肾小球损害青霉素礴IW米急性间质性肾炎青霉素甲氧西林氨节西林利福平磺胺类急性肾小管坏死氨基糖昔类肾小管综合征过期四环素两性霉素B庆大霉素金霉素磺胺类阿昔洛韦电解质紊乱竣节西林替卡西林咪康哩异烟腓酸碱紊乱两性霉素B青霉素研究颇深入，但此药现已很少使用。
近年氨节西林引起木病的报道增多，奈夫西林钠等亦偶有报道。
曾用木类药物中的一种而罹患本病且康复者，再次使用本类药物中任何一种都有引起木病复发的危险。
潜伏期为2天至数周，通常为2周。
儿童多见，用药剂量与发病无关。
临床表现除急性间质性肾炎表现外，部分病例呈现肾性失钠、高氯性酸中毒和高钾血症；肾外表现可有发热、皮疹、关节痛和外周血嗜酸性粒细胞增多等；部分患者可有无菌性脓尿和/或嗜酸性粒细胞尿。
停药后数周，大多能恢复，少数病例需透析治疗。
肾脏内科常见疾病诊疗规范
肾脏内科常见疾病诊疗规范肾脏内科常见疾病诊疗规范肾脏是人体中非常重要的器官之一，它是身体内清除代谢废物、调节水、电解质平衡和酸碱平衡的主要器官。
肾脏内科疾病是指发生在肾脏本身或与肾脏相关的病理状态，包括肾小球疾病、间质性肾炎、肾小管疾病等。
这些疾病的发生给病人带来了很大的痛苦和不良的健康影响，引起了广泛的关注。
本文将介绍肾脏内科常见疾病的诊疗规范。
一、肾小球肾炎肾小球肾炎是一种肾小球的炎症性疾病，其中炎症等病理改变导致肾小球的滤过功能下降，导致尿量减少，蛋白尿和血尿，高血压等症状。
诊断主要基于临床表现和组织学检查，包括病理检查，尿液检查，肾脏成像和生化检查等。
治疗：治疗肾小球肾炎主要是通过减轻炎症，保护肾脏，并消除症状来缓解病情。
治疗方案包括糖皮质激素、细胞毒性药物和抗炎药等。
剂量和持续时间的选择取决于病情和肾功能状态。
二、肾病综合症肾病综合症是一种由多种原因导致的多系统疾病，其诱因包括代谢异常、感染、神经、内分泌和免疫因素等。
肾病综合症的临床表现差异很大，包括高血压，水肿，蛋白尿，血尿等。
治疗：治疗的目标是保护肾脏，预防进展和控制症状。
根据患者的病情和治疗的目标，治疗方案可能包括抗炎药、糖皮质激素、细胞毒性药物、针刺和草药等。
三、肾结石肾结石是一种在肾脏内形成的坚硬结构，由尿液中的矿物质结晶而成。
肾结石的临床表现包括突发性腰痛、肾绞痛、腰部压痛等。
治疗：治疗肾结石的主要目标是缓解症状，并预防结石的形成。
治疗计划包括药物治疗、营养建议和手术。
药物治疗主要包括止痛药、消炎药和尿路扩张剂等。
营养建议包括增加水分摄入、避免高嘌呤和盐含量食物。
四、急性肾损伤急性肾损伤是一种由各种因素引起的肾功能不全，包括肾缺血、肾毒性等。
临床表现包括突然发生的尿量减少、肾功能指标上升、电解质紊乱和代谢酸中毒等。
治疗：治疗急性肾损伤的主要目标是减轻症状，恢复肾功能并预防慢性肾脏病的进展。
治疗方案包括控制电解质平衡，保持水，电解质平衡，尿量蛋白排泄量的恢复，以及控制原因如感染，代谢性酸中毒等。
急性肾损伤临床路径(2019年版)
岁者，eGFR降至＜35 ml/（min·1.73 m2）；或者尿量＜0.3 ml/ （kg·h）持续≥24小时或无尿持续≥12小时。
（三）治疗方案的选择和依据 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南·肾 脏病学分册》和《临床技术操作规范·肾脏病学分册》进行 治疗。 1.积极寻找急性肾损伤的病因或加重因素，针对原发病 因进行治疗。 2. 对症治疗：给予适当营养支持，监测生命体征和出入 量，维持水、电解质及酸碱平衡。 3.肾脏穿刺活组织检查：排除根据病史、临床症状和辅 助科室检验、检查排除肾前性和肾后性因素的急性肾损伤 （包括急性肾小球肾炎、急进性肾炎综合征、急性间质性肾 炎以及全身系统性病变（血管炎、狼疮、过敏性紫癜等）导 致的急性肾损伤等），其他经临床评估认为肾穿刺活组织检 查有助于明确病因及指导下一步治疗方案的的情况, 并征 得患者或其代理人的同意。。 4. 肾脏替代治疗：内科保守治疗无效或经评估预计无效 的严重水、电解质、酸碱紊乱、氮质血症（具体替代治疗方 案根据病情决定）。 （四）标准住院日 7～21 天 （五）进入路径标准 1.第一诊断必须符合 ICD-10：N17 疾病编码。
一、急性肾损伤临床路径标准住院流程
（一）适用对象 第一诊断为急性肾功能不全（急性肾损伤）（ICD-10：N17）、 急性肾功能衰竭（急性肾损伤，衰竭期）（ICD-10：N17）。 （二）诊断依据 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南·肾 脏病学分册》 和《临床技术操作规范·肾脏病学分册》进 行诊断。 1.符合下列条件之一者可诊断为急性肾损伤：血清肌酐 在 48 小时内升高≥0.3mg/dl(26.4μmol/L)，或 7 天内较基 线值升高至少 1.5 倍，或尿量＜0.5ml/（kg·h），持续＞6 小时。 2.急性肾损伤 1 期：血清肌酐升高≥0.3mg/dl (26.4μ mol/L) 或 为 基 线 值 的 1.5 ～ 1.9 倍 ； 或 者 尿 量 ＜ 0.5ml/ （kg·h），持续 6～12 小时。 3.急性肾损伤 2 期：血清肌酐升高至基线值的 2～2.9 倍；或者尿量＜0.5ml/（kg·h），持续≥12 小时。 4.急性肾损伤3期：血清肌酐升高至基线值的3倍，或超 过4mg/dl(354μmol/L)，或开始肾脏替代治疗，或年龄＜18
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急性肾损伤诊疗规范急性肾损伤(acute kidney injury，AKI)是临床常见危重病之一，在普通住院患者中发病率为3％～5％，而在重症监护病房(ICU)中则高达30％～50％。
远期预后研究发现，与未发生AKI患者相比，发生AKI 的患者进展为慢性肾脏病(CKD)及终末期肾病(ESRD)的风险度明显增高。
急性肾损伤的诊断及治疗一直存在较大争议，本规范的制定参考2012年改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)的AKI临床实践指南。
1 AKI诊断标准及分期1.1 诊断标准肾功能在48h内迅速减退，血清肌酐升高绝对值≥26.5umol／L(0.3mg／dL)，或升高比率≥50％(超过基线值1.5倍)，或尿量少于0.5ml／(kg.h)≥6h，排除梗阻性肾病或脱水状态。
血清肌酐基线值定义为患者入院时或出现临床表现一周内的血清肌酐值。
1.2 分期见表1。
表1 AKI的分期标准分期血清肌酐尿量1期增加≥26.5μmol／L或增至基线值的1.5～1.9倍<0.5ml／(kg·h)，6～12h 2期增至基线值的2.0～2.9倍<0.5ml／(kg·h)，>12h3期增至基线值的3.0倍以上；或绝对值354umol／L；或开始肾脏替代治疗(RRT)；或<18岁的患者，eGFR下降至<35ml／(min·1.73㎡) <0.3ml／(kg.h)，>24h：或无尿，>12h注：血清肌酐和尿量标准只要满足一项即可成立诊断。
1.3 诊断指标目前血清肌酐和尿量仍是AKI最常用的诊断指标。
血清肌酐应采用酶法技术测定。
如果患者缺少基线血清肌酐值，可以参考3个月内(最长不超过1年)血清肌酐值，如该数值仍无法获得，应在24小时内重复检测血清肌酐以帮助AKI的诊断。
尿量测量必须精确，否则无法用于AKI的诊断。
在已使用利尿剂、非少尿性AKI、手术应激引起的短期(术后12～24h)尿量减少等情况下，尿量不能用于AKI的诊断，应予注意。
2 诊断要点2.1 根据诊断标准确定诊断2.2病因诊断(1)肾前性：失血、休克、严重体液丢失等；(2)肾性：急性肾小球肾炎、急进性肾炎、急性-肾小管坏死、严重挤压伤等；(3)肾后性：尿路梗阻等。
2.3 确定分期2.4 肾活检指征出现以下情况考虑行肾活检术：①急进性肾炎综合征；②临床怀疑肾微小血管、肾小球或肾间质病变；③少尿>4周肾功能未见恢复；④AKI与CRF难以鉴别(如肾脏无明显萎缩)；⑤肾移植术后发生AKI；⑥临床无法明确AKI病因。
禁忌证见肾活检诊疗规范。
3 AKI的预防(1)尽早识别和纠正可逆因素和危险因素，如控制感染、止血、补充血容量等，并采取预防措施。
在对患者的容量状态作出慎重评估后，应进行适当的补液治疗，维持水、电解质平衡。
对存在AKI风险者，如无失血性休克，推荐初始使用等张晶体而非胶体溶液进行扩容治疗，如合并血管源性休克，可联合使用升压药物。
(2)对AKI风险增加的患者进行血清肌酐与尿量的个体化监测以及时发现AKI。
(3)避免接触肾毒性药物，对于已有基础肾脏疾病的患者应根据肾功能调节用药剂量，不推荐使用利尿剂、低剂量多巴胺、非诺多泮、心房钠尿肽、重组人胰岛素样生长因子(rhIGF-1)、乙酰半胱氨酸(NAC)预防AKI。
4 AKI的治疗4.1 去除诱因如控制感染、纠正容量缺失、停用肾毒性物质等。
4.2 对症支持治疗4.2.1 营养支持营养支持不仅要考虑AKI及基础疾病引起的代谢紊乱，还要考虑所应用的治疗模式。
(1)首选胃肠道营养，全肠外营养可作为胃肠道营养补充或应用于胃肠道无功能的情况。
(2)各期AKI患者总热量摄入应为20～30kcal／(kg·d)。
(3)非高分解、不需透析的患者摄入蛋白质0.8～1.0g／(kg·d)，行RRT治疗患者为1.0～1.5g／(kg·d)，存在高代谢或接受连续性肾脏替代治疗(CRRT)治疗患者，蛋白质摄入最多可达1.7g／(kg·d)，不应为避免或延迟开始RRT而限制蛋白质的摄入。
(4)血糖可用胰岛素控制在6.11～8.27mmol／L。
(5)根据需要补充微量元素和水溶性维生素。
4.2.2 水、电解质平衡(1)少尿期应严格“量出为入”。
每日给液体量=尿量+显性失水(呕吐物、粪便和引流量)+不显性失水一内生水。
(2)如无失血性休克，推荐初始使用等张晶体而非胶体溶液进行扩容治疗。
(3)如合并血管源性休克，可联合使用升压药物。
(4)应纠正代谢性酸中毒及电解质紊乱。
(5)在多尿期，仍应密切监测容量状态，防止容量不足、电解质紊乱，慎重使用降压药和利尿剂。
4.2.3 药物治疗尚缺乏有效的药物治疗AKI。
(1)利尿剂不应常规用于AKI的预防和治疗，除非存在容量过多的情况。
(2)甘露醇预防继发于横纹肌溶解症的AKI临床证据不足。
(3)不推荐使用低剂量多巴胺、非诺多泮、心房钠尿肽、rhIGF-1治疗AKI。
(4)避免使用氨基糖甙类、传统制剂的二性霉素B等肾毒性药物。
(5)治疗药物剂量必须适应AKI药代动力学的改变。
(6)急进性肾小球肾炎、急性间质性肾炎等所致AKI的治疗，参照相关疾病诊疗规范。
4.2.4 肾脏替代治疗(RRT)(1)知情同意治疗前必须获得患者或直系亲属的知情同意。
(2)开始RRT时机单纯AKI患者达AKI 3期；重症AKI患者达AKI 2期，即可行RRT治疗。
对于脓毒血症、急性重症胰腺炎、MODS、ARDS等危重病患者应及早开始RRT治疗。
如果导致AKI的基础疾病改善或者肾功能有恢复的早期迹象可暂缓RRT治疗。
紧急RRT指征：严重并发症，经药物治疗等不能有效控制者：①容量过多：如急性心力衰竭；②电解质紊乱：如高钾血症(血钾>6.5mmol／L)；③代谢性酸中毒：血气分析pH<7.15。
(3)治疗模式应根据每个患者具体的临床情况、本单位的医护经验及现有设备来选择治疗模式。
目前可采用的模式有多种，如间断血液透析(IHD)、腹膜透析(PD)、连续性肾脏替代治疗(CRRT)以及杂合式肾脏替代治疗(HRRT)如持续低效每日透析(SLEDD)和延长的每日透析(EDD)等。
IHD适于存在高分解代谢、血流动力学尚稳定的患者；CRRT适于血流动力学不稳定、需要大量清除液体、脓毒症、颅内损伤、多器官衰竭等需要清除大量炎症介质的患者；HRRT既有IHD迅速清除溶质的作用，又有与CRRT相似的心血管耐受性，抗凝剂用量少，但其对预后的影响尚不明确；PD适于无高分解代谢、无严重容量超负荷、血流动力学不稳定、血管通路建立困难、全身抗凝禁忌、老年及小儿患者以及无血液透析设备的单位。
不同RRT模式比较见表2。
表2 治疗AKI的不同RRT模式比较模式血流动力学稳定性溶质清除率容量控制抗凝PD ＋＋＋＋＋～＋＋－IHD ＋～＋＋＋＋＋＋＋＋/－杂合技术＋＋～＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋/－CVVH ＋＋＋＋＋＋＋＋＋/－CVVHD ＋＋＋＋＋＋＋＋＋/－CVVHDF ＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋/－CVVH：连续性静一静脉血液滤过；CVVHD：连续性静一静脉血液透析；CVVHDF：连续性静—静脉血液透析滤过(4)治疗剂量剂量必须保证治疗充分性。
①连续性模式CVVH后置换模式超滤率至少达到20～25 ml／(kg·h)。
脓毒症、SIRS、MODS等以清除炎症介质为主的情况下，提倡采用更高剂量。
前稀释模式应按比例增加超滤率。
②间断或每日血液透析模式IHD至少应达到URR>65％或eKt ／V>1.2，每日模式每周Kt/V应达到3.9。
③PD 每周Kt／V urea应≥1.7，危重患者应给予更高剂量，有条件的单位可采用自动腹膜透析机治疗，以提供个体化腹膜透析剂量和准确的超滤量。
4.2.5 结束RRT时机临床情况改善和尿量增加可暂停RRT以观察AKI是否好转，如肾功能恶化，则继续进行RRT。
5 随访明确诊断3月后评价患者肾脏恢复情况，判断是否因此新发CKD 或使原有CKD加重。
应教育患者在今后的生活中注意预防AKI危险因素，避免诱因。
3月后肾功能未完全恢复的AKI患者应根据CKD 指南给予治疗。
6 特殊类型AKI诊疗要点(1)造影剂诱发的AKI(CI-AKI) 即使用造影剂后48小时内出现的AKI。
临床上对存在AKI风险的患者作造影检查前应进行风险评估，对确实需要使用造影剂的患者，应采取足够的预防措施，包括无禁忌的情况下暂停使用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体拮抗剂，暂停二甲双胍和非甾体抗炎药物，尽量选择等渗或低渗造影剂，剂量应最小化，以及预防性静脉注射等渗碳酸氢钠或0.9％氯化钠溶液进行扩容，可联合使用口服NAC与静脉输注等张晶体溶液来预防CI-AKI。
不推荐使用茶碱、非诺多泮预防CI-AKI。
不推荐预防性使用血液透析或血液滤过清除造影剂。
造影后48～72d、时内应密切监测肾功能，必要时继续给予扩容治疗。
(2)横纹肌溶解症所致AKI 横纹肌溶解症的主要病因有挤压、运动、高热、缺血、药物、毒物、感染等。
典型表现包括肌痛、乏力、酱油色尿，血肌酸激酶和血、尿肌红蛋白增高。
治疗要点：①首先去除病因；②及早静脉给予足量0.9％氯化钠和碳酸氢钠扩容；③碱化尿液，维持水、电解质及酸碱平衡；④必要时行肾脏替代治疗。
(3)药物性AKI 可致AKI的常见药物主要包括抗生素、非甾体类消炎药(NSAIDs)、化疗药物、含马兜铃酸类的草药、造影剂及ACEI 等。
因此对于存在AKI风险的患者，应合理用药，尽量避免使用肾毒性药物。
治疗上应立即停用可疑毒性药物，根据病情给予药物纠正治疗及肾脏替代治疗。
7 附录：术语及定义1.少尿和无尿尿量<400ml／24h或<17ml／h称为少尿，<100ml ／24h或完全无尿达12h称为无尿。
2.急性肾衰竭(acute renal failure，ARF) 由肾脏或肾外原因引起的数小时至数天内肾功能急剧下降，以致不能排泄代谢产物和维持体液、电解质平衡，而引起少尿、无尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒等一组临床综合征。
ARF一直没有准确的生化定义，也无统一临床诊断标准。
目前认为ARF相同于AKI 3期。
3.急性肾小管坏死(acute tubular necrosis，ATN) 由于各种病因引起肾缺血和／或肾毒性损害导致肾功能急剧、进行性减退而出现的临床综合征。
是急性肾衰竭最常见的原因。
4.急性肾损伤(AKI) 是对急性肾功能改变综合征进行的更为广泛的定义，包括从肾功能标志物的轻微改变，到肾功能严重损伤需要RRT的整个范畴。
不等同于ARF或ATN，AKI涵盖二者以及其他肾功能损伤程度更轻的情况。